消化性溃疡PPT课件.pptx
讲授目的和要求讲授目的和要求1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现及其诊断和治疗原则2.熟悉本病的主要治疗方法和药物3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展第1页/共74页讲授主要内容讲授主要内容概述概述病因和发病机制病因和发病机制病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断诊断鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗第2页/共74页概概 述述消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡指肠的慢性溃疡类型：类型：胃溃疡（胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层黏膜缺损超过黏膜肌层第3页/共74页流行病学流行病学DUDU：GU 2-3GU 2-3：1 1DUDU男：女男：女 3 3：1-101-10：1 1GUGU男略多于女男略多于女 GUGU发病年龄较发病年龄较DUDU晚晚1010年年PUPU近近1010余年发病率呈下降趋势，余年发病率呈下降趋势，DUDU明显明显 第4页/共74页消化性溃疡的形成：消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调和侵袭（损害）因素平衡失调GUGU：自身防御：自身防御-修复（保护）因素减弱为主修复（保护）因素减弱为主DUDU：侵袭（损害）因素增强为主：侵袭（损害）因素增强为主 （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与者参与PUPU的发生的发生病因和发病机制第5页/共74页攻击因子防御因子 溃疡病的发病机制胃酸及胃蛋白酶幽门螺杆菌 (H.pylori)NSAID 应激氧自由基机械性损伤烟、酒黏液碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素（PG）生长因子（EGF、TGF、FGF)胃肠激素（SS、bombesin、neurotensin)抗氧化系统第6页/共74页攻攻 击击 因因 子子 幽幽门螺螺杆杆Hp菌菌(H.pylori,):PU 病病 人人 Hp 检出出率率显著著高高于于普普通通人人群群 DU90%，GU70-80%根根除除 Hp 后后溃疡年年复复发率率明明显下下降降(70%5%)第7页/共74页第8页/共74页一一、致致PUPU发生的几种假说：发生的几种假说：1 1、胃泌素胃酸学说胃泌素胃酸学说 胃泌素胃泌素胃酸胃酸根治根治 胃泌素、胃酸恢复正常胃泌素、胃酸恢复正常2 2、十二指肠胃上皮化生学说、十二指肠胃上皮化生学说3 3、致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少、致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少第9页/共74页的作用机制的作用机制粘附作用：粘附作用：具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂断裂蛋白酶作用：蛋白酶作用：产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构结构尿素酶作用：尿素酶作用：具有尿素酶活性，分解尿素为具有尿素酶活性，分解尿素为NHNH3 3，损，损伤上皮细胞，保护细菌生长伤上皮细胞，保护细菌生长毒素作用：毒素作用：具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应的炎症反应菌体作为抗原产生免疫反应菌体作为抗原产生免疫反应第10页/共74页二、非甾体抗炎药二、非甾体抗炎药直接损伤胃黏膜直接损伤胃黏膜抑制抑制COX-1COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用的保护作用第11页/共74页NSAID-induced ulcerNSAID-induced ulcerGastric ulcerGastric ulcer多于多于Duodenal ulcerDuodenal ulcer 溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部溃疡较大、多发，多见于胃体大弯侧和胃窦部常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发常为无痛性，多以严重出血、穿孔首发 （50%80%50%80%）无痛与）无痛与NSAIDNSAID的镇痛有关的镇痛有关第12页/共74页NSAIDNSAID溃疡的高危因素的高危因素有有溃溃疡疡易易感感因因素素的的人人（高高酸酸分分泌泌、溃溃疡疡病病史史、H H.p py yl lo or ri i感感染染等等）年年龄龄 A Ar ra ai in ns s多多变变量量分分析析，每每增增加加1 1岁岁，并并发发症症增增加加 4 4%。7 75 5岁岁属属最最高高危危人人群群第13页/共74页NSAIDsNSAIDs溃疡的高危因素的高危因素剂剂量量、疗疗程程、品品种种 a as sp pi ir ri in n 7 75 5m mg g/d d 增增至至1 1 2 20 00 0m mg g/d d 相相对对危危险险度度增增加加 2 2.3 3 6 6.4 4 疗疗程程 3 3个个月月 倍倍 联联合合用用药药 两两种种以以上上危危险险性性增增加加 与与 类类固固醇醇激激素素、抗抗凝凝剂剂合合用用危危险险度度明明显显增增加加第14页/共74页三、胃酸和胃蛋白酶三、胃酸和胃蛋白酶 PU PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在念在“HPHP时代时代”仍未改变仍未改变 胃蛋白酶胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原pH4，失活降解蛋白质分子胃酸起决定性的作用H+第15页/共74页DUDU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：患者胃酸分泌增多与下列因素有关：壁细胞总数增多壁细胞总数增多壁细胞对刺激物的敏感性增强壁细胞对刺激物的敏感性增强胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、感染遗传、感染迷走神经的张力增高迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G G细胞分泌促胃液素细胞分泌促胃液素第16页/共74页四、遗传因素四、遗传因素PUPU有家族史：发病率是一般人群的有家族史：发病率是一般人群的3 3倍倍 “O O”型血人群发病率可高出型血人群发病率可高出40%40%现现“遗传因素遗传因素”受到挑战，受到挑战，“家族史家族史”可能为可能为HPHP感染的感染的“家庭聚集家庭聚集”现象现象第17页/共74页五、胃十二指肠运动异常五、胃十二指肠运动异常DUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大十二指肠酸的负荷加大黏黏膜损伤膜损伤GUGU患者胃排空延缓患者胃排空延缓胃窦张力胃窦张力G G细胞分泌促细胞分泌促胃液素胃液素胃酸分泌胃酸分泌 同时存在十二指肠同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重胃反流，损伤胃黏膜，加重HPHP感染感染第18页/共74页六、应激与心理因素六、应激与心理因素紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素n吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力n饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多n病毒感染：型单纯疱疹病毒第19页/共74页病病 理理部位部位：DU 95%DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；疡）；GU 85%GU 85%发生于胃窦小弯、胃角发生于胃窦小弯、胃角同一部位有同一部位有2 2个以上的溃疡称个以上的溃疡称多发性溃疡多发性溃疡胃、十二指肠同时有溃疡称胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡复合性溃疡 直径大于直径大于2cm2cm称称巨大溃疡巨大溃疡第20页/共74页第21页/共74页形态：形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径，溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径，深度，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至深度，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物有灰白色渗出物第22页/共74页第23页/共74页演变与转归演变与转归修复愈合，一般需修复愈合，一般需4 48 8周周溃疡发展损伤血管溃疡发展损伤血管上消化道出血上消化道出血穿孔穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃穿透性溃疡疡幽门狭窄幽门狭窄幽门梗阻幽门梗阻恶变恶变（1%1%以下）以下）第24页/共74页消化性溃疡的临床特点：消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性发作时上腹痛呈节律性发作时上腹痛呈节律性临床表现第25页/共74页一、慢性节律性上腹痛一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：n饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：nGU剑突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右第26页/共74页疼痛的节律性：疼痛的节律性：DUDU：进食：进食疼痛缓解疼痛缓解疼痛疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GUGU：进食：进食疼痛疼痛缓解缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）（多为餐后痛，一小时左右发作）第27页/共74页二、其它症状二、其它症状伴随症状伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸上腹膨胀、嗳气、反酸并发症症状：并发症症状：后壁慢性穿孔后壁慢性穿孔急性穿孔急性穿孔出血出血幽门梗阻幽门梗阻第28页/共74页三、体征三、体征缓解期：无明显体征缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点第29页/共74页四、特殊类型的消化性溃疡四、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡无症状性溃疡：约：约15%15%35%35%，老年人多见，老年人多见老年消化性溃疡老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见：临床表现多不典型，无症状者多见 GUGU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大复合性溃疡复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高：幽门梗阻发生率较高球后溃疡球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血出血幽门管溃疡幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔第30页/共74页实验室和其他检查实验室和其他检查 1.1.内镜检查和黏膜活检首选检查内镜检查和黏膜活检首选检查内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1A1、A2A2）、愈合期（）、愈合期（H1H1、H2H2）和疤痕期（）和疤痕期（S1S1、S2S2）病理区别良、恶性溃疡病理区别良、恶性溃疡 送送HPHP检测检测第31页/共74页胃角胃角溃疡第32页/共74页十二指十二指肠溃疡第33页/共74页2.2.X X线钡餐检查线钡餐检查直接征象：溃疡龛影直接征象：溃疡龛影可确诊可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据侧痉挛性切迹不能作为确诊依据第34页/共74页胃体小弯溃疡钡餐造影切面观示胃体小弯龛影，口部光整，并出现项圈征。胃溃疡X线第35页/共74页胃体后壁溃疡：钡餐造影正面观示龛影周围粘膜纹呈广泛均匀地纠集，且愈近龛影粘膜纹愈细。胃溃疡X线第36页/共74页3.3.幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（HPHP）检测：）检测：侵入性试验：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验：非侵入性试验：13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验第37页/共74页细菌鉴定细菌鉴定菌落形菌落形态：透明：透明针尖尖样显微微镜下下观察察生化反生化反应尿素尿素酶触触酶（3%H3%H2 2O O2 2）氧化氧化酶第38页/共74页 快速尿素快速尿素酶试验第39页/共74页组织学检查第40页/共74页GU：胃酸分泌正常或低于正常DU：部分DU胃酸分泌对PU的诊断与鉴别诊断价值不大主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：胃酸、胃泌素同时BAO15mmol/hMAO60mmol/hBAO/MAO60%4.胃液分析第41页/共74页n血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低n胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mlnPU时血清胃泌素稍高，无诊断意义5.血清胃泌素测定第42页/共74页诊诊 断断病史与主要症状可作出初步诊断病史与主要症状可作出初步诊断X X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%80%90%90%有阳性发现。有阳性发现。直接征象：溃疡龛影直接征象：溃疡龛影可确诊可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据侧痉挛性切迹不能作为确诊依据内镜检查和黏膜活检可以确诊内镜检查和黏膜活检可以确诊第43页/共74页十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡第44页/共74页十二指肠球部线样溃疡十二指肠球部线样溃疡第45页/共74页胃角溃疡胃角溃疡第46页/共74页胃体溃疡胃体溃疡第47页/共74页幽门管溃疡幽门管溃疡第48页/共74页并发症并发症1.1.上消化道出血上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位急诊内镜检查可明确出血原因、部位第49页/共74页胃窦溃疡伴活动性出血胃窦溃疡伴活动性出血第50页/共74页胃角溃疡伴出血胃角溃疡伴出血第51页/共74页十二指肠球部溃疡伴出血第52页/共74页2.2.穿孔穿孔 发生率发生率GUGU为为2%2%5%5%，DUDU为为6%6%10%10%三种后果：三种后果：溃破入腹腔引起溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎（游离穿孔）（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（等（穿透性溃疡穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管瘘管第53页/共74页3.3.幽门梗阻幽门梗阻发生率发生率2%2%4%4%，由，由DUDU或幽门管溃疡引起或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻夜食物，营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连器质性梗阻：疤痕、粘连第54页/共74页4.4.癌变癌变 GUGU癌变率癌变率1%1%注意癌变可能：注意癌变可能：长期慢性长期慢性GUGU病史、年龄病史、年龄4545岁以上岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GIGI检查示胃癌检查示胃癌粪粪OBOB试验持续阳性试验持续阳性经一个疗程（经一个疗程（6 68 8周）的严格内科治疗，症状无好周）的严格内科治疗，症状无好转者转者第55页/共74页胃角溃疡癌变胃角溃疡癌变第56页/共74页鉴别诊断鉴别诊断1.功能性消化不良：有消化不良的症状，无器质性病变病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效X线、内镜检查为阴性结果第57页/共74页2.2.慢性胆囊炎和胆石症：慢性胆囊炎和胆石症：疼痛与进食油腻食物有关 疼痛位于右上腹 可伴有发热、黄疸 B超、内镜或ERCP检查有助鉴别第58页/共74页病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GIGI区别区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡性溃疡3.胃癌：第59页/共74页右侧为恶性溃疡：溃疡形状不规则，底凹凸不平，边缘呈结节状隆起，周围皱襞中断，胃壁僵硬、蠕动减弱。第60页/共74页胰腺非胰腺非 细胞瘤分泌大量细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)200pg/ml200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：第61页/共74页 治疗治疗 治治疗目的目的促促进愈合愈合缓解疼痛解疼痛防止复防止复发预防并防并发症症 治治疗策略策略抑酸抑酸保保护胃粘膜胃粘膜根除根除Hp第62页/共74页1.1.一般治疗一般治疗生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯紧张，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒戒烟酒停服停服NSAIDNSAID第63页/共74页2 2.药物治疗药物治疗7070年代以前：抗酸药、抗胆碱药年代以前：抗酸药、抗胆碱药第一次变革：第一次变革：H H2 2RARA第二次变革：根除第二次变革：根除第64页/共74页(1)(1)根除治疗根除治疗药物：药物：铋剂：铋剂：枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾 220220240mg bid240mg bid果胶铋果胶铋 200mg200mg bid bid抗生素：抗生素：阿莫西林阿莫西林 1.01.0 bid bid甲硝唑甲硝唑0.40.4 bid bid替硝唑替硝唑0.50.5 bid bid克拉霉素克拉霉素 0.50.5 bid bid左氧氟沙星左氧氟沙星 0.50.5 qd qd第65页/共74页方方 案案三联疗法：质子泵抑制剂三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素二种抗生素 铋剂铋剂+二种抗生素二种抗生素如如Losec40mg/d+Losec40mg/d+克拉霉素克拉霉素500mg/d+500mg/d+甲硝唑甲硝唑800mg/d800mg/d枸橼酸铋钾枸橼酸铋钾480mg/d+480mg/d+阿莫西林阿莫西林1.0/d+1.0/d+甲硝唑甲硝唑 800mg/d800mg/d疗程为疗程为1 12 2周周四联疗法：四联疗法：PPI+PPI+铋剂铋剂+二种抗生素二种抗生素 用于初次治疗失败者用于初次治疗失败者第66页/共74页（2 2）抑制胃酸分泌的常用药）抑制胃酸分泌的常用药物物H2RA：Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bidFamotidine 20mg bidNizatidine150mg bidPPI：Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qdRabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd 第67页/共74页（3 3）保护胃黏膜治疗）保护胃黏膜治疗硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+H+逆弥散逆弥散 用法：用法：1.0 31.0 34 4次次/d/d，疗程，疗程4 48 8周周枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜 用法：用法：110mg 3-4110mg 3-4次次/d/d，疗程，疗程4-64-6周周前列腺素类前列腺素类第68页/共74页3.3.溃疡复发的预防溃疡复发的预防除去危险因素：除去危险因素：HPHP感染、服用感染、服用NSAIDNSAID、吸烟等，溃疡、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤复发频繁，应排除胃泌素瘤预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者或伴有严重疾病者预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H H2 2RARA或奥美拉或奥美拉唑唑10mg/d10mg/d，每周，每周2 23 3次维持治疗，采用自我调节方式，次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗3 36 6个月或更长个月或更长第69页/共74页4.PU4.PU治疗的策略治疗的策略区分区分HP(+)(-)HP(+)(-)如如HP(+)HP(+)，抗，抗HPHP治疗治疗+抑酸治疗（抑酸治疗（H H2 2RARA或或PPIPPI）如如HP(-)HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗疗程：抗疗程：抗HPHP治疗治疗1-21-2周周抑酸治疗：抑酸治疗：DU 4DU 46 6周；周；GU 6GU 68 8周周维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAIDNSAID、吸、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定第70页/共74页5.NSAID5.NSAID溃疡的治疗和预防溃疡的治疗和预防暂停或减少暂停或减少NSAIDNSAID剂量剂量检测感染并行根除治疗检测感染并行根除治疗未能终止未能终止NSAIDNSAID者，选择者，选择PPIPPI治疗治疗既往有既往有PUPU病史或溃疡高危人群，必须用病史或溃疡高危人群，必须用NSAIDNSAID治疗者，治疗者，同时服用抗同时服用抗PUPU药药 PPIPPI或米索前列醇，或米索前列醇，H H2 2RARA无预防作用无预防作用第71页/共74页手术治疗适应证手术治疗适应证上消化道大出血经内科紧急处理无效者上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔急性穿孔疤痕性幽门梗阻疤痕性幽门梗阻内科治疗无效的顽固性溃疡内科治疗无效的顽固性溃疡胃溃疡疑有癌变胃溃疡疑有癌变第72页/共74页复习思考题复习思考题1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？在本病二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？在本病致病中的地位。致病中的地位。的主要临床表现及特点。的主要临床表现及特点。的主要诊断方法。的主要诊断方法。常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？和处理？治疗原则？治疗原则？6.6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？第73页/共74页感谢您的观看！第74页/共74页
