急性脑血管病的血压管理.ppt

什么是理想的血压水平？（一级预防）HOT（Hypertension Optimal Treatment）临床试验结果：血压控制能带来最大益处的血压值可以定为138/83mmHg时，心血管事件的发生率最低，即理想血压水平。此外，血压下降到此水平以下也是非常安全的高血压与脑卒中的相关性高血压与脑卒中的相关性 n n高血压患者发生脑卒中的风险是对照组的高血压患者发生脑卒中的风险是对照组的3-4.53-4.5倍；倍；n n研究表明，研究表明，SBPSBP每升高每升高10mmHg10mmHg，缺血卒中发生率增，缺血卒中发生率增加加4747，出血卒中增加，出血卒中增加5454；DBPDBP每升高每升高5mmHg5mmHg，则卒中风险增加则卒中风险增加4646；n n亚洲人群血压增高对卒中发病的风险强度是西方人亚洲人群血压增高对卒中发病的风险强度是西方人群的群的1.51.5倍；我国发生的危险因素有倍；我国发生的危险因素有40-50%40-50%归于高血归于高血压；压；王薇，赵冬，刘静，等.中国35-64 岁人群血压水平与10年心血管病发病危险的前瞻性研究.中华内科杂志,2004,43：730-734 脑出血CT图像脑梗死CT图像颅内压与血压关系颅内压与血压关系n n颅内压高低直接影响脑血流量（颅内压高低直接影响脑血流量（CBFCBF）。而）。而CBFCBF与与脑灌注压（脑灌注压（CPPCPP）及脑血管阻力（）及脑血管阻力（CVRCVR）关系密切。）关系密切。表示三者关系的公式为：表示三者关系的公式为：CBF CBF CPP/CVR CPP/CVR。n nCPPCPP为平均动脉压（为平均动脉压（MAPMAP）与平均颅内压（）与平均颅内压（MICPMICP）之差。之差。n n颅内压过高可使颅内压过高可使CPPCPP明显减低，明显减低，CBFCBF也相应减少。也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。前提。n急性脑血管病血压增高的原因n包括卒中的应激反应、膀胱充盈、疼痛、既往高血压、低氧的生理反应和颅内压增高。n对是否应进行降压治疗还存在着矛盾。n降血压的益处是：减轻脑水肿；减少出血性转化；预防进一步的血管损害；预防卒中复发。n降血压的害处是降低缺血区血流灌注，扩大梗死体积。过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是脑血管性痴呆发生的重要基础，这些都是我们在进行降压治疗时需要考虑和权衡的问题。n近来有研究表明虽然脑卒中患者约80%伴有高血压，但在卒中发生后由于脑血流自动调节作用，仅1/3 患者继续存在血压水平偏高。n对于是否降压，一个非常重要的因素是不能使脑血流下降，以防止梗死体积扩大。正常情况下，脑血管有自动调节功能，即Bayliss 效应。n脑梗死正在形成区的脑血流自动调节功能可能是受损的。Fames等的研究表明，缺血半暗带的血流被动地依赖于平均动脉压。因此，要想维持足够的脑灌注压，就必须避免血压急剧下降。n血压升高可能是由一些可治疗的情况造成的，血压通常会在卒中发病后第1-3天自动下降。n对于 有 高 血压病史的患者，推荐的目标收缩压为180 mmHg，舒张压为100-105 mmHg。其他病例的目标血压值则更低一些(160-180/90-100mmHg)。n非常高的血压水平是不能接受的。收缩压220 mmHg或舒张压120 mmHg 是早期但应慎重进行药物治疗的指征，避免血压剧烈或突然下降。n其他需要立即进行抗高血压治疗的适应证只有极少数。同时合并急性心肌缺血、心功能不全、急性肾功能衰竭或主动脉弓夹层分离时，降压治疗可能是合适的。n溶栓或给予肝素治疗的患者，应避免使收缩压180 mm。nCT扫描显示为非缺血性卒中，如SAH、脑实质出血或硬膜下血肿时，也可开始降压治疗。n应避免舌下使用硝苯地平（心痛定），有使血压突然下降的危险，还可能会引起盗血现象和降压过度。可口服卡托普利(6.25-12.5 m g)，但其作用时间较短，也有突然降压的作用。在北美常推荐使用（复方二氢氯噻）拉贝洛尔(10 mg)静脉给药。静脉内乌拉地尔的应用正在增加。n尽管有可能会有严重的不良反应，如反射性心动过速和冠状动脉缺血，有时仍然推荐使用硝普钠。n n急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1 1）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。在急诊室最常用的是舌甘油、硝普钠和艾司洛尔。在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；引起的血压下降较为急速；2 2）低剂量开始；）低剂量开始；3 3）避）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；4 4）除了心衰之处，避免使用利尿药物；）除了心衰之处，避免使用利尿药物；5 5）应定）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。如何出现神经系统症状或体征的加重，则血改变。如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。压的处理应更加保守。n n中国脑血管病防治指南（中国脑血管病防治指南（2005年）：年）：n n1 1、脑出血：、脑出血：、脑出血：、脑出血：“血压血压 200/110mmHg 200/110mmHg 时，在降颅压时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或于发病前水平或180/105mmHg 180/105mmHg 左右；收缩压在左右；收缩压在170170200mmHg 200mmHg 或舒张压或舒张压100100110mmHg110mmHg，暂时尚可不，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压 情况，必要时再用降压药。临床医师可能机械地理情况，必要时再用降压药。临床医师可能机械地理解解“先脱水降颅压先脱水降颅压”；此外，指南并未明确指出使；此外，指南并未明确指出使用哪一类降压药物较为合适。用哪一类降压药物较为合适。n2、脑梗死：、脑梗死：早期收缩压在185210mmHg或舒张压在115120mmHg 之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如果220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。n3、出血性脑梗死：、出血性脑梗死：多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。一旦发生出血脑梗死，应使收缩压180mmHg 或舒张压105mmHg。n4、溶栓治疗前后、溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压180mmHg 或舒张压105mmHg，则应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血。最好使用微输液泵静注硝普钠，其能随时、迅速、平稳地降低血压至所需水平，具体用法为13g/kg/min。也可用乌拉地尔（压宁定）、卡维地洛、硝酸甘油等。n5、蛛网膜下腔出血：、蛛网膜下腔出血：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压125mmHg 或收缩压180mmHg，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、受体阻滞剂或ACEI类等。n n急性急性脑血管病合并高血压的处理原则脑血管病合并高血压的处理原则（1）积极平稳控制过高的血压。（2）防止降血压过低、过快。（3）严密监测血压变化，尤其在降血压治疗过程中（4）降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。n n急性急性脑血管病合并高血压的处理原则脑血管病合并高血压的处理原则（5）降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。（6）维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。（7）在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。（8）降压治疗应于卒中急性期过后患者病情稳定时（一般为卒中后4 周）开始。美国心脏病协会美国心脏病协会(AHA)急性缺血性脑卒中治疗急性缺血性脑卒中治疗指南指南(2003年年)n在急性期卒中治疗时，对高血压的治疗应谨慎（C 级）。虽然需要治疗的动脉性高血压水平目前还不清楚，但共识是：除非收缩压220 mmHg 或舒张压110mmHg，一般应避免使用降压药（C 级）。美国心脏病协会美国心脏病协会(AHA)急性缺血性脑卒中治疗急性缺血性脑卒中治疗指南指南(2003年年)n应用的抗高血压药最好应对脑血管有短效作用或无作用（C 级）。由于迅速降低血压会导致部分患者神经功能状况加重，应避免舌下含服硝苯地平或其他容易迅速降压的抗高血压药（C 级）。nAHA 指南也规定应积极降压的几种情况：合并高血压脑病；合并主动脉夹层分离；合并急性肾衰；合并急性肺水肿；合并急性心肌梗死。n在这5 种情况下，要求积极进行降压治疗，而不再按照收缩压220 mmHg 或舒张压110 mmHg 的标准。这个观点与欧洲的指南基本一致。n根据患者是否进行溶栓治疗，降压原则和方法也有所不同。n不溶栓的患者的血压处理方法为：1、当SBP220mmHg 或DBP220 mmHg 或DBP120 mmHg 时，首选的降压药是拉贝洛尔，1020 mg，IV，12 min；每10 min 可重复或加倍（最大剂量300 mg）；也可选用尼卡地平，VD，开始5 mg/h，以后每5 min 增加2.5 mg/h，直至理想状态，最大剂量15 mg/h；当DBP140 mmHg，建议用硝普钠0.5 g/（kgmin），同时要连续监测血压；降压目的是使血压降低10%15%。n对于溶栓治疗的患者，在溶栓前的处理方法为：当SBP185 mmHg 或DBP110 mmHg，拉贝洛尔1020 mg，IV，12 min，可重复一次或硝酸甘油膏12 英寸。如果血压降不到理想水平（DBP185 mmHg 或SBP110 mmHg），不能使用rtPA。n溶栓过程中和溶栓后的处理包括：n(1)监测血压：前2 h 每15 min 测1 次，随后6 h 每30 min 测1 次，再后16 h 每小时测1 次。n(2)如果DBP140 mmHg，用硝普钠0.5g/（kgmin），直到理想水平。n(3)如果SBP230 mmHg 或DBP 为121140 mmHg，拉贝洛尔1020 mg，IV，12 min，每10 min 可重复或加倍(最大剂量300 mg)；或开始注射，之后28 mg/h。或用尼卡地平，IV，开始5 mg/h，以后每5 min 增加2.5 mg/h，直至理想状态，最大剂量15 mg/h。目的是使血压降低10%15%。如果血压不能控制，考虑用硝普钠。n溶栓过程中和溶栓后的处理包括：n(4)SBP180230 mmHg 或DBP105120mmHg，拉贝洛尔1020 mg，IV，12 min，每10 min 可重复或加倍（最大剂量300 mg)；或开始注射，之后28 mg/h。n欧洲卒中促进会欧洲卒中促进会(EUSI)2003 版卒中指南版卒中指南n不建议在急性期降低血压，除非血压特别高(对于缺血性卒中收缩压200220 mmHg,舒张压120 mmHg。出血性卒中180/105 mmHg)。n出现下列伴发卒中情况要立即降压治疗：心衰、主动脉夹层分离、急性心肌梗死、急性肾衰、溶栓或静脉肝素治疗。n在溶栓治疗时，血压应该在180 mmHg以下。这与AHA 指南中的标准相似。n血压降低不要过快，建议使用的降压药是卡托普利6.2512.5 mg 口服或肌注(这与AHA 指南不同)；拉贝洛尔 510 mg，IV；乌拉地尔1050 mg，IV(随后48 mg/h，IV)；可拉定0.150.3 mg，SC 或IV；双肼曲嗪5 mg，联合美托洛尔10 mg，IV。n避免使用钙拮抗剂，尤其是心痛定。单独舒张压升高的患者使用硝酸甘油和硝普钠。n新西兰国家卒中治疗指南（新西兰国家卒中治疗指南（2003）n没有证据证实在缺血性脑卒中后前1 周内进行血压治疗。但是，一般认为，在第1 周不能降压，除非血压非常高，收缩压220 mmHg，舒张压120 mmHg；有主动脉夹层分离和急性心肌梗死；患者需要溶栓治疗。n英国国家卒中指南（英国国家卒中指南（2002）n在发病后1 周内不应降血压，除非血压特别高或有夹层分离；但是已有的降压治疗要继续(这是其他指南中没有的)。n各国的卒中指南虽然大致相同，但还是有 3 个比较大的差别。n第一点是急性期的范围，AHA 指南中尽管没有讲，但在第一版中写的是24 h，英国和新西兰指南都明确说明为发病后1 周。n第二点是降压药的选择上，欧洲指南强调首选卡托普利，美国首选拉贝洛尔（脑出血患者禁用（脑出血患者禁用iv？）？）。n第三点是英国指南中明确指出，已有的降压治疗要继续。n n硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保拮抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。护作用。尼莫地平：有降压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。尼莫地平：有降压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。硝普钠：起效快，代谢快，临床可根据血压及时调整用量，硝普钠：起效快，代谢快，临床可根据血压及时调整用量，故可选用。故可选用。硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。降低脑血流。受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流下降之弊。下降之弊。受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。利血平：作用慢，有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激利血平：作用慢，有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。性溃疡之弊。心痛定：不主张应用，因其降压作用太快，无法及时调整心痛定：不主张应用，因其降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。n低血压的管理低血压的管理n少数急性脑梗死患者因血压偏低，局部低灌注造成分水岭性脑梗死。血压迅速下降对动脉的影响主要表现为动脉的反应性扩张，也是Bayliss效应失调(收缩压低于70mmHg)。这种反应主要发生在颅内小动脉，当血压降低时，颅内小动脉扩张，以维持脑组织的正常血流量，可见于各种类型的休克。但局部动脉狭窄造成低灌注时，远端小动脉压力低于Bayliss效应的阈值，失去调节能力，同样导致局部脑缺血。n Bayliss效应:正常情况下，当血压在一定范围内（平均动脉压正常情况下，当血压在一定范围内（平均动脉压6060160mmHg160mmHg）波）波动时，脑血流有自动调节的能力，称为动时，脑血流有自动调节的能力，称为BaylissBayliss效应，当血压升高时、脑小动脉效应，当血压升高时、脑小动脉收缩以维持脑血流量恒定，若血压升高（平均动脉压为收缩以维持脑血流量恒定，若血压升高（平均动脉压为160mmHg160mmHg）达到血管收）达到血管收缩最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过此值、脑血流缩最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的上限，血压超过此值、脑血流量增加。当血压下降（平均动脉压量增加。当血压下降（平均动脉压60mmHg60mmHg），血管扩张已达到最大限度时，），血管扩张已达到最大限度时，这个血压临界值称为自动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。慢性高这个血压临界值称为自动调节的下限，血压低于此值，脑血流量减少。慢性高血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正常，血压患者，由于血管壁硬化，血管舒缩功能差，自动调节的上下限均高于正常，故较能耐受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降低故较能耐受高血压，而不能耐受低血压，当血压比平均降低30%30%时，就可影响时，就可影响自动调节能力，使脑血流量减少。若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，自动调节能力，使脑血流量减少。若血压急剧升高超过一定限度，脑血管扩张，脑血流量增加，可引起脑水肿。脑血流量增加，可引起脑水肿。n卒 中 发 病时的低血压或血压正常偏低比较少见，可能是大面积梗死、心力衰竭、心肌缺血或脓毒血症所致。通过补充晶体溶液(盐水)，有时候也可补充胶体溶液也可使血压升高。心输出量低时则需给予正性肌力药物。n如发现患者血压低，应首先查明病因，详细询问近日有无腹泻、呕吐或发热等引起的血容量减少的病因。如系此类原因，需补液纠正血容量，必要时应用升压药物。对分水岭性脑梗死患者，应对其病因进行治疗，如纠正低血压、治疗休克、补充血容量及对心脏病进行治疗。n低血压只能造成分水岭性脑梗死，对心脏几乎没有影响。nAHA 指南还规定了卒中后低血压的处理方法。低血压的原因包括主动脉夹层分离、血容量减少、由于心肌缺血和心律失常导致的心排出量不足。n治疗方法为先扩容和纠正心律失常，如无效时使用血管活性药物升高血压。关于脑血管病急性期血压管理的几点思考关于脑血管病急性期血压管理的几点思考 1、停留于一般性认识：“脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节”。意味着降压要慎重。但这种“反射性自我调节”可能是一种非对称性调节，其实质可能是一种调节的失控或过度调节。2、对脑出血（或脑梗死）急性期的血压升高机制并不清楚，颅内压、血压和灌注压之间的影响程度与血压升高的确切关系并不明晰。把血压升高的应激反应机制都理解为颅内压、血压和灌注压之间的关系。3、对卒中后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节的思考：一般认为，脑出血或脑梗死后血压升高是机体对脑出血后的颅内压升高的一种反射性的自我调节。由于颅高压与灌注压成反比，故一般认为不宜降血压治疗，而以降颅内压为主。4、临床对脑血管病急性期的治疗，习惯用脱水降颅内压药的同时合用利尿药，并认为同样有降压效果，尤其是选用呋塞米（速尿）等利尿药。然而，靠呋塞米在利尿的同时，可能恶化了血液流变学状态，使血液黏滞性增加，对脑梗死极为不利，对脑出血血肿周围可能出现的继发性的缺血性改变也无益处。5、早期高血压脑出血的病人急性期在用利血平降压时，部分病人12 天内出现血压骤降；随着卡托普利在临床使用的普及，发现部分 高血压脑出血病人急性期也在一周左右出现血压骤降。由此推导可能是肾上腺素-去甲 肾上腺素应急系统和肾素-血管紧张素应急系统的不同时相的应急与耗竭的结果。尤其注意脑梗死急性期尽量不用舌下含服硝苯吡啶或肌注利血平降压，以免降压过速加重脑缺血。6、颅内压升高导致的血压升高是对维持有效颅内灌注压的一种生理反射。以往的研究已证明颅内压升高时，血压反应性升高以维持正常的脑灌注压。颅内压升高与血压升高是否对称？可能存在非颅内压因素，灌注压是否在颅内压轻度升高时就受到影响，在卒中急性期颅内压升高的同时血压升高是否为一种非对称升高的反射性升高，即表现为颅内压与血压升高不成比例，存在非颅内压因素。n n非颅内压因素的血压升高有：1.1.脑出血或脑梗死的部位靠近与血压调控有关的某些脑出血或脑梗死的部位靠近与血压调控有关的某些神经核团，这些核团直接或间接调控时神经核团，这些核团直接或间接调控时“误调误调”血血压升高。压升高。2.2.高血压患者脑血管自动调节的高血压患者脑血管自动调节的BaylissBayliss曲线右移的结果，曲线右移的结果，对脑灌注压调节的敏感性增高以及脑血管阻力动脉对脑灌注压调节的敏感性增高以及脑血管阻力动脉平滑肌对局部压力或缺氧的敏感性增强，导致过度平滑肌对局部压力或缺氧的敏感性增强，导致过度反应。反应。3.3.应激反应引起的血管活性物质释放导致的血压升高。应激反应引起的血管活性物质释放导致的血压升高。4.4.其他原因，如烦躁、紧张、尿潴留等。其他原因，如烦躁、紧张、尿潴留等。从以上的思考与推理不难看出对脑血管病急性期的血压升高的机制有多种因素，因此要求在临床上既要注意一般性的规律和处理原则，又要注意到特殊的个体化差异，并防止以“一般性的认识”作为“普遍性的原则”去指导临床实践。