第十章甲状腺功能减退症7.ppt

甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症 概念n甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。n病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积表现为粘液性水肿甲状腺生理n最大的内分泌腺n平均重量：2025gn由腺泡构成包括：腺泡上皮细胞、胶质腺泡上皮细胞:甲状腺激素合成与释放胶质:腺泡上皮细胞分泌物，主要成分为含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白n甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞C细胞降钙素甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)n甲状腺素，甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)，正常情况下每日可产生80100ugn三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)，每日产生量为3040ug,其中仅20%来自甲状腺分泌，而80%则由周围组织将T4脱去一个碘原子而形成T3nT4:T3=20:1nT4占总量的90%nT3具有更强的生物学活性,T3生物活性比T4大5倍nTH作用T4占35%，T3占65%nT4在外周变为T3（45%）与rT（55%）调节n下丘脑垂体甲状腺轴n下丘脑分泌TSH释放激素释放激素（TRH）n腺垂体分泌促甲状腺激素促甲状腺激素（TSH）甲状腺功能调节n下丘脑分泌TRH，兴奋垂体分泌TSHn而TSH又可兴奋甲状腺分泌THn在下丘脑垂体甲状腺系统(轴)有负反馈nTH可反馈性抑制TRH和TSHnT4在垂体经脱碘酶转为T3，从而抑制TSH分泌nT4在周围组织(肝肾)可转变为T3甲状腺激素的生物学作用n产热作用产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加n蛋白质代谢蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成n糖代谢糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解n脂肪代谢脂肪代谢：促进脂肪合成和降解n维生素代谢维生素代谢：VB2VCVAVDVEn水和盐代谢水和盐代谢：利尿作用n神经系统神经系统：促进大脑发育，提高中枢神经系统兴奋性n生长发育生长发育：促进组织分化，生长，发育，成熟分类（部位）n原发性甲状腺功能减退症：甲状腺（9095%）n中枢性甲状腺功能减退症：垂体下丘脑n甲状腺激素抵抗综合征：外周分类（病因）n药物性甲减n131I治疗后甲减n手术后甲减n特发性甲减n其他分类（程度）n临床甲减n亚临床甲减分类（年龄）n呆小病：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿的智力和神经发育，婴儿表现见先天性痴呆、聋哑等；在地方性甲状腺肿地区称为克汀病。n幼年型甲减：起病于儿童者，主要影响幼儿的生长和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小。n成年型甲减：起病于成年者为主要表现为代谢低减。甚至黏液性水肿严重者表现呼吸抑制，高碳酸血症和低氧血症，称甲减危象。常见甲状腺功能减退症病因n自身免疫性损伤：自身免疫性甲状腺炎n甲状腺破坏：如131I治疗、甲状腺大部或全部切除后。等。n碘过量：引起具有潜在性甲状腺疾病者发生一过性甲减，诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。n抗甲状腺药物：如锂盐、硫尿类。病因（原发性甲减）nGraves病病放射性碘治疗nGraves病病外科手术n亚急性甲状腺炎n产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎n先天性激素生成障碍；n先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。异位甲状腺、甲状腺缺如n地方性碘缺乏（摄碘量10mU/L时需要给予L-T4治疗。