《病理学》复习资料.pdf

第一辈疾病概论健康强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。疾病机你在一定病因条伶下，稳态破坏而发生的损伤和抗争负伤的异常生命活动。病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态纺向变化和功能代谢的综合足恕。病理状态：发展缓慢戎相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。病因引起疾病必不可少，泱定疾病特异性的因素。分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素诱因在疾病条伶中加强病因作用并促进疾病发生的因素疾病发生发展基本规律：损伤抗损伤、因果关系、局部整体关系疾病发生发展基本机制神经、体液、细胞、分子疾病的经过潜伏则、前驱湖、11街床症状明显时期、转归期脑死亡标准自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞪孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管滋流停止脑死12：全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程：濒死期、l临床死亡期、生物学死1；二期人体病理学研究（ABC):1尸体解剖、2活体组织梭查（常用、3细胞学检查实验病理学研究：l动物实验、2组织均养和细胞培养病理观察方法大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病：由于DNA遗传物质改变，史蛋白质结构和数量异常所致的疾病。第二章细胞组织的适应、损伤、修复细胞适应的表现：丢在缩、肥大、增生、化生适应细胞、组织、器官耐受内外环绕中的各种因子的剌激而存过的过程。主在编：发行正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变破。【生理性（代偿性、功能性、病理性原因：营养不良、压迫、废周、神经、内分泌11心脏：心E量变？埠，心尖锐，冠状f;IJ脉弯曲明显2大脑：脑沟t泵，胞回窄平3脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两涌D.li.用lf;I存在的未被向噬泡分解的言含磷/J旨的褐色颗粒肥大细胞、组织、器官的体积增大增生组织、器官的实质细胞数目增多化生：一种分化成熟的组织受剌激转化为另一种分化成熟的组织l鳞状上皮化生：枝状上皮化生鳞状上皮2肠上皮化生：罔貌膜上皮化生肠上皮3甘组织化生：纤维组织化生为软骨组织损伤细胞、组织、器官不能耐受内外环境中的有害因子的剌激。变性由于物质代谢障碍导致细胞质、间质出现异常物质或正常物质异常增多l细胞水肿由于缺氧、感染、中毒，胞质11.分t曾多体积精力日。颗粒变性细胞弥漫性肿胀，H也质可见细小组染颗粉气球样变重度水肿的胞质淡染、消亮，常见于ltf2脂肪变性非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（锁自主一色，苏JJIV一一桶红色 n-r n目肪变脂肪变）胞质空泡、空泡边缘整齐、胞核推向一则虎斑心：脂肪变的心肌，与米脂肪变心肌的H音组色相间，形以成I-土3破1商样变性：（透明变性）纤维纺缔组织、细动脉吕草或胞肉，出现均质、幻，染、毛玻腐样半i透明的蚕臼质蓄积结缔组织灰白色、均质半透明、坚韧的索状、j牛状细动脉昌在均质组染蛋白质蓄积，Jffl.管且在增厚变f!里，内膜基质增多胞内：肾小管上皮细胞、浆细胞、酒精肝病平细胞的Mall。”小体4盐液性样变问质出现貌液蓄积5病理性钙化骨、王以外的组织有剧体性钙盐的沉积（磷酸钙、碳昌在钙），肉D良臼色块状颗粒，回染色成蓝2 色颗粒营养不良代谢正常，局部交性坏死组织转移。险：代谢隙碍，肾小管、肺泡壁、国粘膜钙化死亡：细胞遭受严重损伤代谢、结构、功能不可逆性改变l坏死：活体内局部组织细胞的死亡细胞坏死标志性改变：:f索拉缩、核碎裂、核溶解凝固性坏死2心、肾、牌、！ff蛋白质变性i续剧，灰臼、黄白色，质地f!里，工燥无光涤，有暗红色边缘区分健康组织，细胞结构消失，外形组织轮廓依旧液化性坏死脑等，富含磷脂少盗臼的组织器官，溶解形成肤i族特殊类型坏死z干酶样坏死：（结核病的特征性标志），微赁，质地松软，细腻，原有结构消失，虽红染无定形颗粒状物坏瘟：继发f生败菌感染的较大范围组织坏死，呈褐色干性动脉阻寨，静脉回流通畅，导致干燥呈黑色的缺血性坏死，如动脉粥样硬化、冻伤、血栓闭塞性脉管炎湿性由于坏死组织7）分多，腐败菌易于1曾生，呈黑绿色，与健康组织无明显区分，多发于与外界相通的内脏和淤1fn四肢气性：特殊的湿性坊、瘾，继发于深音u肌肉开放性创伤，呈蜂窝状，有大量气体纤维素样坏死：坏死组织呈丝状、颗粒无结构的主染物质，形似纤维紊约用溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化机化：1日i生肉芽组织长入并取代坏死组织、Jffl.检、异物过程，最后形成锻痕组织2削L:I拘体内外某些庆索出发细胞渔村的死I程序而导放的细胞的主动性的死亡形式过程：U司亡信号转导、涧亡2基因i俯首、细胞冽亡的执行、树仁细胞的消除凋亡小体：凋亡细胞的形态学特征胞核溶解、胞浆突出、细胞器脱落成而的有包滕包1)./if:l(J小14;修复组织缺损后邻近健康组织的细胞分裂、均生选行修补恢复的过程。细胞再生能力分类l不稳定细胞：不断增殖一一表皮细胞、粘膜上皮、淋巴、造Jfn.组织、间皮细胞2稳定细胞受伤、受刺激才再生一一腺体器官实质细胞、原始问叶细胞3永久性细胞缺乏再生能力一一神经细胞、计俯肌细胞、心肌细胞影响细胞再生分化分子机制l生长因子、2抑索与接触抑制、3胞外基质肉芽组织：新生毛细Jill管、f曾长成纤维细胞、浆细胞构成的幼嫩结缔组织，结局老化为癫痕组织镜下特点1）新生毛细.1ln管的皮肉细胞核体积较大，呈椭圆形，增生形成细胞索和毛细血管，垂直创而生长，以小动脉为轴，形成毛细血管网2）大量成纤维细胞增生形态多样，具有合成胶原纤维的功能，肌成纤维细胞，胞浆含细肌丝，有平滑收缩功能3）肉芽组织中常含有大量渗出液及炎细胞，炎细胞中以巨噬细胞为主，中1生粮细胞及淋巴细胞为辅，肉芽组织中无神经，故无感觉作用：抗感染、包l丽，填补创口，机化包裹坏死组织等异物搬痕组织：纤维细胞少，毛细JfTL管少，水分少，大量平行交错分布胶原纤维，色苍白半透明，缺乏弹性，呈LI立缩状态愈合：i肌体受外力，组织出现损伤后的修复过程，包括组织再生、肉芽组织培生、锻痕形成创伤愈合类型：1一期愈合组织缺损少，也1J缘整齐，无感染，缝合后对合严密2二期愈合组织缺损大，对齐困难，伴有毡，J口感染甘折愈合1 Jffl.fl中形成、2纤维性甘仰形成、3骨性甘那形成、4骨仰改建离塑影响创伤愈合的因素：2 全身因素：年古诗、营养、激素药物局部因素：异物感染、局部Jfil.液循环、神经支配第三意局部血液循环障碍充I肌肉部苦苦官或组织1111管扩张，lflltr内lfll液含最增多动脉性充Jin.动脉Jfil.液流入过多导致局部组织或器官Jfll管内的rf11最t曾多。静IDk性充Jin.淤血l）：静脉回流受阻，Jfll液在和毛细1fn.i牙内淤积，导致局音u组织器官含Jfrl量增加。病理变化l淤Jfll器官体积增大，2组织颜色暗红，皮肤粘膜处布紫纠，3局部组织温度降低后果：淤1111险水肿、淤Jfll.性出Jill、实质细胞萎缩变性坏死、淤Jfn.性fti!化慢性肺淤Jffl.：常见于左心衰竭，（肉眼肺实变，体积增大，颜色暗红，质地实变：光镜）1肺泡壁淤Jfll水肿交瘁，2肺泡舱内有水月中液、组细胞、巨噬细胞，3巨噬细胞吞q锺组细胞成为手F噬含铁JI且1贯紊心衰细胞”心王主细胞：f刷刷市由1时，肺j包舵、肺问j贡或痰中可见胞浆中含有的棕货色颗粒的i;:p览细胞慢性肝淤血：常见于右心衰竭，（肉D良）肝变，表丽可见红（淤lfrl）、黄（脂肪变性相间的条纹状结构，似槟掷切丽，称之为“槟御肝”光镜）1肝小叶中央静脉、肝5革高度充。1阳扩张，2l於1fn.区干细胞缺氧而受压萎缩，3肝小叶周边细胞缺氧发生黄色脂肪变性槟粮阶If时生肝Vi号lfll肘，月1小叫中央狰脉及其附近的JI干高度扩张充rfl1.￥红色肝小叶如；Jj占地区的肝细胞肉缺氧而发生脂肪变性呈黄色，ijf表而及切而吉货相间的条纹结构，以1筑梯。.r/11栓形成：滔丰心Jin.管肉，1fn.液成分形成剖体质块的过程.r/11栓血液形成的剧体质块Jfll栓形成的条件：l心血管内膜的损伤损伤内皮细胞的促凝集作用，JI且小敏的活化2 Jfll流缓慢涡流形成3.1fnl夜凝剧性增高lfJL栓形成过程形态：l臼色血栓，.1rn;J、板富袋，堆积增大：少量纤维紊存在形成灰臼色、质地Ti盟的Jffl栓2混合血栓白色JI川全后下游血液产生涡流，1日i Jfrl小饭堆积形成不规则突起的血小板小梁，小梁间纤维素形成纤维紊网，网眼中充满红细胞和臼细胞3红色血栓混合血栓增大阻鑫JfrL管，下由于rr且流停滞，血液迅速凝形成红色凝块4透明觑栓微循环Jfrl管内，由纤维索和少量Jfil小扳lfrl检结局：l软化、溶解、吸收，2机化、再涵，3钙化：未完全机化形成静脉石、动脉石静IJ;k.(i（动脉,Ci）：陈旧的rf11.t主朱元全机化时，可发生钙盐的1fl；积梭鑫循环Jfrl液中出现不浴性的异常物质，并随Jfil.l校运行而理血管腔的现象。梭子阻寨JJTL管的异常物质梭子运行途径l来自右心、体静脉，随Jfrll放进入肺主动脉，形成肺栓鑫2是自左心、肺静脉、体循环动脉的梭子阪寨器官小动脉胖、肾、脑、下肢栓鑫3是自门静脉，随1rn1夜进入肝肉，形成肝内门静脉分支检4交叉性栓寨，房窒阴阳缺损者，栓子从高压处进入低lli处，在动静脉中交叉运行5逆行性栓寨，下腔静脉内JIU栓，在胸腹腔压力升高下，逆行至肝、肾、等处栓鑫栓星墨的类型l血栓Jfn.栓脱落引起栓鑫2脂肪循环础l流中出现自旨肪滴并阻鑫lln管，常见于长甘粉碎性份折、严重脂肪组织挫伤3气体大量气体迅速进入Jfrl液循环，或溶于rfrti班的气体迅速811离成气泡阻Jfil管胶空气栓鑫：空气和Jfn.液搅样成泡沫1fn阻塞右心、肺动Jl,i;出口氮气栓鑫：大气压降低，溶于Jfil.液的气体（氮气）迅速游离出无数气泡，引起气体检察，又称“减压病”4羊水分娩过程中，羊水（羊膜破裂、胎盘早期剥离、胎儿脱落角化上皮、H台毛、月自主要进入l习体lfrl液循环引起栓2墨梗死：局部器官、组织因血流迅速阻断而引起缺.1fn.I韭坏死。梗死的类型和病理变化2 l贫Jfll.性；受死：组织结构致密、侧校循环不丰富的器官（孵、肾、脑，心）主动脉阻豆善后，动脉分支反射性疫攀，将原有Jin液挤压至周团组织：缺Jhl组织细胞变性坏死，体积t曾大，颜色灰白（臼色梗死形成梗死iI与.if.常组织交界处常见附生色的充fin.出If带凝制生:1;.j；死特点早起梗死：核恼缩、核碎裂、核溶解，胞浆幻染（坏死特征），炎细胞浸润晚期梗死：fl化形成瘾痕2出Jhl性使死：疏松组织、淤rrn严重阻碍侧枝循环建立、具有双重循环的器官（肺、肠梗死结局：小病灶：肉主F组织变为锻痕组织锁痕组织，不能完全被机化，形成钙化脑梗死：液化形成黎腔第四章炎症炎症3具有Jfll.g系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应基本病理变化：局部组织变质、渗出、增生。11备床上局部表现红、抑、热、痛、功能降碍。变质z炎症局部组织、细胞发生的各种变性和坏死。渗出：炎症局部组织JJTL管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、貌膜而或丰袤的过程。是炎症最具特征性的变化，是抵抗孜炎因子的主要防御手段。血管壁通透性增高的机制：l内皮细胞收缩、2内皮细胞的损伤、3穿胞作用增强、4事fj生毛细血管壁的高通透性渗出浓的作用：l稀1辛辛草素：2渗出的大量抗体、补体、溶菌物质利于杀灭病原体：3形成纤维蛋白闲置病原微生物扩散、利于自细胞吞噬病原体形成后期修复交架炎症游出的白细胞特点：l中t生粮细胞（游动最早最快、化服性感到主导致、2单核细胞、3日备酸性粮细胞过敏反应导致）、4淋巴细胞（病毒感染导致趋化作用：渗出的白细胞向炎症位定向前丰走集中的现象趋化因子：对自细胞有化学吸引力产生趋化作用的化学刺激物。臼细胞在炎疲；险内的作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用吞噬作用渗出白细胞吞噬、消化病原微生物、组织崩解碎片以及异物的过程。吞噬过程三阶段：i.f、别、吞入、杀伤珠解炎症介质（可来自Jhl.浆和细胞）指炎症过程中产生并参与引起炎症反.的化学物质作用：l扩张Jfflg、2提高1ln管壁通透。险、3臼细胞趋化作用、4发热孜痛、5组织损伤分类细胞源和Jfll浆源增生致炎因子长期作用、炎区内代谢产物刺激局部组织的细胞增殖炎症局部病变类型3变质性炎、渗出性炎、增生t生炎渗出f生炎浆液性炎、纤维索性炎、化服役炎渗出性炎以浆液渗出为主，混有少量纤维蛋白、中f生粉细胞、脱节在上皮细胞，好发于疏松结缔组织和浆膜、貌膜、皮肤等处。l浆液性炎：浆液渗出物浸润结缔组织炎位水肿：浆液渗出物浸润浆腹腔炎位积水）2纤维索性炎：渗出物中有大量纤维素为特征，Jin管壁损伤茧，通透性高，If且浆中纤维蛋白原渗出。渗出纤维索、臼细胞征坏死魏i;A草组织形成灰白色胶状物假膜性炎，发生在心包膜的纤维索性炎，肉心脏鹅动，渗出的纤维素被拉成绒毛状（绒毛心）：纤维素不能被完全溶解、液化而被机化肺肉质变）：大a性肺炎时肺泡腔内纤维索性渗出物不能完全溶液化，则被机化形成肥肉质变。3化R在性炎：以中心粒细胞渗出为主，伴有不同程度坏死和j数液形成为特征。病变特点：1中性粒细胞易变性、坏死、2坏死组织液化、3形成大量肤液（变性坏死的中性粒细胞、坏死组织、2 不等最细菌、渗出浆液组成）、4有细菌的参与作用分类1）蜂窝织炎：发生在疏松结缔组织的弥漫性化服性炎，常子皮肤、肌肉、阑尾。特点：1 1窑JIU性链球菌引起，2透明质酸、链霉素的分i缆、浴解透明质酷爱、纤维索，3（肉眼与周臼组织无明显分界线，4（镜下疏松结缔组织明泉水II中，大量中性粮细胞弥漫性浸润2)I!制中局限性的化贩性炎伴版H空形成，常发子皮下、内脏。特点：l主要有金黄色辅萄球菌引起导孜局部组织坏死，2中性较细胞浸润，3产生Jhl浆凝国酶，史渗出的纤维氢臼变为纤维素形成圆形不规则除胶（隙目中红，舵内充满液体，4可发展蔓延形成i贫窃、量居迫、痰管道：指深郁的版肿向你表或自然管道穿破，形成一个排除的窗2沟通道瘦管：深翻l)l在肿的一端向体衰成你自空穿破，另一端向自然管道穿破或在两个有胶襟官间形成：贯通两侧的通道4出Jffl.性炎：渗出物含有大量的组细胞烈性传染病的标志5卡他性炎：发生在呼吸道、国肠i边等处粘膜的较轻的渗出险炎增生性炎l非特异性增生性炎：炎f生！总肉：发生在粘膜局部、粉膜上皮、腺上皮、肉芽组织地生可形成向外突出的手背辛苦肿物。炎性假瘤：炎性增生形成一个镜界消楚的肿瘤样团块好发于u良n匡和肺）2特异性增生f生炎肉芽H恢性炎：炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞培生为主，形成境界清楚的结节状病灶。炎症局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。炎症蔓延扩散：局部蔓延、淋巴巡播撒、Jffl.i边传播 Jfll边传播：1）败血症细菌在局部病妇生长繁殖，并由血管淋巴管入Jfll.，可检测到细菌的存在，旦忠者全身症状不明显，伤寒、流行性脑脊髓膜炎初期。2）王军血I症大量细菌毒素、代谢产物被吸收进入Jlll夜，引发商热、董事战等全身中海症状。3）菌fill症细菌入Jhl，在Jffl.cp生长繁殖、产生毒素，您者有寒战、商热、皮肤裂i膜出现多发性出1111点、牌脏肿大的中毒草症状。4）厅在海败lfrl疲：版商入Jfll.不仅繁殖，且随觑传播，在全身其他音u位发生多个继发性自在肿。除H中与蜂窝织炎的异同？肉主F附Ji平日1到芽组织的区别？第五章肿瘤肿瘤机体在各种政瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调校，导数克隐性异性增生而形成的新生物，常表现为局部申块。肿瘤的命名原则：肿瘤的组织主任源丰口生物学特性癌来源于上皮组织的恶性肿瘤肉？留多是源于问时组织的恶性肿瘤闷叶组织结缔纤维组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织肿瘤定性：l临床表现、兔子组化技术（淋巴细胞CD分子抗原、黑色素细胞表达肿瘤形：犬基本形态：肿瘤？窑形状呈（皮肤统膜）息肉状、乳头状、不规则结节状、索状，伴有长入周围组织伞状、绒毛状、菜花状、弥漫肥厚状，深部组织约可Y状、分H十状、黎状，边界消楚常有包膜数目大通常一个，少数多个，早期较小，后生长迅速体积不会太大则可很大2 颜色与其起源组织颜色相似，脂肪瘤黄色，一般多呈灰白色，肉瘤多呈灰红色血管瘤红色硬度取决于起源组织、实质问质比例、有无坏死变性破：钙盐沉积、骨质形成、纤维较多（骨瘤）软：肿瘤实质伴有出血、坏死、黎变性脂肪瘤肿瘤结构：肿瘤实质：由肿瘤细胞的构成，肿瘤的主要成分，肿瘤的特异性由其实质决定肿瘤间j员主要有结缔组织、.1lni牙组成，对肿瘤的实质起支持营养作用肿瘤异型性无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异性。识别异型性大小是诊断肿瘤、确定肿瘤的良恶性以及怒性程度高低的依据肿瘤细胞异型性：细胞多形性：瘤细胞大于正常细胞，细胞间大小不一，有时出现痛巨细胞细胞核多形性l核大小、形状、染色不一；2有多核、奇异核：3核染色深：4核仁肥大，数目增多；5核质比增大(1:1);6（病理性）核分裂象增多出现不对称、多级斗草、领俊性病理诊断cp以核多形性.Y.J确定癌症的恶性肿瘤依据细胞质改变多成略碱性染色肿瘤生长速度良性肿瘤细胞成熟度高，生长缓慢，具有包膜生长方式：l膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式，生长缓慢，不侵袭用团组织，随生长挤压周围组织，有完整包膜，虽肿瘤体积逐渐增加，易切除2浸润性生长：大多激恶性肿瘤的生长方式，浸润破坏周围组织，一般无包膜，与邻近组织紧密连接而界限不消，树根j学生长，不易fJ除3外生性生长：发生在你腔、体表、池边的肿瘤，向表而生长形成乳头状、息肉状、伞状菜花状。良恶性肿瘤均可出现，但恶性肿瘤以发生坏死脱落的浪荡。肿瘤的扩散肿瘤的扩散是恶性肿瘤的重要生物学特征，是导致忠者死亡的直接原因l直接蔓延：殖组织间隙、淋巴t牙、血管神经束侵入破坏邻近组织器官的继续生长。2转移墨韭血型组血从原发部位侵入ii*Ec:i:r、JfilP.或你盼（成为种植），迁移到他处继续生长，形成子里主盟国堂里的肿衔。淋巴边转移：癌症最常见的转移途径，淋巴纺、淋巴纺ill缘、接个ii*巴结肿大、质地变硬、切而呈灰白色）。j缸边转移恶性肿瘤细胞侵入.11ni牙，随.1rn流达到Iiii;网器官继续生长，肉瘤最常见的传移途径特点散在，多发，因形结节，填界i背楚。德脐：位于器官表丽的转移瘤，中央可闵缺I阳坏死而划附形成的。种植性转移你舱内器官的恶性肿瘤蔓延至器官表丽，瘤细胞脱落播洒种榕在你腔内其他器官表而形成转移瘤。良性肿瘤对机体影响；1局部压i息阻寨，2继发性病变，3激素分泌过多恶性ttrl瘤对机体影响；1破坏器官结构功能，2并发症，3恶病质，4异位内分泌综合症、勤l肿瘤综合症恶病质：恶性肿瘤晚期忠者发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色。良恶性肿瘤区别良性肿瘤恶性肿瘤组织分化程度分化好，异型性小，与发源组织分化低，异型性大，与发源组织形形态相似态差别大核分裂像稀少或无，不见病理性核分裂像多见，可见病理性核分裂像生长速度缓慢迅速继发变化少见常发生坏死、出血1、激荡、感染生长方式膨胀性、外生性生长浸润性、外生性生长2 转移性不转移常转移复发术后很少复发术后治疗易复发对机体影响较少，主要为局部压迫严重，除压池、阻鑫外，伴有破坏组织，引起坏死、出J舰、感染、恶病质，最后可引起死亡癌前病变：某些具有癌变可能性的良性病变，若长期存在则少数可能成为癌大多数癌症并没有确切的德前病变）1 i站膜臼斑：口腔、外阴、食管等处翁膜的鳞状上皮细胞增生、过度角质化、异型性2慢性子宫颈炎伴子宫颈胶烂：富颈阴道郁的麟状上皮细胞被宫颈管内的单层柱状上皮取代，颜色鲜红，好似J粱烂3乳腺增生性纤维黎病变乳腺小叶导管、腺泡上皮细胞增生，导管装t生扩张4结肠、直肠JJ，肉状版瘤遗传性家族性腺痛性息肉，大肠l腺癌5慢性萎缩险筒炎及罔渎殇慢性渎殇边缘勃膜因受到刺激不断增生6慢性泼汤险纺肠炎：泼殇反复发作，伴随粘膜增生强烈7皮肤变性j贫殇经久不愈的皮肤诙殇8肝硬化慢性病毒号险肝炎导致肝硬化非典型性地生活跃增生的上皮细胞出现的异型性现象，均生细胞层次多样，排列紊乱，极向消失原位癌织及上皮细胞、表皮全层的重度非典型性增生或癌变，但尚未突破基膜而向下浸润性生长。上皮组织肿瘤：被破上皮、腺上皮发生的肿瘤。良性上皮组织肿瘤乳头状瘤、腺瘤纤维腺瘤、5毫腺？留、多形性腺瘤、，Q.、肉：犬！踉瘤）恶性上皮组织肿瘤：上皮组织发生的恶性肿瘤称为癌质地较愤，切而灰臼色，光镜下瘤细胞呈巢状或条索：犬排列，与间j贡分!Jl.i宵晰，可见网状纤维在癌巢周固。l鳞状细胞癌瘤细胞形成大小不等的困块、条索状癌细胞巢，分化好的鳞瘤细胞间可见细胞间桥，在癌巢中央可见饲心困状红染角化物，称为角化珠。2基底细胞癌3移行上皮癌4腺癌：管状腺癌、乳头状腺癌、理E服筋、翻1夜德问叶组织肿痛：良性问H十组织瘤：1纤维瘤，2脂肪瘤，3脉管瘤，4平滑肌痛恶性问叶组织瘤恶性问H十组织瘤统称为肉瘤。瘤与肉瘤的区别：癌肉瘤组织来源上皮组织起源问时组织起源发病率常见，为肉瘤的9，（富，多见于少见，多见于青少年40岁后的成人肉D良特点质地E臣、色灰白、较干燥质地软，色灰红，湿润，鱼肉状组织学特点瘤细胞多形成癌巢，实质问质肉瘤细胞多弥漫分布，实质问质分分界i宵am界不t育，血管丰富，纤维组织少网状纤维染色网状纤维围绕磁巢，瘤细胞伺肉瘤细胞间多有网状纤维多元网状纤维转移多径淋巴道转移多径Jhti运转移骨肉瘤：甘肉？留起源于廿t细胞，是甘组织中最为常见、恶性度最高的一种肿瘤，常见于青少年。位于二Fl括段的随H空中央，可引起病理性廿析，有日光放射状新生骨小梁在肿痕突破甘皮质与正常交界处上下两梢，将带外膜掀起，剌激仔膜形成新生骨，成为c。dman三角。霍奇金淋巴瘤最常；在及颈部、锁tr山古If;巴结，临床表现为局部淋哩纺无痛性肘大。（光镜下多种炎细胞混合浸润的背景上有不等蠢的肿瘤细胞，即Reed-Sternberg细胞（R-S细胞，双核或多；素的瘤巨细胞，胞浆丰富，核大图，略酸性：奖。最具诊断性的是双核而对而排列，形成镜影细胞。2 白血病：骨髓造Jiu.干细胞克隆性增生，分化峰碍形成恶性肿瘤，特点是计槌中异常白细胞弥漫性增生。原癌基因：存在于正常细胞内、编码促避细胞生长的基因序列，一般以非激活形式存在。可以在环境、遗传因素下激活成为熔基因。癌基因：含有能够在你外转化细胞，迅速诱发动物肿瘤的某些逆转录RNA片段肿瘤抑制基因：正常细胞内存在的，其产物能抑制细胞生长，对细胞生长起调控作用的基因。癌基声激活方式：点突变一J京癌基因中核酸序列的改变染色体转位一原癌基l!I从原染色体转移到约一染色体基肉扩增一一原癌基肉t正染色体上的主运和l、拷贝数增加化学致癌肉索间接：第七章水肿多环芳烧炎芳沓R生炎勺氨基倘氮燃料、巨硝酸炎J.菌毒素直接：统化剂、其他直接flt:癌物质水H中液体在组织间隙里克体E空中积聚过多。积水：水肿液积聚在体腔内水H中发病机制1 Jffl.管内外液体交换平衡，2机体内外液体交换平衡有效i虑过压毛组.rill管J/IL压组织液胶体渗透压）（血浆胶体渗透压组织间液体静压）lfJL管内外液体交换平衡失调：l毛细血管流体静压高，2血浆目全体渗透压降低，3毛细血管壁通透f生增加，4淋巴回流受阻机体内外液体交换平衡失调：肾小球的滤除平日肾小管的重吸收之间保持一定的平衡，球管平衡。当任何原因使肾小球滤过减少、肾小管重吸收增多，发生球，管失衡，导致水纳满留。l肾小球星在过滤下降l肾小球广泛受损，2肾lfrl流量减少，3将小球1/n压降低2肾小管重吸收增加1 ffil!刷刷、抗利尿激素、肾小球i虑过分数t的日导致亟l吸收增加2心房利纳肤分、泌减少导致重l吸收精力日3种内Jfrl管重新分布导致重吸收增加脑水肿脑组织内11.分地多，引起脑体积、重量增加。发病tn甘苦l血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿渗出液VS漏出液渗出液蛋白质含量高水H中液比重大细胞数目500以上引起.r(n管内外液交换失衡的因素？举例球管失衡有几种形式，常见于x.x病什么是脑水肿？有哪些类型。说明机制第九意缺氧漏出液低500以下缺氧细胞组织得不到充足的氛，或不能充分利用氯而导致代谢、功能、形态结构发生异常的病理过程。常用Jin氧指标l瓢氧分压（PO.）：溶解于血液中的氛所产生的张力。取决于入气体的氯分压和肺I呼吸rm力2 2血氧饱和度（SO，）：血红蛋臼的结l饱和度，取决于101.氧分底。SaO，臼95弛，SvO，巳70毡，SO,=(JfJl氧含量溶解氧量I rfrL氧容量100咽3血氧容量（CO.max):lOOml血液中血红蛋臼被氧充分饱和时的最大约含氧量，正常值为20ml/dl。取决于血红蛋白数量及其与氯结合能力4血氧含量（CO.):lOOml血液实际结合的氧和溶解在JJliii直中的氛。取决于J缸絮1分压和血l氧容量5动静脉血氧含量差：动脉Jfrt)f咽静脉Jfrl的氧含量差，正常值为5ml/dl 6结l曲事离ll!I线：表示结1分压与.1rn氛饱和度的关系，大致呈S型自线1低张性缺氧（乏氧性缺氧由于每到边入JIU液不足，使动脉。lfJl氛压降低，供应组织的氧减少而引起的缺氧。原因机制：1吸入气氧分压过低、2外呼吸功能障碍、3静脉血分流入动脉血氧变化特点动静脉1111氛含量堂皇缩小，忠者出现不同程度的紫绪。紫绍：正常毛细1111管内脱氧Jill组蛋白浓度为2.6g/dl，当其增加到5g/dl以上时，皮肤与裂i膜呈营紫色。2血液性缺血：Jfrl室工细胞数量减少或性质改变，使血液携氯能力降低、Jfll.组蛋白结合级不易解离引起组织缺氧，由于动)l,j(Jfrl氧含量降低而Jfrl.氧压正常，有称等张性低氧血症。原因机制：1贫血，2一氧化氮中斋，3商铁JJI幻，蛋白症，4Hb与级的亲和力异常增强血液缺氧肘，严重贫血的.；l.-：者而色苍白；co中海时，呈楼桃红，高铁Jl11Jl蛋白症，咖叫t色或苦,ri I汉色3循环性缺氧：由于血液循环陈碍，组织Jin.液流量减少引起组织供养不足，又称低动力性缺氧。原因机制：1全身性Jfrl液循环障碍，2局部性Jffl.液循环海阔4组织性缺氧各种原因引起的生物氧化隐碍，使组织、细胞、利用织的能力降低而引起的缺氧。各种缺氧的Jfrl氧变化特点：缺氧类型动脉血级分压曲l骂辽容最）脉Jin氧含量动脉曲l骂辽饱和度动静脉氛含量差低iJ!ct生缺氧N l、NJfJl l夜性缺氧N l、NN 循环性缺氧N N N N 组织性缺氧N N N N 缺氧对中枢神经系统的变化：急性缺氧初期，大脑皮质抑制过程减弱，兴奋过程占相对优势一一情绪激动、头痛、运动不协调、定向力障碍：随缺氧时间增加，皮质兴奋逐渐转为抑制一一疲劳、嗜H垂、注意力不集中，记忆力判断力降低。缺氧对循环系统的变化心输出量增加、rfrt流重新分布、肺lfll管收缩、毛细抽l管增生缺氧对lfil液系统的变化宫1：细胞增多、生I细胞2.3-DPG增多缺氧对组织细胞的变化：l代偿性反应细胞利用氛能力增强，无氧糖酵解增强，肌红蛋白增加，低代谢状态2缺氧性细胞损伤：包膜对离子通i差性增强，Na令内流细胞水肿；K外流细胞合成降碍，Jfrlis申浓度增高：Ca内流抑制线粒体功能，激活饿月白酶引起包膜细胞质服（串串ff白膜）损伤线斗古体呼吸功能降低 i容酶体肿胀、破裂，大量溶酶你酶释出，导致细胞组织的溶解、坏死氧向l拘狂的生成增加1第十章发热发热在里垫盟作用下，体温调节中板的调定点卡移而引起调节性提问审稿，并升温超过正常值生豆豆。发热激活物：来自体内能刺激机体产生内生致热源（Pl!）的物质，又称为EP诱导物。类型：1细菌：1f.兰阴性菌一fl；！.：聚糖、月旨多糖（内霉素：革兰阳性菌一一代谢物：可溶性外毒素、A直坚链球菌、臼H侠毒素2病毒：全病毒体、JI凝索3真菌：全菌体、菌i卒奖膜多糖、蛋白质4疙原虫、螺旋体2 内生致热原（EP）：在发热i敞活物作用下，体内某些细胞被激i舌，产生并释放的致热物质。种类：l臼细胞介紊1(IL-1）：单恢巨l噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星形胶质细胞分泌，可用水杨酸阻断，大剂量引起双向热不耐热2肿瘤坏死因子（TNF）：淋巴细胞、巨噬细胞生成释放，大剂量引起双向热并诱导单核细胞分泌IL寸，不耐热。3干扰素（IFN）：不耐热。4白细胞介紊6(IL-6）：来源于单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞。发热体温调节机制体温调节中枢：l正调节中抠，位于下丘脑，视前区下丘脑前部2负调节中抠，中谷仁核、腹中闹、弓状核致热信号进入中枢可能的机制l中极111l管器：该处的毛细Jfll管对大分子有较高的i国透性，EP可能不直接班入颅内，而是被相关细胞的膜受体识!jj!J结合。2 Jfll脑屏障存在将相应的EP特异性转运入脑的机制。3迷走神经细胞因子IF-1可剌激n=r-巨噬细胞周围的迷走神经将信号传入中枢。发热中枢调节介质：l i丰iNA正调节介质：前列版索E(PGE）、环磷酸腺沓（cAMP）、Nac正比值、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、NO 21卒温负调节介质：精氨酸:Im压索、索细胞剌激素、H旨皮质蛋白1发热的三个时栩变化：l体温上升期：体混i网A:.点上移，正常体iNA变为冷刺激，f.！；者出现皮肤血管收缩Jill流减少，皮肤温度降低，做热减少，J也者恶寒皮肤苍白，竖毛肌收缩，寒战，代谢t曾强代谢特点产热增多，做热减少，你混上刑。2高温持续朔：血ltr由收缩转为舒张皮肤血流增加颜色发红，皮肤口磨干燥，产生酷热代谢特点中心体温与上升的i周定点水平相适应，产热敞热在较高水平上保持相对平衡。3体温下降期：皮肤1111管告了张，大量出汗，发生速效做热，皮肤潮棍，可选成H且水，甚至虚脱。代谢特点做热大于产热，体温下降，直至与回降后体温调定点相适应。发热时机体代谢功能变化：l代谢变化：1代谢率均高体温上升l，引起基础代谢上升13%。2蛋白质分解加强：3糖与脂肪分解加强：糖原分解，糖酵解增强，乳酸堆积，n旨解激素分泌增加1，发热者长期消瘦，出现自同Jfll症（翩体IJ3-it主丁酸、乙献乙酸、丙阴酸】入JfL)4盐、维生素代谢：水纳j猪留，维生素消将增加2功能变化：l中惬神经系统变化出现烦躁、谁妄、幻觉（神经兴奋）：淡漠、嗜H垂神经抑制；小儿惊厥，肌肉抽擒。2循环系统变化：体温每到高l，心星在每分钟f的H18次。3呼吸系统变化：呼吸加深加快，增加热量从呼吸道散发。4消化系统变化：食欲不振、恶心呕吐、腹胀便秘，消化前活性降低。5免疫系统变化：中等程度发热有利于吞噬细胞功能，有利于淋巴细胞增殖，抗体形成商热、久热造成免疫系统紊乱体温升高是否需辈子发热？外致热原的共同特点2 EP致热源信号如何传入中枢？EP引起的提问i网定点上移的机制？第十二置在休克休克：机斗正在各种强烈l有窑的因子作用后出现的以组织做循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，导致细胞、各重要器官功能代谢发生严重璋码及结构损害的全身性病理过程。休克的原因l失Jhl、失液，2烧伤，3创伤，4感染，5过敏，6急性心力来竭，7强烈的精神刺激休克的分类分类类型l病因、2休克发生的起始环节、3休克时lf(L流动力学变化特点拨休克发生的起始环1i主要是Jiii.容量减少，心输出最急t削减少和夕、周d11.u容量扩大分炎：1低lfll容量性休克2心源性休克3Jill管源性休克休克的分期、发病机制：休克的过程：缺Jill型缺氧朗、淤Jiu.t生缺氧期、休克难治期l缺血型缺氧期lfrl管微微动脉、毛细血管前括在肌平日微静脉、小静脉部发生持续性痊擎。毛细。rln管前阻力明显加：犬，Jfil流经过f;J静脉吻合支直接回流小静脉，微循环i在流If且最急剧l减少准流：少i在少流，i些少于I疵，甚至无滋现象，致使组织缺Jin.缺氛。代偿意义：1维持动脉rfn压，2JfTLl被重新分布，衍、fiE心脑重要器官Jffl液供给。临床表现：而色苍白，四肢）跃冷，心星在加快，脉搏细数，少尿无尿，烦躁不索，Jfrl压降低，神忘不清等。2淤血性缺氧期Jfrl i雪：Jfll液涌入真毛细rfn管网，后阻力大于前阻力，微循环内Jfll流缓娃激流：i在多流少，i段大于流，组织严重低滋流缺氧状态。机制：l酸性带血产物堆积，2局部扩Jilt管物质地多，3内毒素作用，4Jf血液流交学的改变l临床表现：l1rn压进行性下降，2神经出现抑制状态，3心i在流不足，4皮肤苍白转为紫纷，5尿量进一步减少或无尿。3休克难泊湖rfTL i牙微JfU.管平滑肌麻痹，如l任何血管活性物质失去反应，微血管扩张，发生弥漫性血管内凝血（DIC）。激流血流停止，不激不流。l临床表现：lDIC形成，2j敖循环亵竭，毛细.rrn管无复流，重要器官出现哀竭。DIC和休克的关系9休克晚期在微循环内有广泛的微.rrn栓形成，.lfll液处于商i疑状态，内皮俱伤以及严重创伤可分别启动内源性、外源性i疑Jiil系统：而缺氧是的单孩吞噬细胞消除i疑lfll酶原、凝lfll酶和纤维蛋白的（IE力降低促进DIC的形成。休克时细胞的代谢变化和结构银害细胞代谢障碍：l糖自李解加强：2脂肪代谢隙码：37）（电解质紊乱，Na内流细胞7）（肿，K外r!ii商锦rfll症细胞损伤调亡：l细胞膜损伤，离子泵失灵，2线粮体肿胀，砰吸链障碍，3i容I.Wf丰肿胀裂解，j容li!Jf丰酶释放，4细胞凋i:重要器官功能障碍：l肾脏是休克时最早受损的器官（休克肾2急性肺功能衰竭（休克肺）3心功能障碍多系统器官功能衰竭（MSOP）：您者在短时间内，出现2个成以上系统、器官相继同时发生功能衰竭。MSOF可能发展为全身性炎症反应综合症。IRS),t时l体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症表现：播散。险炎疲细胞活化、炎症介质泛滥到.rrn豆、联级放大反应引起全身炎症。第十五掌心血管系统疾病动脉粥样硬化（AS）：主要织及大、中动脉，病变特征为rfn中脂J员沉积在动脉内膜导致内膜妇，性纤维性增JJ1.及其深部成分坏死、崩解，形成粥样物，从而使动脉壁变硬、官腔狭窄。危险网素：高lfllff白、高lfll压、吸烟、糖尿病和i句顺岛主E症、内分泌frJi虫传到索2 病理变化：基本病理变化1 H自纹H旨斑期：动脉燃丰硕化早期病变。（肉眼可见动脉内膜上有黄色斑点或长短不一的条纹，光镜病灶处有大最泡沫细胞聚集及之类物质和基质沉积。2纤维斑块期，n白质继续沉积，表而有胶原纤维增生。（肉Oil!）内膜表而出现做在不规则隆起斑块，初期淡黄色，后期因胶原纤维玻碗样变而呈俊臼色：（光镜病企：大量胶原纤维、散在平滑肌细胞、少量弹性纤维及蛋白多篇形成的纤维帽。3粥样斑块期：纤维斑块的深层组织发生坏死、崩解，并与病灶内的脂质相混合形成粥底：犬物称粥样瘤。纺构l表层：病变内膜表而隆起、灰黄色，切而下可见纤维闹下有大量粉红染无定形物质2深层：无5形崩解物，胆闹醇纺品，钙敖沉积，有粥状物质3底部：肉芽组织，少量的泡沫细胞，以淋巴细胞为主的炎细胞继发性病变u介型病变）：l板块内出觑：斑块肉串Ii生毛细Jfili牙破裂导致斑；块突然H中大，使官腔狭窄，或出现腔锁性破裂，而继发动脉舱内血I浓入斑块内。2斑块破裂：纤维帽破裂，养l样物质流入血液，形成粥瘤性i贫荡，以及胆恼醇检子。3 Jfil栓形成：粥瘤性i贫殇表而易形成府自主血栓，加重Jin.管腔阻寨若脱落导致栓2辈。4钙化容易发生钙盐沉积。5动脉瘤形成：由于斑块处的中膜姿缩，在血压作用下局部向外膨出形成动脉瘤。冠心病：因冠状动脉狭窄所放心肌缺血引起的心脏病，成为冠状动脉心脏病。病变类型21心绞痛：冠：犬动.M（供血不足、心机将氧量骏增导致心肌急性、短暂性缺Jfil引起的临床综合症症状：l阵发性、2有胸节后部向心前区、左上肢放射、3持续数分钟。休息、硝西院酶类药物可缓解2心肌纤维化：由于冠状动脉病变血管发生中、重度狭窄，引起心肌长期缓役的缺Jill缺氧，导致心肌细胞姿缩肥大、闷质纤维组织增生，形成广泛多位心肌纤维化。3心肌梗死2冠状动脉持续供I缸中断，引起一定范固的心肌缺lfll性坏死。症状剧烈持续J!Ji牙后疼痛，休息、硝酸酶类不能缓解。类型：l心内膜下心肌梗死梗死限于心窒壁内侧1/3的心肌，可波及肉校及乳头肌。2透壁性心肌：受死：为典型的心肌使死类型。好发部位有三：1左冠状动脉前降艾：供Jil