心力衰竭病人的护理ppt.pptx
11概念：各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，心排血量减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合征。第1页/共37页概述临床类型按发展速度分按发生部位分按有无舒缩功 能的障碍第2页/共37页 慢性心力衰竭 病因与发病机制 1.1.基本病因（1 1）心肌损害 缺血性心肌损害 心肌炎、心肌病 心肌代谢障碍性疾病（2 2）心脏负荷过重 前负荷过重 后负荷过重 第3页/共37页2.2.诱因 诱 因 感染心律失常 过度体劳及 情绪激动 妊娠与分娩血容量增加 治疗不当其他第4页/共37页 发发 病病 机机 制制 1、Frank-Starling机制第5页/共37页 2、神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋性增加 2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 3）体液因子的改变：（1 1）心钠肽和脑钠肽（）心钠肽和脑钠肽（ANPANP和和BNPBNP）房压增高房压增高 ANPANP分泌增加，对抗肾上腺素、分泌增加，对抗肾上腺素、RASRAS的钠水的钠水 潴留效应。潴留效应。BNPBNP储存于心室肌内，和储存于心室肌内，和ANPANP作用相同作用相同 心衰：循环中的心衰：循环中的ANPANP和和BNPBNP降解很快，排钠、利尿扩血管作用减弱降解很快，排钠、利尿扩血管作用减弱第6页/共37页（2 2）加压素（）加压素（AVPAVP）垂体分泌，抗利尿垂体分泌，抗利尿、周围血管收缩，维持血将渗透压。释放受、周围血管收缩，维持血将渗透压。释放受心房牵张受体的调控，心衰时，受体敏感性心房牵张受体的调控，心衰时，受体敏感性下降，下降，AVPAVP释放不能受到相应的抑制释放不能受到相应的抑制血浆血浆AVPAVP升高，水潴留，血管收缩升高，水潴留，血管收缩 （3 3）内皮素：）内皮素：心衰时，受血管活性物（去心衰时，受血管活性物（去甲肾、血管紧张素、血栓素）影响，分泌增甲肾、血管紧张素、血栓素）影响，分泌增加加 强烈收缩血管；细胞肥大增生，参与心脏强烈收缩血管；细胞肥大增生，参与心脏重塑重塑第7页/共37页3、心肌损害与心室重构 心室扩大与心室肥厚在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构过程。最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显，形成恶性循环，最终发展至不可逆转的终末阶段第8页/共37页 临床表现临床表现 1 1左心衰 呼吸困难 (劳力、夜间阵发、端坐呼吸)症状 咳嗽、痰、咯血 心排血量降低表现：肾：尿少、肾功减退第9页/共37页体征体征心脏：左室大 HRHR 心尖s s3 3、P P2 2脉搏：交替脉 肺部：湿罗音 原有心脏病的体征第10页/共37页2 2右心衰 症状:体循环淤血胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血：尿少、夜尿增多第11页/共37页112颈静脉充盈或怒张是右心 衰最早的体征 肝肿大、肝颈静脉返流征（）水肿和浆膜腔积液（较晚）原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样SM体征第12页/共37页1133全心功能不全 4心功能分级：心功能级 心功能级 心功能级 心功能级第13页/共37页第14页/共37页图第15页/共37页116图第16页/共37页 血液、尿液常规检查 X X线检查 心电图 超声心动图：EFEF50%50%心-肺吸氧运动试验：1 1）最大耗氧量 （VOVO2 2maxmax）正常20 20 ml/(min.kg)ml/(min.kg)2 2）无氧阈值，正常1414ml/(min.kg)ml/(min.kg)创伤性血流动力学检查 放射性核素与磁共振 (PCWPPCWP12mmHg12mmHg、COCO：5-6L/min5-6L/min、CICI2.5L/min2.5L/min m m2 2、CVP:50-120mmHCVP:50-120mmH2 2O)O)当PCWPPCWP18mmHg-18mmHg-肺淤血 PCWPPCWP达30mmHg-30mmHg-肺水肿 实验室及其他检查第17页/共37页治疗要点治疗要点1病因和诱因的治疗2 2减轻心脏负荷（1 1）休息（2 2）饮食 （3 3）利尿剂：制剂与用法第18页/共37页（4）血管扩张剂 1 1）扩张小静脉，降低前负荷为主：硝酸甘油 硝酸异山梨醇 2 2）同时扩张动静脉降低前后负荷：ACE-IACE-I、硝普钠第19页/共37页3 3增强心排血量（1 1）洋地黄类药物 制剂与用法：1 1）地高辛：0 0.25mg,1/d,2-3h.25mg,1/d,2-3h血浓度达 高峰,4-8h,4-8h获最大效应 2 2）毛花甙丙（西地兰）：静注后1010minmin 起效，1-21-2h h达高峰，总量0 0.8-1.2mg .8-1.2mg 3 3）毒毛花甙K K:静注后5 5minmin起效，0 0.5-.5-1 1h h 达高峰，总量0 0.5-0.75mg.5-0.75mg第20页/共37页（2）非洋地黄类正性肌力药物1）肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺和多巴酚丁胺70年代研究出来用于临床，小剂量扩血管、增加心肌收缩力，而不增加心率，主要短期用于慢性心衰急性加重2）磷酸二酯酶抑制剂：短期用 4抗肾素-血管紧张素系统药物（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）1）作用：第21页/共37页 扩血管 抑制醛固酮 抑制交感兴奋性 改善心室及血管重构 2 2）制剂：卡托普利（开博通）1212.5-.5-2 25mg,2/d,5mg,2/d,贝那普利（洛汀新）5-105-10mg 1/dmg 1/d 培哚普里（雅施达）2-4mg 1/d2-4mg 1/d（2）抗醛固酮制剂螺内酯小剂量应用5受体阻滞剂：第22页/共37页123护理评估病史（症状）评估心衰的病因诱因，病程发展经过心理-社会状况身体评估（体征）生命体征，一般状态（发绀、体位）心肺：啰音、心脏大小、心率、奔马律其他：肝大、水肿、胸水、腹水相关检查：X线、心超、电解质、血气分析第23页/共37页 常用的护理诊断气体交换受损（impaired gas exchange）/与左心衰竭致肺淤血有关体液过多（fluid volume excess）/与右心衰竭致体静脉淤血、水钠潴留有关活动无耐力（activity intolerance）/与心排血量下降有关潜在并发症：洋地黄中毒第24页/共37页护理措施 1 1一般护理（1)1)休息与活动（2)2)饮食 （3)3)排便的护理2 2、病情观察3 3、吸氧第25页/共37页4 4、用药护理 （1）洋地黄类药物：预防洋地黄中毒（遵医嘱，监测脉搏心律 心电图脉搏6060次/分或节律不规则应停药并告诉医生，必要时监测血清地高辛浓度）；观察洋地黄中毒表现（心脏反应，胃肠道反应、神经系统反应）；协助处理（停用洋地黄和排钾利尿剂；补充钾盐：纠正心律失常）（2）利尿剂 遵医嘱使用利尿剂，观察用药后尿量、体重变化、水肿消退情况及副作用5 5、心理护理 第26页/共37页 6、健康 指 导1 1积极治疗原发病和诱因2 2注意饮食3 3合理安排活动与休息4 4遵医嘱用药5 5教育家属给于积极支持6 6定期门诊随访第27页/共37页急性左心衰竭 病因与发病机制 1 1病因：（1 1）急性弥漫性心肌损害AMIAMI，急性心肌炎 （2 2）心脏排血受阻重度二狭，左房粘液瘤 （3 3）严重心律失常尤其快速性的第28页/共37页（4 4）急性瓣膜口血液返流SBESBE或心梗引起瓣膜穿孔，乳头肌断裂或功能不全（5 5）快速或过量输液（6 6）高血压危象2 2机制：导致左心排血量急剧下降或充盈障碍引起肺循环压力骤然升高出现急性肺水肿 第29页/共37页 临床表现 症状：症状：突发严重呼吸困难，粉红色泡沫痰 烦躁不安，伴恐慌、窒息感 心源性休克或心脏骤停 体征体征 ：两肺满布湿罗音和哮鸣音，第二心音亢进：两肺满布湿罗音和哮鸣音，第二心音亢进 急性肺水肿的处理急性肺水肿的处理 1 1体位;轮流结扎四肢 2 2吸氧 3 3迅速建立静脉通道，遵医嘱用药（1 1）吗啡（2 2）快速利尿剂第30页/共37页（3 3）血管扩张剂：血压维持100mmHg100mmHg左右 1 1）硝普钠：连续用药不宜超过2424h h 2 2）或硝酸甘油静滴，血压降低-多巴胺，多巴酚丁胺或合用 3 3）酚托拉明0.1mg/0.1mg/minmin开始，5-5-1010minmin调整一次，最大1.5-2.0mg/1.5-2.0mg/minmin（4 4）洋地黄制剂（5 5）氨茶碱第31页/共37页4 4用药注意事项5 5监测病情、保持 呼吸道通畅 6 6心理护理第32页/共37页 总 结1、心衰的定义2、慢性心衰的病因、表现3、慢性心衰主要用药4、护理5、急性心衰的表现及处理措施第33页/共37页134患者，女，69岁，农民心悸，胸闷8年，下肢浮肿2年，加重伴尿少3天患者8年前开始出现间断性心悸，胸闷，劳累后明显，由于经济条件差未曾医治，症状逐年加重，2年前开始出现下肢浮肿，以下午较重，3天前心悸胸闷加重，伴有呼吸困难，夜间不能平卧而来院查体：T、Bp正常，脉搏110bpm，呼吸喘促，口唇发绀，颈静脉怒张，双肺底闻细湿罗音，心界向左右增大，心率120次分，律不齐，心尖区闻级吹风样SM及隆隆样DM，向左腋下传导病例分析第34页/共37页135Q：1、写出该患者完整的诊断2、提出主要的护理诊断3、制定完整的护理措施病例分析第35页/共37页再见第36页/共37页137感谢您的观看。第37页/共37页
