淹溺-课件学习.ppt

淹溺济宁市第一人民医院杨慎启概述淹溺，又称溺水，是指人体淹没于水中，由于水吸入肺内（湿淹溺）或喉头、气管反射性痉挛（干淹溺）所致窒息与缺氧，甚至由此造成呼吸心搏停止而死亡的过程在意外伤害死亡中，淹溺居第3位，其中男性溺死者是女性的5倍；对于儿童和青少年而言，淹溺在意外伤害死亡构成比中占40%左右呼吸、心搏骤停是导致淹溺者死亡的主要原因发病机制干性淹溺淡水淹溺湿性淹溺海水淹溺发病机制干性淹溺人入水后，因受强烈刺激（惊慌、恐惧、骤然寒冷等），引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏（图l）所有溺死者中约10%40%可能为干性淹溺（尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水）发病机制干性淹溺发病机制湿性淹溺淡水淹溺江、河、湖、池中的水一般属于低渗，统称淡水。水进人呼吸道后影响通气和气体交换；水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧；淡水进人血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯和低蛋白血症；血中的红细胞在低渗血浆中破碎，引起血管内溶血，导致高钾血症，导致心室颤动而致心脏停搏；溶血后过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭（图2）。发病机制湿性淹溺发病机制湿性淹溺海水淹溺海水含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用；肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出，引起急性非心源性肺水肿；高钙血症可导致心律失常，甚至心脏停搏；高镁血症可抑制中枢和周围神经，导致横纹肌无力、血管扩张和血压降低（图3）发病机制湿性淹溺图3海水淹溺的发病机制临床表现面部肿胀、结膜充血、口鼻腔充满血性泡沫、皮肤粘膜青紫、肢体湿冷、烦躁不安或神志不清、呼吸不规则、肺部罗音、心音弱而不整、上腹胀满重者心跳呼吸停止而死亡，从淹溺至临床死亡一般为5-6分钟左右淡水淹溺者有血液稀释和溶血的表现海水淹溺者有血液浓缩和高钾血症的表现诊断依据有淹溺史可有面部青紫、肿胀、肢体湿冷、腹胀、意识障碍甚至心跳呼吸骤停救治原则清除口腔、呼吸道异物，通畅气道，维持有效通气。必要时采用鼻面罩或气管插管，使用呼吸复苏气囊或便携式呼吸机进行呼吸支持迅速倒出呼吸道、胃内积水有缺氧指征者给予吸氧心跳、呼吸骤停者即刻予以心肺复苏建立静脉通道，维持有效循环。淡水淹溺者选用0.93%氯化钠液静滴，海水淹溺者选用5%葡萄糖液静滴其他对症处理倒出积水的方法急救者采取半跪位，将淹溺者腹部放在膝部，使头部下垂，并用手平压背部，便于水流出将淹溺者放在足高头低的位置利于水的流出抱住淹溺者的两腿，将其腹部放在急救者的肩部快速奔跑以利于水流出抱住淹溺者的腰腹部，使其背部向上，头部下垂，摇晃患者，以利积水排出注意：切忌因倒水过久，而影响人工呼吸和胸外按压ARDS的防治激素类药物的应用：首选地塞米松，初次为0.5-1mg/kg，静注，此后10-20mg，4-8小时1次静注解痉剂：首次山莨菪碱20mg静注，此后10mg，4-6小时1次静注维持有效氧合，原则上以最小的Fio2维持Pao2在安全水平（Pao28kPa）ARDS的防治必要时使用机械通气以纠正呼碱或呼酸以及低氧血症注意纠正抢救过程中的医源性电解质及酸碱平衡失调在使用激素的基础上，使用白蛋白、血浆、全血等维持胶体渗透压在2kPa以上纠正休克，抗生素防治感染转送注意事项危重患者建立静脉通道监测生命体征呼吸心搏停止者应持续心肺复苏