3—钾代谢紊乱课件.ppt

钾代谢紊乱Disorders of potassium metabolism正常钾代谢正常钾代谢Normal Potassium Homeostasis钾的钾的正常含量和分布正常含量和分布正常成人总钾量约正常成人总钾量约140150g机体钾分布图机体钾分布图90%90%8%8%2%2%ICF（140160mmo1L）ECF（3.55.5mmol/L）Bone K+KK+of body of body =505055mmol55mmolKgKg 参与细胞的新陈代谢参与细胞的新陈代谢维持维持N-M应激性和心脏的正常功能应激性和心脏的正常功能维持细胞渗透压及对酸碱平衡起作用维持细胞渗透压及对酸碱平衡起作用钾的生理功能钾的生理功能钾的平衡及调节从从食物中摄食物中摄入的钾入的钾（24g/d）血浆钾血浆钾 （3.55.5mEq/L）随尿排出随尿排出(90%)（2.33.5g/d）随粪、汗排出随粪、汗排出（少量（少量）胃肠道钾胃肠道钾细胞内钾细胞内钾（160mEq/L）吸收吸收分泌分泌钾的摄入与排出钾的摄入与排出机体维持血浆钾平衡的途径机体维持血浆钾平衡的途径通过细胞膜通过细胞膜Na+-K+泵，泵，通过细胞内外的通过细胞内外的H+-K+交换交换调节钾在细胞调节钾在细胞内外液的分布内外液的分布调节机体排钾调节机体排钾肾对钾排泄的影响肾对钾排泄的影响醛固酮的保钠排钾作用醛固酮的保钠排钾作用远端小管液的流速远端小管液的流速肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变通过结肠排钾通过结肠排钾通过出汗等形式通过出汗等形式【影响钾的跨细胞转移的主要因素影响钾的跨细胞转移的主要因素】ECF K+4.5mmol/LICF K+140160mmo1L ECF K+酸碱平衡状态 ECF H+，H+入入细胞内，细胞内细胞内，细胞内K+外移外移。ECF 每每0.1 pH变化大约引起变化大约引起0.6mmol/L血清钾变化血清钾变化 ECF 渗透压渗透压 ，使细胞内，使细胞内K+外移外移。渗透压运动可直接刺激可直接刺激 Na+K+泵活性，降低血钾泵活性，降低血钾。胰岛素 肾上腺素通过肾上腺素通过cAMP机制激活机制激活Na+K+泵泵活活性性;肾上腺能神经激活可降低细胞对肾上腺能神经激活可降低细胞对K+的摄的摄取取。儿茶酚胺 反复的肌肉收缩反复的肌肉收缩 ，使细胞内使细胞内K K+外移外移。而细胞外钾浓。而细胞外钾浓度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉度升高可促进局部血管扩张，增加血流量，有利于肌肉的活动的活动钾代谢障碍钾代谢障碍指细胞外液指细胞外液(尤其是血清尤其是血清)K+浓度的异常变化浓度的异常变化患者的临床症状和体征主要取决于血钾浓度异常患者的临床症状和体征主要取决于血钾浓度异常变化的速度和程度变化的速度和程度.高钾血症高钾血症低钾血症低钾血症低钾血症低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于血清钾浓度低于3.5mmol/L时时，称为称为低钾低钾血症血症。缺钾缺钾：细胞内钾和机体总钾量的缺失。：细胞内钾和机体总钾量的缺失。原因和发生机制原因和发生机制 摄入不足摄入不足 失钾过多失钾过多 经肾失钾经肾失钾 经胃、肠道失钾经胃、肠道失钾 经皮肤失钾经皮肤失钾 l体内钾分布异常体内钾分布异常 碱中毒碱中毒碱中毒碱中毒 胰岛素的使用胰岛素的使用胰岛素的使用胰岛素的使用 低钾血症型家族性周期性麻痹症低钾血症型家族性周期性麻痹症低钾血症型家族性周期性麻痹症低钾血症型家族性周期性麻痹症 钡中毒，粗制棉籽油中毒钡中毒，粗制棉籽油中毒钡中毒，粗制棉籽油中毒钡中毒，粗制棉籽油中毒低钾血症对机体的影响低钾血症对机体的影响 一、对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响 临床表现：四肢软弱无力，甚至软瘫，可有麻临床表现：四肢软弱无力，甚至软瘫，可有麻 痹性肠梗阻、腹胀等。痹性肠梗阻、腹胀等。体检：四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。体检：四肢肌张力降低，腱反射减弱或消失。原因：骨骼肌细胞兴奋性降低，胃肠平滑肌也原因：骨骼肌细胞兴奋性降低，胃肠平滑肌也可受累可受累+30+30 1201200 0 3030 6060 9090mVmVEtEtEmEm正常正常正常正常 KK e e KK e e CaCa2+2+e e CaCa2+2+e e 血清钾和钙离子浓度变化对骨骼肌血清钾和钙离子浓度变化对骨骼肌EmEm和和EtEt的影响的影响 EmEm =-59.5l log=-59.5l log（KK+i i/KK+ee ）二、二、对心脏的影响对心脏的影响 引起心律失常，严重者发生心室纤维颤引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。动，导致心功能衰竭。自律性自律性 兴奋性兴奋性 传导性传导性 收缩性收缩性自律细胞在复极化自律细胞在复极化自律细胞在复极化自律细胞在复极化4 4期膜内、外有期膜内、外有期膜内、外有期膜内、外有KK NaNa（对慢反应自对慢反应自对慢反应自对慢反应自律细胞如窦房结）或律细胞如窦房结）或律细胞如窦房结）或律细胞如窦房结）或KK CaCa2 2（对快反应细胞如对快反应细胞如对快反应细胞如对快反应细胞如purkinjepurkinje）细胞的交互性移动，因内向的正离子流大于细胞的交互性移动，因内向的正离子流大于细胞的交互性移动，因内向的正离子流大于细胞的交互性移动，因内向的正离子流大于KK外流，使细胞缓慢除极化并在达到阈电位时产生动作电外流，使细胞缓慢除极化并在达到阈电位时产生动作电外流，使细胞缓慢除极化并在达到阈电位时产生动作电外流，使细胞缓慢除极化并在达到阈电位时产生动作电位。位。位。位。KK e e的明显变化能影响这一期细胞膜对钾的通透性，从的明显变化能影响这一期细胞膜对钾的通透性，从的明显变化能影响这一期细胞膜对钾的通透性，从的明显变化能影响这一期细胞膜对钾的通透性，从而影响自律细胞的自律性。而影响自律细胞的自律性。而影响自律细胞的自律性。而影响自律细胞的自律性。01234自律性：K e降低降低膜通透性降低膜通透性降低 4期期K外流减少，外流减少，Na或或Ca2内内流增加流增加自律细胞自动除极加快，使自律细胞自动除极加快，使自律性增高自律性增高；K e增高增高自律细胞复极化后膜对自律细胞复极化后膜对K的通透性增高的通透性增高4期期K外流增加外流增加自动除极化减慢自动除极化减慢自律性降低自律性降低。钾代谢紊乱对心肌自律性的影响钾代谢紊乱对心肌自律性的影响兴奋性兴奋性：与骨骼肌细胞一样，心肌工作细胞兴与骨骼肌细胞一样，心肌工作细胞兴奋性决定于膜电位（奋性决定于膜电位（Em）与阈电位（与阈电位（Et）距离的适当大小。距离的适当大小。心肌动作电位心肌动作电位 0 0电位电位 Et Em-90-60-300 30mV 心房肌心房肌 心室肌心室肌 0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵钠泵 K+Na+心肌细胞心肌细胞膜离子转运膜离子转运 心电图心电图 PQRST K e增高增高 K外流减慢外流减慢心脏工作细胞心脏工作细胞Em 负值减小负值减小Em Et间距缩小间距缩小兴奋性在轻症增高、重症降低兴奋性在轻症增高、重症降低。K e降低降低膜通透性降低膜通透性降低工作细胞工作细胞Em绝对值和绝对值和Em Et间距减小间距减小兴奋性增高兴奋性增高；钾代谢紊乱对心肌兴奋性的影响钾代谢紊乱对心肌兴奋性的影响传导性：传导性：传导性与传导性与0期除极化的速度（表现为曲期除极化的速度（表现为曲线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小）线斜率大小）和峰值（表现为锋电位大小）相关，直接与兴奋发生时的电压变化大小相关，直接与兴奋发生时的电压变化大小有关。有关。Em绝对值和绝对值和Em Et间距减小间距减小0期曲线斜率变大，锋电期曲线斜率变大，锋电位减小位减小传导性降低传导性降低；Em Et间距缩小间距缩小0期除极化减慢，锋电位减低期除极化减慢，锋电位减低传导传导性降低。性降低。钾代谢紊乱对心肌传导性的影响钾代谢紊乱对心肌传导性的影响收缩性收缩性：与动作电位与动作电位2期期Ca2内流的速度相关，内流的速度相关，从而影响细胞内从而影响细胞内 Ca2 的变化以及心肌的的变化以及心肌的兴奋兴奋 收缩偶联。收缩偶联。K e降低降低2期期Ca2 内流加速内流加速Ca2 i升高较快升高较快心肌收缩性心肌收缩性增高增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，影响细胞代谢，（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，影响细胞代谢，心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。K e增高增高2期钙内流减少期钙内流减少收缩性降低收缩性降低。钾代谢紊乱对心肌收缩性的影响钾代谢紊乱对心肌收缩性的影响低钾血症时心肌电生理的变化特点低钾血症时心肌电生理的变化特点 K e降低降低膜通透性降低膜通透性降低 4期期K外流减少，外流减少，Na或或Ca2内流增加内流增加自律细胞自动除极加快，使自律细胞自动除极加快，使自律性增高自律性增高；K e降低降低膜通透性降低膜通透性降低工作细胞工作细胞Em绝对值和绝对值和Em Et间距减小间距减小兴奋性增高兴奋性增高；Em绝对值和绝对值和Em Et间距减小间距减小0期曲线斜率变大，锋期曲线斜率变大，锋电位减小电位减小传导性降低传导性降低；K e降低降低2期期Ca2 内流加速内流加速Ca2 i升高较快升高较快心心肌收缩性增高肌收缩性增高（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，（严重及慢性低钾血症因使细胞内缺钾，影响细胞代谢，心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。影响细胞代谢，心肌结构破坏，心肌收缩性降低）。30-90 0-30-60mVS-T压低；压低；T波低平；波低平；U波明显波明显 心电图改变心电图改变 低钾血症时低钾血症时心肌动作电位与心电图变化特征心肌动作电位与心电图变化特征 低钾血症对心肌功能的损害：低钾血症对心肌功能的损害：心律失常：低钾血症时，心肌兴奋性增高、超常期延心律失常：低钾血症时，心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高；同时又有传导性降低使传导长和异位起搏点自律性增高；同时又有传导性降低使传导缓慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。所以，低钾血缓慢及有效不应期缩短，易引起兴奋折返。所以，低钾血症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律症易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等各种心律失常。失常。心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加心肌对洋地黄类强心药的敏感性增加与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 低钾血症可引起碱中毒低钾血症可引起碱中毒 对肾的影响对肾的影响 使肾的浓缩功能障碍发生所谓使肾的浓缩功能障碍发生所谓“缺钾性肾病缺钾性肾病”骨骼肌的损害骨骼肌的损害低钾血症的防治原则低钾血症的防治原则 防治原发病防治原发病治疗时可适当补钾。治疗时可适当补钾。补钾原则：能进食者尽可能口服补钾；静脉补钾应注意低浓度补钾原则：能进食者尽可能口服补钾；静脉补钾应注意低浓度（2040 mmol/L）、低流速（）、低流速（10 mmol/h），每天补钾可控制），每天补钾可控制在在40120 mmol。特别要注意只有在肾功能良好时才能进行静。特别要注意只有在肾功能良好时才能进行静脉补钾，当日尿量大于脉补钾，当日尿量大于500 ml时，静脉补钾才比较安全。时，静脉补钾才比较安全。若缺钾由镁缺失引起，应先补镁才能有效地补钾。若缺钾由镁缺失引起，应先补镁才能有效地补钾。须注意患者的酸碱平衡状况。须注意患者的酸碱平衡状况。高钾血症高钾血症（hyperkalemia）血清血清K 浓度大于浓度大于5.5 mmol/L 称为高钾称为高钾血症。血症。原因和发生机制原因和发生机制摄入过多摄入过多 肾排钾减少肾排钾减少 急性肾衰少尿期；慢性肾衰终末期。急性肾衰少尿期；慢性肾衰终末期。急性肾衰少尿期；慢性肾衰终末期。急性肾衰少尿期；慢性肾衰终末期。高钾型远曲小管性酸中毒高钾型远曲小管性酸中毒高钾型远曲小管性酸中毒高钾型远曲小管性酸中毒 醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性降低 长期使用能引起钾潴留的利尿剂长期使用能引起钾潴留的利尿剂长期使用能引起钾潴留的利尿剂长期使用能引起钾潴留的利尿剂 细胞内钾释出至细胞外细胞内钾释出至细胞外 酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 大量溶血或组织损伤、坏死大量溶血或组织损伤、坏死大量溶血或组织损伤、坏死大量溶血或组织损伤、坏死 糖尿病酮症酸中毒时糖尿病酮症酸中毒时糖尿病酮症酸中毒时糖尿病酮症酸中毒时 膜钠泵功能障碍膜钠泵功能障碍膜钠泵功能障碍膜钠泵功能障碍 高钾血症型家属性周期性麻痹症高钾血症型家属性周期性麻痹症高钾血症型家属性周期性麻痹症高钾血症型家属性周期性麻痹症高钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响 轻度高钾血症（轻度高钾血症（轻度高钾血症（轻度高钾血症（5.55.57.0mmol/L7.0mmol/L）常表现为常表现为常表现为常表现为兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌兴奋性增加，临床上有手足感觉异常，震颤、肌痛或肠绞痛与腹泻痛或肠绞痛与腹泻痛或肠绞痛与腹泻痛或肠绞痛与腹泻 ；重度高钾血症（重度高钾血症（重度高钾血症（重度高钾血症（7.07.09.0mmol/L9.0mmol/L）常使肌细常使肌细常使肌细常使肌细胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹，临床上有胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹，临床上有胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹，临床上有胞出现去极化阻滞状态，引起肌麻痹，临床上有肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状肌肉软弱，弛缓性麻痹等症状 。对心脏的影响对心脏的影响 高钾血症对心脏的影响与低钾血症一高钾血症对心脏的影响与低钾血症一样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动；样也能引起心律失常或发生心室纤维颤动；但与低钾血症不同的是，严重高钾血症可但与低钾血症不同的是，严重高钾血症可引起心脏停搏。引起心脏停搏。高钾血症时心肌电生理的变化特点高钾血症时心肌电生理的变化特点 K e增增高高自自律律细细胞胞复复极极化化后后膜膜对对K的的通通透透性性增增高高4期期K外外流流增增加加自自动动除除极极化化减减慢慢自律性降低自律性降低。K e增增高高心心脏脏工工作作细细胞胞Em 负负值值减减小小Em Et间间距距缩缩小小兴兴奋奋性性在在轻轻症症增增高高、重重症降低症降低。Em Et间间距距缩缩小小0期期除除极极化化减减慢慢，锋锋电电位位减低减低传导性降低传导性降低。K e增高增高2期钙内流减少期钙内流减少收缩性降低收缩性降低。30-90 0-30-60mVEtS-T抬高；抬高；T高高耸；耸；Q-T缩短缩短 心电图改变心电图改变 高钾血症时高钾血症时心肌动作电位与心电图变化特征心肌动作电位与心电图变化特征 Em高钾血症时心律失常的表现：高钾血症时心律失常的表现：急性高钾血症时传导性降低使传导缓慢和引起单向传急性高钾血症时传导性降低使传导缓慢和引起单向传导阻滞，又有有效不应期缩短，因而也易引起兴奋折返，导阻滞，又有有效不应期缩短，因而也易引起兴奋折返，发生包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。严重高钾血发生包括心室纤维颤动在内的各种心律失常。严重高钾血症可因自律性降低、传导阻滞和兴奋性丧失发生心搏骤停。症可因自律性降低、传导阻滞和兴奋性丧失发生心搏骤停。对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 高钾血症高钾血症 使使 H 向细胞外转移，肾排向细胞外转移，肾排H 减少，故可发生代谢性酸中毒。减少，故可发生代谢性酸中毒。高钾血症的防治原则高钾血症的防治原则 防治原发病防治原发病降低血钾：对抗高钾的心肌毒性；促降低血钾：对抗高钾的心肌毒性；促进进K+移入细胞；加速移入细胞；加速K+排出排出The End