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西医内科学复习要点里县宜通J是一类造血干细胞的克隆性恶性增生疾病。白细胞某一系列在造血组织中呈肿 瘤性增殖，并浸润其他组织器官，正常造血受抑制。临床常表现为感染、出血、贫血及浸润征象。 白血病在我国年发病率约为2.76/10万，明显低于欧美国家。我国AL多见，ANLL多见。儿童ALL 多见，成人ML多见。CL中，CML多见，CLL少见。特点是体内有大量白血病细胞无法控制地增生。1、|白血病临床表斑 感染、出血、贫血、及浸润征象、发热。发热和感染:感染以咽峡炎， 口腔炎最多见，肺部感染，肛周炎及皮肤感染也较常见。严重感染可致菌血症或败血症，是急性白 血病最常见的死亡原因之一。出血:出血的原因大多与血小板减少有关。贫血：引起贫血的 主要机制是幼红细胞发育被异常增生的白血病细胞所干扰。各组织器官浸润的表现:淋巴细 胞和肝脾肿大骨骼及关节神经系统其他。2、|白血病的病因病毒、电离辐射、化学物质、遗传因素。病毒：成人T细胞白血病（ATL）是由人类T淋巴细胞病毒引起。EB病毒与儿童ALL。电离辐射：白血病发病率与放射量相关。 化 学因素:苯、氯霉素、保泰松，多为AMLo肿瘤化疗后继发性白血病。 遗传因素:Down综合症 （21三体）、Fanconi贫血3、|白血病的分类1）按病程缓急和细胞分化程度分类:急性白血病（简称AL）、慢性白血病（简称CL） （2）按白血病细胞的形态和生化特征分类:急性白血病、慢性白血病、特殊类型白血病4、急性白血病（AL）：分为急性淋巴细胞白血病（简称急淋，ALL）和急性非淋巴细胞白血 病（简称急非淋，ANLL；也称急性髓系白血病，AML）两类。（1976年FAB （法、美、英）协作组）诊断AL要求:原始细胞20机ANLL的M3亚型为急性早幼粒细胞白血病,颗粒增多异常早 幼粒30机5、|齿龈肿胀|多见于急性单核细胞白血病M4 （急性粒-单核细胞白血病）M5 （急性单核细胞白 血病）。口腔和皮肤:M4和M5多见牙龈增生，皮肤可有粉红色小丘疹。完全缓解:白血病的症状和体征消失，血像Hbl00g/L （男）90g/ （女或儿童），中性粒细 胞绝对值21. 5X109/L,血小板2100X109,外周血涂片无白血病细胞，骨髓像中原始细胞+早幼 细胞W5%,红系及巨核细胞正常。6、|急性白血病的血面:贫血及血小板减少极常见。白细胞计数多数增高，部分患者在正常或 低于正常范围，称为白细胞不增多性白血病。7、|急性白血病的诊断一般不困难。临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、 肝脾肿大及胸骨压痛，外围血片有原始细胞，骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示其某一系列原始 细胞230%即可诊断。诊断成立后应进一步分裂。8、慢性粒细胞白血病的主要体征|是脾脏肿大。中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）测定有助于区 别类白血病反应及其他骨髓增生性疾病。慢性粒细胞白血病临床表现:1）脾肿大：可达到巨脾是本病的主要特征2）肝脏及淋巴节 肿大3）胸骨压痛4）发热、贫血和出血5）白细胞淤滞症9、慢性粒细胞白血病分期慢性期、加速期、急变期。DSA可见阻塞的血管同左可见破裂的血管可见动 静脉畸形或动 脉瘤（JIA）甲状腺功能亢进症1、|甲状腺功能亢进症临床表现|：高代谢症群（甲状腺毒症）甲状腺肿大眼征2、|高代谢综合征卜TH分泌过多和交感神经兴奋性增高，产热增加，散热增多。表现为怕热、 多汗、皮肤暖湿、低热、体重锐减和疲乏无力。3、肮甲亢药物治疗的停药指福（1）经治疗后重大的甲状腺明显缩小（2）所需的药物维持量小（3）血T3、T4、TSH长期测定在正常范围内（4） T3抑制试验转为正常 （5）TSAb转阴 复发是指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，多在停药后1年内发生，复发率约40 % 60 %。4、甲状腺危象的治疗：最主要的是纠正酸碱平衡失调（1）抑制TH合成（2）抑制TH释放 （3）迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反应 （4）肾上腺皮质激素 （5）对症治疗 （6）其他| （MAN）慢性阻塞性肺病（病而"1、10PD的严重程度礴:I 级（轻度）：FEX/FVCV70% 而 FE%280%预计值II级（中度）：80%>FEV1250%预计值III级（重度）：50%>FEVM230%预计值N级（极重度）：30%>FE%预计值或50>FEV1预计值伴慢性呼吸衰竭2、慢性支气管炎根据病情进展分3期急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期3、慢性阻塞性肺气肿的肺功能检查的特点判断气流受限的主要客观指标对COPD的诊断、 严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义。通过肺功能检查可以确诊肺气肿，主要改 变包括：FEVJFVC常<60%RV增加，RV / TLC （肺总量）常>40%福性阻塞性肺气肿:【临床表现】1 .国里慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳 痰症状基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动、上楼或登山爬坡时有气促，随着病情的 发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。当慢性支气管炎急性发作时，气道阻塞加重，胸闷、 气促加重，并可发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭的症状。 2. 瓯：胸部过度膨隆，呈桶状胸，隔肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出; 听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。晚期患者呼吸困 难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发 绢及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。【实验室及其他检查】1.|X线检查仁胸腔前后径增大,肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横隔降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。2 . T检查L可了解肺大疱的大小和数量,估计非大 疱区域肺气肿的程度，预计外科手术的效果。3,怖功能检查工通过肺功能检查可以确诊肺气肿, 主要改变包括：FEV1 / FVC常V60% ；RV增加，RV / TLC (肺总量)常40 %。4 .恸 脉血气分析工C0PD早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可同时出现高碳酸血症。1、动脉血氧分压(PaO?)低于60mniHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaC02)高于50nlmHg, 即为砰蝇竭|。2、|慢而际吸衰竭的治疗原则包括病因治疗、取出诱因，保持呼吸道顺畅，治疗与防治缺氧和 二氧化碳潴留及其所引起的各种症状，同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。(MAN)慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎的临床表现|：病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。(SHANG)上消化道大出血上消化道大出血的估计出血量|：成人每天消化道出血量达510ml时，粪便隐血试验阳性；每 天出血量在501nl以上时，可出现黑便；胃内贮积血量达25030()ml,可引起呕血。一次性出血量 在400nli以内，一般不引起全身症状，因轻度血容量减少可由组织液及脾储血所补充。数小时内出 血量在1000ml以上时，可出现周围循环衰竭表现。根据收缩压可估计失血量，血压降至90"100mmHg 时，失血量约为总血量的1/5；血压降至60"80mmHg时，失血量约为总血量的1/3；血压降至 4050nmHg时，失血量约为总血量的1/2。提示严重大出血的征象是收缩压低于80nmiHg,或较基础 压降低25%以上，心率每分钟120次，血红蛋白V70g/L。(SHEN)肾病综杳在1、丽缘露是因多种肾脏病例损害所致的大量蛋白尿(尿蛋白N3.5g/d),并常伴有相应 的低蛋白血症(血浆白蛋白W30g/L)、水肿、高脂血症等组临床表现。2、惜病综合征的并发姆感染、血栓栓塞、肾功能损伤(急性肾功能损伤、肾小管功能损害)、 其他。(TANG)糖尿病1、脑尿词是由于多种病因引起的以慢性高血糖为特征的内分泌代谢病。2、糖尿病典型症状“三多一少”：多尿、多饮、多食及体重减轻。3、糖尿病并发症卜（1）急性并发症:酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷、乳酸性酸中毒等（2）慢性并发症:糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病性心脏病变、糖尿病性脑血管病 变、糖尿病性神经病变、其他眼病、糖尿病足（3）感染：化脓性细菌感染、肺结核、真菌感染4、憾尿病的诊断I： DM、IFG和IGT的诊断标准【1999年，WHO】糖尿病（DM）:空腹血糖（FPG） 7.0mmol/L （126mg/dl）,或者OGTT 2hPG或随机血糖（指 餐后任何时间）>11. Immol/L （200mg/dl）空腹血糖减损（IFG）：空腹血糖（FPG） 26. Immol/L （110mg/dl）且 V7. Ommol/L （ < 126mg/dl）；OGTT 2hPG<7. 8mmol/L （140mg/dl）糖耐量减低（IGT）：空腹血糖（FPG） <7. Ommol/L （<126mg/dl ） , OGTT 2hPG7. 8mmol/L（140mg/dl）且Vil. Immol/L （200mg/dl）*注意随机血糖不能用于诊断IFG和IGTo对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做 出诊断。5、胰岛素的副作用（不良反应）：低血糖反应，过敏反应，局部反应，胰岛素水肿。低血糖反应:最为多见，多由剂量过大或与饮食、运动配合不当引起，常见于1型糖尿病患者。 如及时发现尽早进食含糖较高的食物可迅速恢复，如已出现低血糖昏迷则应静脉注射50%葡萄糖注 射液。过敏反应:通常表现为局部过敏反应少数可出现有皮肤瘙痒、尊麻疹样皮疹，过敏性休 克极罕见；局部反应:注射局部红肿，皮下小结，改变注射部位可消失，少数可见皮下脂肪萎 缩；胰岛素水肿:血糖控制后数日或数周可见水肿。高纯度胰岛素和人胰岛素制剂较少发生过 敏反应。(PIN)贫血1、度闻是指外周血中血红蛋白（Hb）量、红细胞（RBC）数和（或）红细胞比容（Het）低于 正常。诊断贫血Hb标准为：成人男性低于120g/L,女性低于110g/L,孕妇低于100g/L2、怔常人用每天所需的铁约2025mg3、缺铁性贫血的病因：1）慢性失血，2）需铁量增加而摄入量不足，3）铁的吸收不良。缺铁性贫血是因体内铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血。典型病例呈小细胞的色素性 贫血，是贫血中最常见类型，遍布世界各地，全球约6-7亿患者，发生于各年龄组，多见于育龄妇 女及婴幼儿，钩虫病流行区特别多间且程度较重。病因：1.慢性失血慢性失血是引起缺铁性贫血的主要原因。常见于消化道出血如溃疡病、 癌、钩虫病、痔出血等。妇女月经过多是缺铁最多见的原因。2 .需铁量增加而摄入量不足儿童再生长期和婴儿哺乳期，尤其是早产儿、季生儿或母亲原 有贫血者需铁量增加，婴儿如果仅以含铁较少的人乳或牛乳喂养，不及时补给蛋类、青菜、肉类和 肝等含铁较多的食品，即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期妇女需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能 紊乱，胃酸缺乏，影响铁的吸收，很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以 青年妇女，由于月经失血，若长期食物含铁不足，也可发生缺铁。3 ,铁的吸收不良胃大部切除术后胃酸缺乏，或胃空肠吻合，食物不经过十二指肠，均可影 响铁的吸收；萎缩性胃炎长期胃酸缺乏，导致铁的吸收不良；长期腹泻不但影响铁吸收，且随着大 量肠上皮细胞脱落而失铁。4、再生障碍性贫血简称再障，是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，临床呈全血细胞减少 的一组综合征，患者常表现较重的贫血、感染和出血。主要临床表现为进行性贫血、出血及感染。 据统计我国年发病率为0.74/10万，青壮年巨多，男性多于女性。5、一型再障的血象诊断标准|是: 网织红细胞V0 . 01 ,绝对值 15X10" / L ；中 性粒细胞绝对值 0.5X107 L ；血小板 20X 109 / L急性再障称重型再障I型，慢性再障发生恶化者称重型再障n型。（XIN）心力衰竭1、心力衰竭乂称充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致新功能不全的一种综合征。由于心脏 功能异常，以至在适量静脉回流情况下出现异常水、钠潴留和周围组织灌注不足的临床综合征。2、心力衰竭的诱因：感染是呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。3、心功能分级：（1） NYHA心功能分级:目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA） 1928年提出的分级方 法，其主要是根据心脏病患者自觉的活动能力划分为4级：I级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现 疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。III级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述的症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后 加重。鉴于主观与客观及个体间的差异较大，1994年美国心脏病学会（AHA）对NYHA的心脏功能分 级方案再次修订，采用并行的两种分级方案，即增加客观的评估，根据心电图、负荷试验、X线及 超声心动图等客观的检查手段来评估心脏病的程度，将其分为ABCD四级：A级：无心血管疾病的客观证据。B级：客观检查示有轻度心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观证据。D级：有严重心血管疾病的客观证据。例如患者有二尖瓣狭窄，体力活动明显受限，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为HI级C； 又如患者无主动症状，但客观检查主动脉瓣中度返流，心脏扩大，则判为I级C。4、左心衰竭|以肺淤血及心排血量降低表现为主。|主要症状|为呼吸困难:劳力性呼吸困难、端 坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。5、帆缩性心力衰竭的药物治疥 利尿剂、洋地黄类正性肌力药物、环磷酸腺昔（cAMP）依赖 性正性肌力药物、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素I【受体拮抗剂（ARB）、醛固酮 拮抗剂、P受体阻滞剂。6、洋地黄（类正性肌力药物）的禁忌证：1）洋地黄中毒时；2）预激综合征合并房颤；3）二 度及三度房室传导阻滞；4）病态窦房结综合征；5）单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，增加心 肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。洋地黄中毒时的反应（临床表现） 消化道反应:食欲减退、恶心、呕吐等； 神经系统反应:可出现头痛、失眠，严重者可出现意识障碍； 视觉症状:可出现视力模糊、黄视、绿 视、盲点等；心脏反应:为心力衰竭的加重和各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的 传导阻滞构成，常见室性期前收缩，多为二联律、三联律或多形性者，非阵发性交界区心动过速, 房性期前收缩，房性阵发性心动过速，房颤，室性心动过速，也可有缓慢性心律失常如窦房传导阻 滞、窦性停搏、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。洋地黄中毒的处理：立即停药，胃肠道症状及神经、视觉症状，单发性室性期前收缩、一度 房室传导阻滞等停药数天后常自行消失。严重的心律失常必须予以积极处理，以免危及生命，快速 性心律失常者可用利多卡因或苯妥英钠。血钾浓度低可静脉补钾。有传导阻滞及缓慢性心律失常者 可用阿托品皮下或静脉注射, 一般不需临时心脏起搏。电复律易致心室颤动，故一般禁用。8、急性心力衰竭是指由于急性心脏病引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足 和急性淤血的综合征。9、急性心力衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿。10、急性心力衰竭的治疗原则：利尿、扩血管、强心。（XIN）心脏骤停与复苏1、初级心肺复苏（CPR） |包括畅通气道（airway）、人工呼吸（breathing）和人工胸外按压 （circulation）,简称ABC三部曲。成人单人和双人CPR按压和通气的比例均为30:2（XIAO）消化性溃疡1、疼痛特点：慢性、周期性、节律性。2、复合型溃疡指胃和十二指肠同时存在溃疡。3、|并发症出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。L出血：发生率约20%-25%, DU多于GU。2.穿孔: 发生率5虹10蛤DU多于GU。3.幽门梗阻:约4%,多由DU及幽门管溃疡所致。4.癌变：GU癌变率 1%以下，罕见十二指肠球部溃疡有癌变者。4、|诊断与鉴别诊断：|1.诊断确诊需要依靠X线钢餐检查和胃镜检查。2.须与慢性胃炎、功能 性消化不良、十二指肠炎、胆囊炎、胆结石、胃癌、胃泌素瘤相鉴别。5、治疗：治疗的目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。治疗的 措施包括一般治疗、药物治疗、并发症治疗、手术治疗等。囱物治见消化性溃疡的药物治疗主要包括根除Hp、制酸及保护胃豁膜。治疗十二指肠球部 溃疡的重点在于根除Hp与制酸，GU的治疗侧重在保护胃黏膜。（一）抑制胃酸分泌:碱性制酸药（如氢氧化铝、氢氧化镁、碳酸氢钠等）中和胃酸，缓解溃疡 疼痛有较好效果。LH2受体拮抗剂:目前使用的品种有西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼扎替丁和罗沙替丁 等。2.质子泵抑制剂:奥美拉喋20mg/d,兰索拉P坐30mg/d,潘托拉理40mg/d。 （二）根嗓HP的治疗：三联法方案PPT或胶体秘剂抗菌药物奥美拉哇40mg/d克拉霉素5001000mg/d兰索拉哇60mg/d阿莫西林 10002000mg/d枸椽酸铅钾（胶体次枸椽酸钮） 480mg/d甲硝噗800mg/dt选择一种t选择两种上述剂量分2次服，疗程7天（三）保护胃黏膜药物：L硫糖铝：用法:每天4次，每次1g,饭前1小时和睡前口服，4 6周为1疗程。不良 反应小，有便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等。2 .枸檬酸锈钾：用法:每天4次，每次0.3g ,分别于三餐前半小时和晚饭后2小时服用。 不良反应：服药期间黑舌、黑粪，少数有恶心、呕吐、便秘、腹泻。服药时不得同时服用高蛋白饮 食和抗酸药。疗程不宜太长。3 .前列腺素E :目前以米索前列醇应用比较广泛,每次200 ug每天4次，口服。4麦滋林一 S 一颗粒:能显著促进溃疡愈合并可预防复发。用法：1.5-2. Og/d,分3-4次 服用。不良反应有口干、恶心、呕吐、便秘、腹泻、腹痛、嗜睡、颜面潮红等，但少见。消化性溃疡如何诊断，作何检查，如何用药物治声"诊断：病史对本病的诊断有重要意义,根据患者有慢性、周期性、节律性上腹部疼痛的典 型病史，即可做出初步诊断，但确诊需要依靠X线钢餐检查和胃镜检查。检查:X线饮餐、胃镜检查和黏膜活检、幽门螺杆菌检测、胃液分析、粪便隐血检查。药物:主要包括根除即、制酸及保护胃黏膜。抑制胃酸分泌：制酸药物（碳酸氢钠）； H2受体拮抗剂（西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁）；质子泵抑制剂（PPD兰索拉喋、奥美拉噗、） 根除Hp的治疗：质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂加二种抗生素的三联疗法；胃粘膜保护药的应 用：硫糖铝、枸椽酸锡钾、前列腺素E、麦滋林一S一颗粒。布 花性溃疡相关知疾阑随花桂渍说叫主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对 黏膜的消化作用有关而得名。溃疡发生于胃和十二指肠,过去又称胃溃疡GU和十二指肠溃疡DU。 其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。消化性溃疡是常见病、多发病，呈全球性分 布。有10%的人曾患过此病。本病男性多于女性，十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比约为3： 1, 十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病年龄比后者早10年左右。病因和发病机制：胃酸及胃蛋白酶分泌增多、幽门螺旋杆菌感染、胃黏膜屏障受损是引起消 化性溃疡的重要因素，药物因素、精神神经因素、遗传因素、环境因素等均和本病的发生有关。病理GU多发于胃小弯，DU多发于球部。溃疡可以单发，也可以多发，胃或十二指肠发生两 处或以上的溃疡成为多发性溃疡。胃和十二指肠同时发生溃疡成为复合型溃疡。典型溃疡呈圆形或 椭圆形，边缘整齐略高，深达黏膜下，基底光滑、清洁，表面覆盖灰白色苔膜。DU直径多小于1. 0cm, GU较DU稍大，亦可见到直径大于2. 5cm的巨大溃疡。溃疡深达浆膜层，可出现急性穿孔，慢性穿 透性溃疡若在后壁，可与胰腺、肝或结肠粘连。临床表现 典型表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛，体征多不典型。但是少数可无 症状，部分以出血、穿孔及并发症为首发表现。症状：| 1.上腹部疼痛:常因精神刺激、过度疲劳、饮食不当、服用药物、气候变化等因素 诱发或加重。疼痛特点：慢性、周期性、节律性。疼痛性质及部位钝痛、灼痛、胀痛及饥饿痛; GU疼痛部位见于中上腹部或偏左，DU疼痛多位于中上腹部偏右侧2 .其他症状:反酸、暧气、恶心、呕吐等消化道症状及失眠、多汗等全身症状。体征|溃疡发作期上腹部可有局限性压痛，但无特异性，若发生梗阻、穿孔、出血时则出现 重要体征。特殊类型的滔例生溃疡无症状型溃疡、老年人消化性溃疡、复合型溃疡、幽门管溃疡、球后 溃疡。实验室及其他隔. x线领餐:溃疡的x线钢餐检查rr直接和间接两种征象。直接征象 为龛影，对溃疡的诊断有确诊意义。在溃疡的周围尚可见到豁膜放射状皱缩及因组织炎症水肿而形 成的环行透亮区(环堤)。间接征象有局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹及变形。 间接征象仅有提示意义。3 .胃镜检查和黏膜活检：胃镜检查不但可以直接观察胃肠黏膜膜的情况,确定病变的部位、 大小、数目、表面状态、有无活动出血及其他合并疾病的存在，同时可以取活组织做病理检查和 Hp检测，是诊断消化性溃疡最有价值的检查方法。4 .幽门螺杆菌检测：Hd感染的检测方法大致有以下几种：快速尿素酶试验、细菌培养、组 织涂片或切片镜检细菌、尿素呼气试验、血清学检查及聚合酶链反应(PCR )等。快速尿素酶试验 是目前临床上最常用的检查方法，简便、快速，其特异性和敏感性均很高。细菌培养是诊断Hp感 染最可靠的方法，是验证其他诊断性实验的金标准，但需要较高的技术和条件，费用大，临床并不 常用。5 .胃液分析：目前主要用于胃泌素瘤的辅助诊断。5 .粪便隐血检查：一般出血达5 一 10ml时，隐血试验即可呈阳性。粪便隐血试验呈阳性， 提示溃疡活动。粪便隐血持续阳性者，应注意癌变。| (XUE)血肌酎水平对肾功能不全进行分期诊断？ 偿而不出现血尿素氮(BUN )、血肌酎(Scr)代谢产物潴留，故维持于正常水平(Scr< 133 nmol / L , 1 . 5mg/dl ),无临床症状。(2 )肾功能不全失代偿期：肾单位受损,剩余肾功能低于正常之50 % ( Ccr25 % - 50 % ), Scr 133-221 kimol/L( 1.5-2. 5mg/dl)o临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等周身症状。夜尿增多、 无明显尿毒症症状(3 )肾功能衰竭期：CcrlO%-25%, Scr 升至 22卜442 u mol/L( 2. 5-5. Omg/dl )。出现贫血, 代谢性酸中毒，钙、磷代谢紊乱等，水、电解质紊乱尚不明显。明显消化道症状、代谢性酸中毒(4 )肾功能衰竭终末期：Ccr < 10 % , Scr > 442 nmol/L ( 5. Omg/dl ),酸中毒症状明 显，全身各系统症状严重。各种尿毒症症状：重度贫血、消化系统症状、电解质和酸碱平衡紊乱(YOU)有机磷杀虫药中毒1 .有机磷杀虫药中毒的临床表现：毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状。2 .阿托品化卜临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺部湿啰音消失、心率 加快。3.阿托品的使用:药 名用药 阶段轻度中毒中度中毒重度中毒阿 托品开始广2mg,皮下 注射，每广2小时 一次24mg,立即静脉注射; P2mg,每半小时一次静脉 注射3101ng立即静脉注射； 25mg,每1030分钟一次静 脉注射阿托 品化后0. 5mg,皮下 注射，每4飞小时 一次0.55,皮下注射, 每4飞小时一次0.51mg,皮下注射,每26小时一次(ZHI)支气管哮喘1、支气管哮喘定义：简称哮喘，是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细 胞介导的气道慢性炎症。本病常存在气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。临床以反复发作的 喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和(或)清晨发作。3 .支气管哮喘临床表现：典型发作多有鼻、眼脸痒，打喷嚏，流涕或干咳等黏膜过敏先兆, 继之出现带哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷，被迫采取端坐位，两目直视，两手前撑，两肩耸起, 大汗、微紫绡，喉中发出阵阵哮鸣音，表情痛苦异常。发作持续时间长短不一。胸廓饱满，叩之呈 过清音，听诊两肺满布哮鸣音。发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作缓解。严重 哮喘发作时称为危重哮喘，表现为呼吸困难、紫绢、大汗、四肢冷、脉细数、两肺满布哮鸣音，有 时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反可减弱或消失，此时病情危机，经一般治疗 不能缓解，可导致呼吸衰竭。4 .支气管哮喘诊断卜支气管哮喘的“三性”：即哮喘症状的反复发作性，发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气 道阻塞的可逆性分期：通常分为急性发作期和临床缓解期如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘？心源性哮喘支气管哮喘病 史高心、冠心、风心等病史过敏史、家族史症 状混合性呼吸困难、白色或粉红色泡沫痰呼气性呼吸困难、间歇发作体 征水泡音、哮鸣音心脏增大、奔马律哮鸣音、过度充气征无心脏异常 体征影 像学以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影清晰，透亮度增加治 疗强心、利尿、扩血管支气管扩张剂忌 用肾上腺素吗啡如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘巳A、心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。临床表现为呼吸困难、紫细、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似，但其发病 机制与病变本质则与支气管哮喘截然不同,患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心 病二尖瓣狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音。左心界扩大，心率 增快，心尖部可闻及奔马律。影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。鉴别困难者， 可先静脉注射氨茶碱或雾化吸人B2受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查。注意，此时忌 用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，造成生命危险。B、心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别：心源性哮喘有心脏病史，多见于老年人，有心脏病症状 及体征，发作时强迫端坐位，两肺湿性啰音为主，可伴有干性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；而支气 管哮喘多见于青少年，有过敏史，咳白色痰，肺部听诊两肺满布哮鸣音。采用支气管扩张剂治疗有 效则支持诊断支气管哮喘，对强心、利尿及扩血管药有效则支持诊断心源性哮喘。喘息型慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断：喘息型慢性支气管炎多见于老年人，喘息常 年存在，并伴有慢性咳嗽、咳痰、有加重期，有肺气肿体征，两肺常可闻及水泡音和哮鸣音。急性发作的控制卜仇肾上腺素受体激动剂（短效：沙丁胺醇、长效：福莫特罗）；茶碱（黄喋吟）类药物（茶碱缓释片或控释片）；抗胆碱药物（阿托品）；皮质激素（二丙酸培氯 米松）；非激素类抗炎剂（色昔酸二钠）；其他药物危重哮喘的处理氧疗与辅助通气；解痉平喘：生受体激动剂、氨茶碱、抗胆碱药； 纠正水、电解质及酸碱平衡素乱：补液、纠正酸中毒、纠正电解质素乱抗生素；糖皮质激素； 其他：对症处理危重哮喘的临床表现有哪些？如何处理?【临床表现】反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘典型的临床表现。非典型的支气管 卑喘可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现。无喘息症状者又称之为“咳嗽变异性哮喘”。 哮喘的发作常常与吸入外源性变应原有关，大多数有季节性，且日轻夜重（下半夜和凌晨易发）， 发作时胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，严重者被迫采取坐位或呈 端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发组、心率增快、奇脉、胸腹反常运动，经数小时 至数天，脱离变应原和(或)应用支气管扩张剂后逐渐缓解，亦有自行缓解者，缓解期可无任何哮 喘症状。由运动以及药物诱发者分别称之为运动性哮喘和药物诱发性哮喘。临床表现：多有鼻、眼睑痒，打喷嚏，流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现典型症状：带 哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷，被迫采取端坐位，两目直视，两手前撑，两肩耸起，大汗、微紫 组，喉中发出阵阵哮鸣音，表情痛苦异常。咳嗽、有时咳痰；发作持续时间长短不一。胸廓饱满, 叩之呈过清音，听诊两肺满布哮鸣音。发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作缓解。严重哮喘发作时称为危重哮喘，表现为呼吸困难、紫州、大汗、四肢冷、脉细数、两肺满布 哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反可减弱或消失，此时病情危急, 经一般治疗不能缓解，可导致呼吸衰竭。【如何处理】(1)氧疗与辅助通气：出现低氧血症,应经鼻导管吸入较高浓度的氧气，以纠 正缺氧。如缺氧严重，应经面罩或鼻罩给氧，使PaOz > 60mmHg。如患者全身情况进行性恶化，神 志改变，意识模糊，Pa02 < 60nimHg , PaCo2 > 50mmHg ,宜及时作气管插管或气管切开，行机械辅 助通气。近年来主张应用允许性高碳酸血症通气又称控制性低通气量辅助呼吸，不良反应小，且可 纠正低氧血症。(2)解痉平喘:B 2受体激动剂:可用舒喘灵溶液持续雾化吸入，或者皮下或静 脉注射B 2受体激动剂。老年人心律不齐或心动过速者慎用。 氨茶碱(茶碱类):静脉滴注每小 时0.3 - 0. 4mg/kg,可以维持有效血药浓度。 抗胆碱药:可以同时雾化吸入滨化异丙托品溶 液与0 2受体激动剂溶液，两者有协同作用。(与纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱：补液:纠 正脱水，避免痰液黏稠导致气道堵塞；纠正酸中毒:可用5 %碳酸氢钠静脉滴注或缓慢静脉注 射，但应避免形成碱血症，因为氧离曲线左移不利于血氧在组织中的释放； 纠正电解质紊乱: 及时纠正低钾、低钠等电解质紊乱。(4)抗生素：酌情选用广谱抗生素,静脉滴注，可以防治呼 吸道和肺部感染。但应注意防止发生药物变态反应。(5)糖皮质激素：可选用泼尼松、琥珀酸氢 化可的松、甲基泼尼松琥珀酸钠。(6)其他：一重度哮喘发作的患者哮鸣音突然降低或消失,但其 紫给和呼吸困难更为严重时，应引起警惕，及时查明原因，并采取有效的对症处理措施。缓解期治疗：加强体育锻炼，增强体质。注射哮喘菌苗和脱敏疗法。可使用吸人性糖皮质激 素等药物以减少复发。详细补充：肝硬化，急性胰腺炎，上消化道大出血|肝硬化：|由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病。其遢是慢性、进行性、 弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改 变。住要表现为肝功能减能和门脉高压。晚期可出现消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎等严 重并发症。型也通隹旺型除乙型肝炎病毒和输血传播病毒（"V）属DNA病毒外，其余均属RNA 病毒。1 .愉毒性肝炎传播透回:HAV、HEV主要从肠道排出，通过饮食、饮水及口常生活接触而经口 传播，即粪-途径。HBV通过血液和其他体液（唾液、尿液、汗液、月经、精液等）排出体外， 主要经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母婴垂直传播（包括经胎盘、分娩、哺乳、 喂养）和性接触也是HBV的重要传播途径。HDV的传播途径同HBV。HCV主要通过输血和注射传播， 也可通过母婴传播。2 .乙肝血清免疫学标记物的临床意义|：（l）HBsAg与抗HBs：常用ELISA或RTA法检测。HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HBsAg 阴性不能排除HBV感染，因为可能有S基因突变株存在。抗HBs阳性提示可能通过预防接种或过去 感染产生对HBV的保护性免疫。抗HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。（2） HBeAg与抗HBe： HBcAg持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性较大，容易转为 慢性。抗HBe持续阳性提示HBV复制处于低水平，HBV DNA可能已和宿主DNA整合，并长期潜伏下 来。（3） HBcAg与抗HBc： IIBcAg阳性意义同HBeAg。抗HBc阳性提示过去感染或现在的低水平感 染；高滴度抗HBc IgM阳性则提示HBV有活动性复制。抗HBc-IgM是现症感染HBV的标志，对急乙肝有确诊意义。（FED肺炎1、|月哒琰宜幽是由肺炎球菌引起的急性肺部感染、病理改变主要为肺实变，临床特征为突 然发病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。多发于寒冬或早春，常 见于青壮年。近年由于抗生素的广泛使用，其起病方式及临床症状均不典型。约占院外肺炎的50机2、肺炎的治疗原则和措施：I （1） 一般治疗：（2）对症治疗；（3）抗菌药物治疗；（4）感 染性休克的治疗：一般处理:卧床保温降温吸氧监侧生命体征；补充血容量，纠正水、电 解质和酸碱平衡紊乱（纠正代谢性酸中毒），糖皮质激素的应用，血管活性药物的应用：主要 在于改善微循环，可用多巴胺，控制感染，防治心肾功能不全。3 .肺炎的治疗原则和措施:一、一般治疗：卧床休息，体温低时注意保暖，多饮水，给予易消化食物。高热、食欲不振 者应静脉补液，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化，防止休 克发生。二、对症治疗：高热者可采用物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰 真实热型。如有气急发卵者应吸氧。咳嗽、咳痰不易者可给予澳己新8 - 16mg ,每天3次。剧 烈胸痛者，可热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15rng o如有腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排 气。如有麻痹性肠梗阻，应暂时禁食、禁饮、肠胃减压。烦躁不安、澹妄者酌用地西泮（安定）5mg 或水合氯醛1-1. 5 g,禁用抑制呼吸的镇静药。三、抗菌药物治疗一经诊断即应予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。治疗肺炎球菌肺 炎时，首选青霉素G，用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。轻者用青霉素240万U/d ,【病因和发病机制】I一、病因引起肝硬化的原因很多,在我国由病毒性肝炎所致的肝硬化 最常见，国外则以乙静 中毒多见。1 .病毒性肝炎主要为乙型、丙型和丁型病毒性肝炎病毒感染，甲型和戊型病毒性肝炎一般不发 展为肝硬化。2 .慢性酒精中毒长期大量饮酒也是引起肝硬化的常见病因。3 .非酒精性脂肪性肝炎，如代谢综合征、药物等原因4 .长期胆汁淤积5 .循环障碍，慢性充血性心力衰竭、慢性缩窄性心包炎、肝静脉闭塞综合征等6.其他，寄 生虫（血吸虫、华支皋吸虫、疟原虫等），营养不良（慢性炎症性肠病、长期缺乏必需氮基酸等）， 化学毒物（四氛化碳、加、甲基多巴、四环素等），遗传和代谢疾病（血色病、肝豆状核变性、酪 氨酸代谢紊乱症等），自身免疫性肝炎。【病理】：大体形态上，在肝硬化的早期，肝脏变形、肿大，晚期明显缩小，肝的硬度增 加，表面有弥漫性大小不均的结节和塌陷区，外观呈棕黄色和灰褐色，边缘薄锐，肝包膜增厚。组 织学改变，正常肝小叶结构破坏，被假小叶所取代C临床表现:临床上根据肝硬化的病程分成肝功能代偿期和失代偿期,但两期界限很难截 然分开。二、失代偿期：主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面,同时可有全身多系统的症状。 （一）肝功能减退的临床表现.全身