植物的抗病机制.ppt

植物的抗病机制植物的抗病机制植物的抗病机制植物的抗病机制按照抗病因素的按照抗病因素的性质划分性质划分，无外乎包括形态，无外乎包括形态结构或物理的抗病性因素结构或物理的抗病性因素(physical defense)和生理生化或化学的抗病性因素和生理生化或化学的抗病性因素(chemical defence)。这些因素依其这些因素依其表达方式表达方式不同又可分为固有或不同又可分为固有或被动的抗病性因素和诱发或主动的抗病性因被动的抗病性因素和诱发或主动的抗病性因素。素。这些机制贯穿病程各个阶段，抗病性表现形这些机制贯穿病程各个阶段，抗病性表现形式不同，其机制也各异。式不同，其机制也各异。1 1物理的被动抗病性因素物理的被动抗病性因素 植物物理的被动抗病因素是植物固有的形态结构特征，植物物理的被动抗病因素是植物固有的形态结构特征，它们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗它们主要以其机械坚韧性和对病原物酶作用的稳定性而抵抗病原物的侵入和扩展。主要有：病原物的侵入和扩展。主要有：植物体表形态结构植物体表形态结构：被覆在表皮上的蜡质层、角质层等，：被覆在表皮上的蜡质层、角质层等，表皮层细胞壁发生钙、镁和硅化作用，表皮的气孔、水孔、表皮层细胞壁发生钙、镁和硅化作用，表皮的气孔、水孔、皮孔和蜜腺等自然孔口的形态、结构、数量和开闭习性等。皮孔和蜜腺等自然孔口的形态、结构、数量和开闭习性等。木栓化组织木栓化组织：组织中充满木栓质，主要分布于植物的根、：组织中充满木栓质，主要分布于植物的根、茎、支干和块茎的表皮，愈伤组织周围以及根部内皮层的凯茎、支干和块茎的表皮，愈伤组织周围以及根部内皮层的凯氏带，在防止病菌侵染中起屏障作用。氏带，在防止病菌侵染中起屏障作用。木质化组织木质化组织：组织中充满木质素，遍布于根、茎皮层内部，：组织中充满木质素，遍布于根、茎皮层内部，通过阻隔作用干扰病菌的生长、扩展和致病。通过阻隔作用干扰病菌的生长、扩展和致病。其他其他：细胞壁中的结构成分纤维素，组织中的树脂、胶质、：细胞壁中的结构成分纤维素，组织中的树脂、胶质、单宁类似物的产生和沉积，导管组织结构，花器结构及开花单宁类似物的产生和沉积，导管组织结构，花器结构及开花习性等。习性等。2 2化学的被动抗病性因素化学的被动抗病性因素 植物普遍具有化学的被动抗病性因素，主要包括植物普遍具有化学的被动抗病性因素，主要包括天然抗菌物质、病原菌酶的抑制物质或缺乏病原物天然抗菌物质、病原菌酶的抑制物质或缺乏病原物寄生和致病所必需的重要成分。主要有：寄生和致病所必需的重要成分。主要有：天然抗菌或抑菌物质天然抗菌或抑菌物质：指存在植物体内或分泌于体：指存在植物体内或分泌于体表物的可以直接杀死或抑制病原物物质，包括酚类表物的可以直接杀死或抑制病原物物质，包括酚类物质、皂角苷（如燕麦素）、不饱和内酯、糖苷、物质、皂角苷（如燕麦素）、不饱和内酯、糖苷、有机硫化物（如芥子油、大蒜油）、水解酶类有机硫化物（如芥子油、大蒜油）、水解酶类(如几如几丁质酶、葡聚糖酶丁质酶、葡聚糖酶)、有机酸、氰化物、植物凝集素、有机酸、氰化物、植物凝集素及单宁、胶质、树脂。及单宁、胶质、树脂。酶的抑制物质酶的抑制物质：酚类、单宁、蛋白质等可以抑制病：酚类、单宁、蛋白质等可以抑制病原物的水解酶。原物的水解酶。营养物质营养物质：糖、蛋白质及一些营养元素等，影响病：糖、蛋白质及一些营养元素等，影响病原物的寄生和致病。原物的寄生和致病。3 3物理的主动抗病性因素物理的主动抗病性因素 病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、病原物侵染引起的植物代谢变化，导致亚细胞、细胞或组织水平的形态和结构改变，产生了物理的细胞或组织水平的形态和结构改变，产生了物理的主动抗病性因素。物理抗病因素可以将病原物的侵主动抗病性因素。物理抗病因素可以将病原物的侵染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。主要有：染局限在细胞壁、单个细胞或局部组织中。主要有：细胞壁的变化细胞壁的变化：细胞壁发生木质化和木栓化作用及：细胞壁发生木质化和木栓化作用及酚类物质、钙离子和其他多价阳离子的沉积，使细酚类物质、钙离子和其他多价阳离子的沉积，使细胞壁抗菌强度增大。胼胝质、纤维素等在细胞壁的胞壁抗菌强度增大。胼胝质、纤维素等在细胞壁的内、外侧表面沉积而产生细胞壁类似物，使细胞壁内、外侧表面沉积而产生细胞壁类似物，使细胞壁增厚或形成乳凸。增厚或形成乳凸。愈伤组织的形成愈伤组织的形成：细胞恢复分裂增生，细胞壁加厚：细胞恢复分裂增生，细胞壁加厚并木质化和木栓化，形成木栓层、离层。并木质化和木栓化，形成木栓层、离层。维管束结构的变化维管束结构的变化：在维管组织中形成胶质、侵填：在维管组织中形成胶质、侵填体，阻止病菌及其酶和毒素的扩展，导致抗菌物质体，阻止病菌及其酶和毒素的扩展，导致抗菌物质积累。积累。4化学的主动抗病性因素化学的主动抗病性因素 化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏死反化学的主动抗病性因素主要有过敏性坏死反应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等。应、植物保卫素形成和植物对毒素的降解作用等。主要有：主要有：v过敏性坏死反应过敏性坏死反应(necronc hypersensitive reaction)：受侵部位的组织细胞迅速坏死，使病原物被限：受侵部位的组织细胞迅速坏死，使病原物被限制在死亡组织中而不能扩展。是植物对专性寄生制在死亡组织中而不能扩展。是植物对专性寄生的真菌、细菌、病毒和线虫等病原物的非亲和性的真菌、细菌、病毒和线虫等病原物的非亲和性小种的一种抗性反应和防御机制，常表现为出现小种的一种抗性反应和防御机制，常表现为出现小型坏死斑。具有特异性和稳定性的特点，一般小型坏死斑。具有特异性和稳定性的特点，一般发生于一定的品种小种组合中，受遗传基因控发生于一定的品种小种组合中，受遗传基因控制，正常环境情况下能表现出具有一定抗性特征制，正常环境情况下能表现出具有一定抗性特征的反应型，因而，便于在抗病育种中利用。其原的反应型，因而，便于在抗病育种中利用。其原因可能由于营养争夺、抑菌物质及双方代谢系统因可能由于营养争夺、抑菌物质及双方代谢系统的综合作用，导致抑菌或溶菌现象。的综合作用，导致抑菌或溶菌现象。v植物保卫素植物保卫素(phytoalexin)：是植物受到病原物侵：是植物受到病原物侵染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或染后或受到多种生理的、物理的刺激后所产生或积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物积累的一类低分子量抗菌性次生代谢产物。植物保卫素种类多数为类异黄酮和类萜化合物，类异保卫素种类多数为类异黄酮和类萜化合物，类异黄酮主要由豆科植物产生，如豌豆素、菜豆素、黄酮主要由豆科植物产生，如豌豆素、菜豆素、基维酮、大豆素等；类萜化合物主要由茄科植物基维酮、大豆素等；类萜化合物主要由茄科植物产生，如日齐素、块茎防疫素、甜椒素、甘薯黑产生，如日齐素、块茎防疫素、甜椒素、甘薯黑疤酮、棉毒素等。以豆科、茄科、锦葵科、菊科疤酮、棉毒素等。以豆科、茄科、锦葵科、菊科和旋花科植物产生的最多。多数对真菌的毒性较和旋花科植物产生的最多。多数对真菌的毒性较强。诱导因子包括真菌、细菌、病毒、线虫等生强。诱导因子包括真菌、细菌、病毒、线虫等生物因素以及金属粒子、叠氮化钠、放线菌酮等化物因素以及金属粒子、叠氮化钠、放线菌酮等化学物质和机械刺激等非生物因子，另外还发现真学物质和机械刺激等非生物因子，另外还发现真菌高分子量细胞壁成分如葡聚糖、壳聚糖、糖蛋菌高分子量细胞壁成分如葡聚糖、壳聚糖、糖蛋白、多糖等，甚至菌丝细胞壁片断等也可激发产白、多糖等，甚至菌丝细胞壁片断等也可激发产生。大部分诱导因子是非专化的。生。大部分诱导因子是非专化的。v解毒作用解毒作用：植物组织能够代谢病原菌产生的：植物组织能够代谢病原菌产生的植物毒素，将毒素转化为无毒害物质。它可植物毒素，将毒素转化为无毒害物质。它可降低病菌的毒素，抑制病原菌在植物组织中降低病菌的毒素，抑制病原菌在植物组织中的定殖和症状表达，是重要的抗病机制之一。的定殖和症状表达，是重要的抗病机制之一。v其他其他：有些寄主受病原物侵染后，还能将原：有些寄主受病原物侵染后，还能将原有组分如一些糖苷类化合物转化为抗菌物质；有组分如一些糖苷类化合物转化为抗菌物质；有些还能增加合成一些抗菌物质，包括酚类有些还能增加合成一些抗菌物质，包括酚类化合物及其衍生物；有些形成与病程相关蛋化合物及其衍生物；有些形成与病程相关蛋白即白即PRPR蛋白，如对病原菌细胞壁有水解作用蛋白，如对病原菌细胞壁有水解作用的葡聚糖酶、几丁质酶、溶菌酶等；有些形的葡聚糖酶、几丁质酶、溶菌酶等；有些形成与细胞壁修饰有关的组分，如糖蛋白、木成与细胞壁修饰有关的组分，如糖蛋白、木质素和胼胝质等。质素和胼胝质等。5 5避病（避病（disease escape）机）机制制 植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不植物因不能接触病原物或接触的机会减少而不发病或发病减少的现象称为避病。避病现象受到植发病或发病减少的现象称为避病。避病现象受到植物、病原物和环境条件等方面许多因素以及相互配物、病原物和环境条件等方面许多因素以及相互配合的影响。依机制不同分为：合的影响。依机制不同分为：v时间避病：植物因时间错开或缩短而躲避或减少了时间避病：植物因时间错开或缩短而躲避或减少了与病原物的接触。一种情况是植物易受侵染的生育与病原物的接触。一种情况是植物易受侵染的生育阶段与病原物有效接种体大量散布时期错开。这主阶段与病原物有效接种体大量散布时期错开。这主要对于流行性气传病害，如早熟小麦品种常能逃避要对于流行性气传病害，如早熟小麦品种常能逃避叶锈和秆锈；在华北地区，马铃薯早熟品种可逃避叶锈和秆锈；在华北地区，马铃薯早熟品种可逃避晚疫病菌的为害，因七、八月雨季来临时，已接近晚疫病菌的为害，因七、八月雨季来临时，已接近成熟。另一种情况是植物易受侵染的生育阶段与病成熟。另一种情况是植物易受侵染的生育阶段与病原菌的侵入适期接触时间缩短。这主要对于只能在原菌的侵入适期接触时间缩短。这主要对于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，如小麦腥黑穗、高梁丝幼芽和幼苗期侵入的病害，如小麦腥黑穗、高梁丝黑穗等常常种子发芽势强，出苗快，出苗早，病害黑穗等常常种子发芽势强，出苗快，出苗早，病害轻。轻。v空间避病：植物因空间隔离或形态结构特点而躲空间避病：植物因空间隔离或形态结构特点而躲避或减少了与病原物的接触。一种是植物的空间避或减少了与病原物的接触。一种是植物的空间形态结构避病。如叶片狭窄上举的品种比叶片宽形态结构避病。如叶片狭窄上举的品种比叶片宽大平伸的品种叶面着落的病原真菌孢子较少，又大平伸的品种叶面着落的病原真菌孢子较少，又不易结露，叶部病害发生轻；闭花授粉习性强的不易结露，叶部病害发生轻；闭花授粉习性强的大麦品种在田间感染散黑穗就少，因病菌时花器大麦品种在田间感染散黑穗就少，因病菌时花器侵入的，必须落入花器内部才能侵入。另一种是侵入的，必须落入花器内部才能侵入。另一种是植物的空间分布避病。如植物生长在不利病原物植物的空间分布避病。如植物生长在不利病原物生长繁殖的地区和环境中，因没有病原物而达到生长繁殖的地区和环境中，因没有病原物而达到避病目的；不同种类、高矮的植物在空间分布格避病目的；不同种类、高矮的植物在空间分布格局上混生或分散分布，阻隔病原物的传播，病原局上混生或分散分布，阻隔病原物的传播，病原接触寄主的机会减少。接触寄主的机会减少。v介体避病：对于虫传性病害，植物因与传播介体介体避病：对于虫传性病害，植物因与传播介体不能或减少接触而躲避或减少了与病原物的接触。不能或减少接触而躲避或减少了与病原物的接触。如有些植物叶表面茸毛多或分泌一些物质，对传如有些植物叶表面茸毛多或分泌一些物质，对传毒蚜虫有忌避作用，传毒机会减少。毒蚜虫有忌避作用，传毒机会减少。6耐病（耐病（diseaea tolerance）机制）机制 耐病性是植物忍耐病害的能力，是植物抗损害耐病性是植物忍耐病害的能力，是植物抗损害的特性。耐病品种在病害严重程度或病原物发育程的特性。耐病品种在病害严重程度或病原物发育程度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。度与感病品种相同时，其产量和品质损失较轻。v关于植物耐病的生理机制现在还所知不多，主要原关于植物耐病的生理机制现在还所知不多，主要原因可能是生理调节能力和补偿能力较强。如研究发因可能是生理调节能力和补偿能力较强。如研究发现小麦耐叶锈品种受侵后，病叶上侵染点之间绿色现小麦耐叶锈品种受侵后，病叶上侵染点之间绿色组织光合速率增高、营养器官中储藏物质的利用增组织光合速率增高、营养器官中储藏物质的利用增强或根系的吸水能力增强，可能是因为部分补偿病强或根系的吸水能力增强，可能是因为部分补偿病原物的消耗或补充叶部病斑水分蒸腾的消耗。还发原物的消耗或补充叶部病斑水分蒸腾的消耗。还发现根病耐病性强的品种其发根能力强，被病菌侵染现根病耐病性强的品种其发根能力强，被病菌侵染后能迅速生出新根。后能迅速生出新根。v耐病性在植物病毒病、甜菜等根部线虫病以及麦类耐病性在植物病毒病、甜菜等根部线虫病以及麦类锈病、颖枯病等病害中较为常见。耐病型的防治效锈病、颖枯病等病害中较为常见。耐病型的防治效果一般不如抗病性，但其可能不易造成病菌变异，果一般不如抗病性，但其可能不易造成病菌变异，作为过渡或辅助办法，仍有一定利用价值。作为过渡或辅助办法，仍有一定利用价值。7诱发抗病性（诱发抗病性（induced resistance）机制）机制 是植物经各种生物预先接种后或受到化是植物经各种生物预先接种后或受到化学因子、物理因子处理后所产生的抗病性，学因子、物理因子处理后所产生的抗病性，也称为获得抗病性也称为获得抗病性(acquired resistance)或诱或诱导抗病性导抗病性。诱发抗病性是一种针对病原物再。诱发抗病性是一种针对病原物再侵染的抗病性，最初在植物病毒研究中发现侵染的抗病性，最初在植物病毒研究中发现的。的。v诱发抗病性有两种类型：一种是局部诱发抗诱发抗病性有两种类型：一种是局部诱发抗病性病性(local induced resistance)，即只在诱发，即只在诱发接种部位所表现的抗病性；另一种是系统诱接种部位所表现的抗病性；另一种是系统诱发抗病性发抗病性(systemic induced resistance)，即在，即在同一植株未诱发接种的部位和器官所表现的同一植株未诱发接种的部位和器官所表现的抗病性。抗病性。v诱发抗病性的诱导因子是普遍存在的。同诱发抗病性的诱导因子是普遍存在的。同一种病原物的不同株系、小种及不同种类一种病原物的不同株系、小种及不同种类微生物交互接种，热力、超声波或药物处微生物交互接种，热力、超声波或药物处理致死的微生物，微生物和植物提取的如理致死的微生物，微生物和植物提取的如葡聚糖、糖蛋白、脂多糖、脱乙酰几丁质葡聚糖、糖蛋白、脂多糖、脱乙酰几丁质等物质，等物质，HgCL2HgCL2、液氮等化学物质，甚至、液氮等化学物质，甚至机械损伤等在一定条件下均能诱发抗病性。机械损伤等在一定条件下均能诱发抗病性。在实验中，人们把第一次接种称为在实验中，人们把第一次接种称为“诱发诱发接种接种”，把第二次接种称为，把第二次接种称为“挑战接种挑战接种”。v植物诱发抗病性具有其特点。表现为：具植物诱发抗病性具有其特点。表现为：具有一定迟滞期，即在诱发接种后需等有一定迟滞期，即在诱发接种后需等2 27d7d或或2 23 3周不等特定时间方能检测出来；只周不等特定时间方能检测出来；只能在一定温度和光照条件下表达，系统诱能在一定温度和光照条件下表达，系统诱发抗病性更为敏感；保持作用具有一定的发抗病性更为敏感；保持作用具有一定的持久性；为非专化性抗病性且不能遗传，持久性；为非专化性抗病性且不能遗传，即诱发因子与所抵抗病原之间无选择性；即诱发因子与所抵抗病原之间无选择性；诱发接种强度愈高，诱导抗性表达愈快、诱发接种强度愈高，诱导抗性表达愈快、愈强。愈强。v植物诱发抗病性机制有如下假说：占位效应，植物诱发抗病性机制有如下假说：占位效应，即诱发接种物占据了植物体的侵染位点；抑即诱发接种物占据了植物体的侵染位点；抑菌物质如植保素等在接种部位积累；接种植菌物质如植保素等在接种部位积累；接种植株过氧化物酶、苯丙氨酸脱氨酶等活性及木株过氧化物酶、苯丙氨酸脱氨酶等活性及木质化作用增强；产生新生蛋白质化作用增强；产生新生蛋白b b蛋白，诱蛋白，诱发了抗病性；细胞分裂素浓度增高，抑制坏发了抗病性；细胞分裂素浓度增高，抑制坏死症状出现。死症状出现。v利用植物诱发抗病性来控制病害是一个很有利用植物诱发抗病性来控制病害是一个很有希望的研究方向。目前人们利用病毒的弱毒希望的研究方向。目前人们利用病毒的弱毒株系或病原菌弱毒菌系来诱发植物抗病性用株系或病原菌弱毒菌系来诱发植物抗病性用来防治病害。但这类研究多是在人工控制条来防治病害。但这类研究多是在人工控制条件下进行的，还缺乏在自然条件下对其稳定件下进行的，还缺乏在自然条件下对其稳定性、持久性、防病增产效果以及应用技术等性、持久性、防病增产效果以及应用技术等进行研究，因而短时间内还难以在生产中大进行研究，因而短时间内还难以在生产中大面积实际。面积实际。