原发型肺结核.ppt

结核性脑膜炎结核性脑膜炎 tuberculous meningitistuberculous meningitis 泸州医学院附属医院儿科泸州医学院附属医院儿科 结核病结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病。是由结核杆菌引起的慢性传染病。可累及全身各个器官，以肺结核最为多见。可累及全身各个器官，以肺结核最为多见。随着随着HIVHIV的流行和的流行和AIDSAIDS的出现，多耐药性的出现，多耐药性结核菌株的产生，加之对结核病人管理不善，结核菌株的产生，加之对结核病人管理不善，防治措施不力，结核的发病有所回升。防治措施不力，结核的发病有所回升。概述概述概述概述n全球结核感染人数全球结核感染人数2020亿，约占三分之一亿，约占三分之一n每年新发现结核病人数为每年新发现结核病人数为800800万万-1000-1000万万n每年死于结核病人数为每年死于结核病人数为300300万万n结核感染高发区结核感染高发区:南亚、中国、印度、南亚、中国、印度、非洲、拉丁美洲非洲、拉丁美洲 （WHOWHO资料）资料）全世界全世界概述概述中国中国目前结核感染人数目前结核感染人数 4 4亿亿现有活动性结核病人数现有活动性结核病人数 451451万万 每年因结核病死亡人数每年因结核病死亡人数1313万万0 01414岁儿童结核感染率岁儿童结核感染率 6 69 9 （全国第次结核病流行病学调查）（全国第次结核病流行病学调查）19951995年年WHOWHO首次提出新的首次提出新的“WHOWHO结核结核病控制战略病控制战略”即即“控制传染源控制传染源”和和“直接督导治疗直接督导治疗+短程化疗短程化疗”(directly observed therapy short (directly observed therapy short course course，DOTS DOTS）DOTS(DOTS(直接督导治疗加短程化疗）直接督导治疗加短程化疗）机制：机制：快速杀灭体内处于不同繁殖速度的细胞内快速杀灭体内处于不同繁殖速度的细胞内 外结核菌群外结核菌群,使痰菌早期转阴并持久阴性，使痰菌早期转阴并持久阴性，且病变吸收消散快且病变吸收消散快,远期复发少。远期复发少。常用常用：2HRZ/4HR 2SHRZ/4HR 2HRZ/4HR 2SHRZ/4HR 2EHRZ/4HR2EHRZ/4HRDOTSDOTS即直接面视下短程督导化疗，对病人即直接面视下短程督导化疗，对病人来说，就是每次服药都要在医护人员来说，就是每次服药都要在医护人员的直接观察下进行。的直接观察下进行。DOTSDOTS是一种策略，它包括：给病人提供最有效是一种策略，它包括：给病人提供最有效的药物，医生的药物，医生“送药到手，看服到口，服下再送药到手，看服到口，服下再走走”，病人坚持，病人坚持“定期随防，定期取药，定期定期随防，定期取药，定期查痰查痰”，确保按规定服药，直至痊愈。，确保按规定服药，直至痊愈。19971997年将年将3 3月月2424日日定为定为世界结核病日世界结核病日20022002年年WHOWHO认定全世界认定全世界2222个国个国家为结核病高发国家，家为结核病高发国家，我国我国即即在其中。在其中。在结核原发感染后在结核原发感染后一年一年内发生，尤其初染内发生，尤其初染结核结核3-63-6月月最易发生，最易发生，3 3岁内婴幼儿占岁内婴幼儿占60%60%，是，是小儿结核病中最严重类型。早期诊断和合理治小儿结核病中最严重类型。早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。疗是改善本病预后的关键。结核性脑膜炎结核性脑膜炎1 1、全身粟粒性结核病的一部分，通过、全身粟粒性结核病的一部分，通过血行血行播散。播散。2 2、脑实质或脑膜的结核、脑实质或脑膜的结核病灶破溃病灶破溃入蛛网膜下腔。入蛛网膜下腔。3 3、极少数见于脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核、极少数见于脊椎，颅骨或中耳与乳突的结核 病灶病灶直接蔓延直接蔓延。发病机理发病机理脑膜病变脑膜病变：弥漫充血，水肿，炎性渗出，形成：弥漫充血，水肿，炎性渗出，形成 结核结节；大量炎性渗出物聚集；结核结节；大量炎性渗出物聚集；颅神经损害颅神经损害：炎性渗出物包绕颅神经，导致：炎性渗出物包绕颅神经，导致 对颅神经障碍的症状。对颅神经障碍的症状。病病 理理脑部血管病变脑部血管病变：早期为急性动脉炎，晚期为：早期为急性动脉炎，晚期为 栓塞性动脉内膜炎；脑梗塞，栓塞性动脉内膜炎；脑梗塞，缺血致偏瘫缺血致偏瘫脑实质脑实质：脑炎，局灶性症状：脑炎，局灶性症状 病病 理理脊髓，脊髓，脊膜，脊神经根被炎性渗出物包围，脊膜，脊神经根被炎性渗出物包围，出现截瘫或括约肌功能障碍等。出现截瘫或括约肌功能障碍等。室管膜，脉络丛室管膜，脉络丛：脑室管膜炎，脑室扩张，：脑室管膜炎，脑室扩张，脑积水脑积水 病病 理理侧脑室侧脑室侧脑室侧脑室室间孔室间孔第第第第脑室脑室脑室脑室第第第第脑室脑室脑室脑室中脑中脑水管水管脑脊液产生、循环途径脑脊液产生、循环途径脉络丛脉络丛脉络丛脉络丛正中孔正中孔 外侧孔外侧孔蛛网膜粒蛛网膜粒蛛网膜粒蛛网膜粒上矢状窦上矢状窦上矢状窦上矢状窦【蛛网膜下腔蛛网膜下腔】脉络丛脉络丛脉络丛脉络丛脉络丛脉络丛脉络丛脉络丛 起病缓慢，以下为未经治疗的自然发展，分三期：起病缓慢，以下为未经治疗的自然发展，分三期：1 1、早期（、早期（前驱期前驱期）:历时历时1-21-2周周 性格改变是特征性格改变是特征。如少言、懒动、烦躁、易怒。如少言、懒动、烦躁、易怒。有结核中毒症状。有结核中毒症状。年长儿述头痛，婴儿表现皱眉，凝视，嗜睡等。年长儿述头痛，婴儿表现皱眉，凝视，嗜睡等。临床表现临床表现2 2、中期（、中期（脑膜刺激期脑膜刺激期）:历时历时1-21-2周周 颅颅内高压内高压：头痛，喷射性呕吐，烦躁或嗜睡，：头痛，喷射性呕吐，烦躁或嗜睡，惊厥等。惊厥等。脑脑膜刺激征膜刺激征，小婴儿前囟膨隆，颅缝裂开。，小婴儿前囟膨隆，颅缝裂开。颅颅神经障碍神经障碍：眼球活动障碍，面瘫等。：眼球活动障碍，面瘫等。脑脑炎体征炎体征 ：定向障碍，运动、语言障碍等。：定向障碍，运动、语言障碍等。脊脊髓受累症状髓受累症状：截瘫，感觉障碍，括约肌障碍等。：截瘫，感觉障碍，括约肌障碍等。3 3、晚期（、晚期（昏迷期昏迷期）历时）历时1-31-3周周 上述症状加重，频繁惊厥，进入昏迷，上述症状加重，频繁惊厥，进入昏迷，出现水、电解质紊乱，终因颅内高压，脑疝出现水、电解质紊乱，终因颅内高压，脑疝死亡。死亡。不典型性结脑不典型性结脑（占占6.2%6.2%）1.1.起病急，进展快，以惊厥为首发症状；起病急，进展快，以惊厥为首发症状；2.2.早期出现脑实质损害：舞蹈症或精神障碍；早期出现脑实质损害：舞蹈症或精神障碍；3.3.早期出现脑血管损害：肢体瘫痪；早期出现脑血管损害：肢体瘫痪；4.4.脑结核瘤类似颅内肿瘤表现脑结核瘤类似颅内肿瘤表现；5.5.颅外表现极重，掩盖脑膜炎症状；颅外表现极重，掩盖脑膜炎症状；6.6.治疗过程中发生结脑表现为顿挫型。治疗过程中发生结脑表现为顿挫型。1.1.浆液型：浆液型：渗出物局限脑底渗出物局限脑底 两颅两脑症状两颅两脑症状不明显不明显 脑脊液变化轻脑脊液变化轻 早期，病情早期，病情轻轻2.2.脑底脑膜炎型：脑底脑膜炎型：渗出物弥散脑底渗出物弥散脑底(最常见）最常见）两颅一脑症状两颅一脑症状,无无脑炎症状脑炎症状 脑脊液脑脊液典型典型 中期，病情重中期，病情重 临床分型临床分型3.3.脑膜脑炎型：脑膜脑炎型：脑膜脑实质均受累脑膜脑实质均受累 两颅两脑症状，脑局灶症状两颅两脑症状，脑局灶症状明显明显 脑脊液轻，恢复快脑脊液轻，恢复快 病程长，预后病程长，预后差差.脊髓型：脊髓型：病变蔓延累及脊髓病变蔓延累及脊髓 两颅两脑症状，脊髓神经根障碍两颅两脑症状，脊髓神经根障碍 脑脊液蛋白细胞分离脑脊液蛋白细胞分离 病程长，见于病程长，见于年长儿年长儿 临床分型临床分型最可靠诊断依据最可靠诊断依据是从脑脊液中查见结核杆菌。是从脑脊液中查见结核杆菌。(一一)病史病史 1 1、结核接触史：、结核接触史：63%63%有有.尤其家中开放性结核尤其家中开放性结核 2 2、卡介苗接种史、卡介苗接种史:92%:92%未接种卡介苗未接种卡介苗 3 3、既往结核病史、既往结核病史 4 4、近期急性传染病史为结核恶化的诱因。、近期急性传染病史为结核恶化的诱因。(二二)临床表现临床表现 (三三)脑脊液检查脑脊液检查 诊诊 断断 几种脑膜炎的脑脊液改变几种脑膜炎的脑脊液改变 压压 力力 KPaKPa外外 观观白细胞数白细胞数 10106 6/L/L蛋白定量蛋白定量 g/Lg/L糖糖mmol/Lmmol/L氯化物氯化物mmol/Lmmol/L其他其他 新生儿新生儿0.29-0.78 0.29-0.78 儿童儿童 0.69-1.960.69-1.96清亮清亮 婴儿婴儿 0-20 0-20 儿童儿童 0-100-10 新生儿新生儿 0.2-1.2 0.2-1.2 儿童儿童 0.2-0.40.2-0.4 婴儿婴儿 3.9-5.0 3.9-5.0 儿童儿童 2.8-4.52.8-4.5 婴儿婴儿110-122 110-122 儿童儿童117-127117-127化脓性化脓性脑膜炎脑膜炎增高增高浑浊到浑浊到 脓样脓样数百数百-数千数千多核为主多核为主 增高增高 降低降低降低降低涂片，涂片，培养证培养证实细菌实细菌结核性结核性脑膜炎脑膜炎增高增高微浑微浑 毛毛玻璃样玻璃样数十数十-数百数百淋巴为主淋巴为主明显增高明显增高降低降低 降低降低抗酸染抗酸染色培养色培养或接种或接种病毒性病毒性脑膜炎脑膜炎轻度增高轻度增高 清亮清亮正常正常-数百数百淋巴为主淋巴为主轻度增高轻度增高 正常正常 正常正常分离出分离出病毒病毒隐球菌隐球菌脑膜炎脑膜炎增高增高微浑微浑 毛毛玻璃样玻璃样数十数十-数百数百淋巴为主淋巴为主 增高增高降低降低 降低降低墨汁染墨汁染色培养色培养项项 目目正常值正常值CSFCSF蜘蛛网状薄膜蜘蛛网状薄膜(四四)线检查线检查 85%85%的结脑患儿有结核病变，其中的结脑患儿有结核病变，其中90%90%为活动性，为活动性，呈粟粒型肺结核者占呈粟粒型肺结核者占48%48%，胸片证明有血行播散性结核，胸片证明有血行播散性结核 对确诊有意义。对确诊有意义。(五五)脑脑CT CT 或磁共振（或磁共振（MRIMRI）扫描）扫描 晚期出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、晚期出现基底节阴影增强，脑池密度增高、模糊、钙化、脑室扩大、脑水肿或脑梗塞。钙化、脑室扩大、脑水肿或脑梗塞。(六六)PPD)PPD试验试验 阳性有意义，阳性有意义，50%50%的患儿阴性。的患儿阴性。粟粒性肺结核粟粒性肺结核（一）化脑一）化脑：急性起病急性起病,发热、反复惊厥、发热、反复惊厥、发热、反复惊厥、发热、反复惊厥、意识丧失、颅压增高、脑膜刺激征；意识丧失、颅压增高、脑膜刺激征；意识丧失、颅压增高、脑膜刺激征；意识丧失、颅压增高、脑膜刺激征；（二）病脑（二）病脑：急性起病急性起病,感染中毒症状不突出感染中毒症状不突出，病程自限，病程自限，2周周.除结核接触史、结核菌素反应及肺部除结核接触史、结核菌素反应及肺部X线检查外，线检查外，重要的是脑脊液检查及细菌学检查。重要的是脑脊液检查及细菌学检查。鉴别诊断鉴别诊断 起病更起病更慢慢，病程更长，病程更长 多长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂多长期使用广谱抗生素或免疫抑制剂 颅内高压为主，头痛剧烈颅内高压为主，头痛剧烈 常有视力障碍和视乳头水肿常有视力障碍和视乳头水肿 墨汁染色可找到厚荚膜圆形发亮菌体墨汁染色可找到厚荚膜圆形发亮菌体 （三）隐球菌脑膜炎：（三）隐球菌脑膜炎：两个重点环节：两个重点环节：抗结核抗结核 降颅压降颅压（一）一般治疗：（一）一般治疗：营养，休息，环境，营养，休息，环境，避免传染病避免传染病.治治 疗疗 常用抗结核药常用抗结核药1.1.全杀菌药全杀菌药:异烟肼异烟肼(IN(INH H),),利福平利福平(R RFP)FP)对细胞内外处于生长繁殖期的细对细胞内外处于生长繁殖期的细 菌和干酪病灶内代谢缓慢的细菌均有菌和干酪病灶内代谢缓慢的细菌均有 杀灭作用杀灭作用.不受环境影响。不受环境影响。2.2.半杀菌药半杀菌药:链霉素链霉素(S SM):M):在碱性环境中起作用在碱性环境中起作用.吡嗪酰胺吡嗪酰胺(P(PZ ZA):A):在酸性环境中起作用在酸性环境中起作用.乙胺丁醇乙胺丁醇（E EMBMB）：延迟耐药性。）：延迟耐药性。杀菌药杀菌药:抑菌药抑菌药:（二）抗结核治疗：（二）抗结核治疗：（二）抗结核治疗：（二）抗结核治疗：1.1.强化治疗阶段强化治疗阶段：INH 15INH 1525mg/kg/25mg/kg/日；日；RFP 10RFP 1015mg/kg/15mg/kg/日日 PZA 20PZA 2030mg/kg/30mg/kg/日；日；SM 15SM 1520mg/kg/20mg/kg/日日 （疗程：（疗程：3-43-4月）月）2.2.巩固治疗阶段巩固治疗阶段：INHINH，RFP RFP 或或 EMBEMB 总疗程总疗程大于大于1212个月或脑脊液恢复正常个月或脑脊液恢复正常 后继续治疗后继续治疗6 6个月。个月。(3HRZS/6HR)(3HRZS/6HR)（三）降颅压治疗：（三）降颅压治疗：1.1.脱水剂脱水剂：20%20%甘露醇甘露醇 0.5-1g/kg0.5-1g/kg/次次,30min30min用完，用完，q4-6hq4-6h。2 23 3天逐渐减量，天逐渐减量，7 71010天停用。天停用。2.2.利尿剂利尿剂：乙酰唑胺一般于停用甘露醇前：乙酰唑胺一般于停用甘露醇前12天天 加用。加用。（三）降颅压治疗：（三）降颅压治疗：3.3.侧脑室穿刺引流侧脑室穿刺引流4.4.腰穿减压和鞘内注射腰穿减压和鞘内注射5.5.小脑延髓池分流术小脑延髓池分流术腰穿减压和鞘内注射：腰穿减压和鞘内注射：适应症适应症：颅压高，应用甘露醇和激素效果差，颅压高，应用甘露醇和激素效果差，不急需侧脑室穿刺者。不急需侧脑室穿刺者。脑膜炎症状重，颅内压难于控制者。脑膜炎症状重，颅内压难于控制者。脑脊液蛋白量超过脑脊液蛋白量超过3g/L3g/L。方法方法：适量放脑脊液后，鞘内注射：适量放脑脊液后，鞘内注射 N.S 2N.S 23ml 3ml INH 20 INH 2050mg 50mg（3 3岁，剂量减半）岁，剂量减半）地米地米 2mg2mg 2 24 4周为周为1 1疗程疗程(四四)糖皮质激素糖皮质激素 控制炎症渗出降低颅内压；减轻中毒症状控制炎症渗出降低颅内压；减轻中毒症状和脑膜刺激征；有利于脑脊液循环，减少粘连，和脑膜刺激征；有利于脑脊液循环，减少粘连，减轻脑积水。减轻脑积水。强的松：强的松：1-2mg/kg/d(1-2mg/kg/d(小于小于45mg/d)45mg/d)1 1月后减量，疗程月后减量，疗程8-128-12周。周。(五五)对症治疗对症治疗 1 1、惊厥处理：、惊厥处理：2 2、水、电解质紊乱的处理、水、电解质紊乱的处理 稀释性低钠血症：稀释性低钠血症：脑性失盐综合征：脑性失盐综合征：低钾血症：低钾血症：治愈标准治愈标准：停药后随访观察：停药后随访观察3-53-5年年，临床症状消失，临床症状消失，脑脊液正常，疗程结束后脑脊液正常，疗程结束后2 2年无复发。年无复发。并发症并发症：脑积水，脑实质损害，脑出血，颅：脑积水，脑实质损害，脑出血，颅N N障碍障碍影响预后的因素影响预后的因素：治疗早晚：治疗早晚;年龄大小年龄大小;进展快慢进展快慢;病期和病型；病期和病型；结核耐药性结核耐药性;治疗方法治疗方法 随访观察随访观察最常见的神经系统后遗症最常见的神经系统后遗症:ndeveloping retardation/发育迟缓发育迟缓n cranial nerve palsies/颅神经瘫痪颅神经瘫痪n hydrocephalus/脑积水脑积水n optic atrophy/视神经萎缩视神经萎缩n deafness/耳聋耳聋n palsies/瘫痪瘫痪n coma/昏迷昏迷n convulsion/惊厥，抽搐惊厥，抽搐n pituitary disturbances/垂体功能紊乱垂体功能紊乱Thank you!