甲状腺激素和抗甲状腺药降糖药讲稿.ppt

关于甲状腺激素和抗甲状腺药降糖药第一页，讲稿共五十七页哦分泌过少呆小病分泌过少呆小病(cretinism)粘液性水肿（粘液性水肿（myxedema)单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿分泌过多甲状腺功能亢进症分泌过多甲状腺功能亢进症 (hyperthyroidism),简称甲亢简称甲亢第二页，讲稿共五十七页哦第三页，讲稿共五十七页哦 第四页，讲稿共五十七页哦第一节第一节 甲状腺激素甲状腺激素(Thyroidhormones，TH)来源：来源：1.1.天然天然:T T3 3、T T4 4 2.2.人工合成人工合成 碘赛罗宁碘赛罗宁 第五页，讲稿共五十七页哦合成、释放与调节合成、释放与调节合合 成成 甲状腺细胞甲状腺细胞释释 放放 蛋白水解酶蛋白水解酶调调 节节 TRH TSH TRH TSH T T3 3、T T4 4第六页，讲稿共五十七页哦1.1.维持正常的生长发育维持正常的生长发育 2.2.促进代谢和产热促进代谢和产热 3.3.提高机体交感肾上腺系统的提高机体交感肾上腺系统的 敏感性敏感性药药 理理 作作 用用第七页，讲稿共五十七页哦临临 床床 应应 用用1.1.甲状腺功能低下的补充替代疗法甲状腺功能低下的补充替代疗法 1)1)呆小病呆小病 2)2)粘液性水肿粘液性水肿 3)3)单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿2.T2.T3 3抑制试验抑制试验第八页，讲稿共五十七页哦体体 内内 过过 程程n吸收吸收n分布分布 血浆蛋白结合率血浆蛋白结合率99%99%T T3 3游离量游离量=10T=10T4 4 作用快而强作用快而强n代谢与排泄代谢与排泄 t t1/21/2较长较长 主要在肝、主要在肝、肾线粒体内脱碘肾线粒体内脱碘 n*可通过胎盘和进入乳汁可通过胎盘和进入乳汁第九页，讲稿共五十七页哦n甲亢甲亢n老年和心脏病患者老年和心脏病患者 心绞痛和心力衰竭心绞痛和心力衰竭 停药，停药，受体阻断药对抗受体阻断药对抗不不 良良 反反 应应第十页，讲稿共五十七页哦 抗甲状腺药物抗甲状腺药物第十一页，讲稿共五十七页哦甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism),(hyperthyroidism),简称简称甲亢，是多种病因引起的甲状腺激素分泌甲亢，是多种病因引起的甲状腺激素分泌过多导致的一种代谢紊乱综合症过多导致的一种代谢紊乱综合症 治疗治疗：手术治疗：手术治疗 药物治疗药物治疗第十二页，讲稿共五十七页哦n分类：分类：1 1.硫脲类硫脲类 2.2.碘和碘化物碘和碘化物 3.3.放射性碘放射性碘 4.4.肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 抗甲状腺药抗甲状腺药第十三页，讲稿共五十七页哦一、硫一、硫 脲脲 类类分类分类 1.1.硫氧嘧啶类硫氧嘧啶类 thiouracilsthiouracils MTU MTU 甲硫氧嘧啶甲硫氧嘧啶 PTU PTU 丙硫氧嘧啶丙硫氧嘧啶 2.2.咪唑类咪唑类 imidazolesimidazoles 甲巯咪唑（他巴唑）甲巯咪唑（他巴唑）卡比马唑（甲亢平）卡比马唑（甲亢平）第十四页，讲稿共五十七页哦1.1.抑制抑制THTH的合成的合成2.2.抑制外周抑制外周T T4 4转化为转化为T T3 3 重症甲亢、甲亢危象首选重症甲亢、甲亢危象首选PTUPTU3.3.免疫抑制作用（病因治疗）免疫抑制作用（病因治疗）轻度（轻度（-）TSITSI生成生成硫脲类药理作用硫脲类药理作用第十五页，讲稿共五十七页哦1.1.甲亢的内科治疗甲亢的内科治疗2.2.甲亢的术前准备甲亢的术前准备3.3.甲状腺危象的治疗甲状腺危象的治疗临临 床床 应应 用用硫脲类硫脲类第十六页，讲稿共五十七页哦不不 良良 反反 应应 1.1.过敏反应过敏反应 2.2.消化系统反应消化系统反应 3.3.粒细胞缺乏症粒细胞缺乏症 最严重的不良反应最严重的不良反应 4.4.甲状腺肿大甲状腺肿大 注意：注意：妊娠和哺乳期妇女、结节性甲状腺肿妊娠和哺乳期妇女、结节性甲状腺肿伴甲亢、甲状腺癌伴甲亢、甲状腺癌硫脲类硫脲类第十七页，讲稿共五十七页哦二、碘及碘化物二、碘及碘化物 （Iodine and Iodide）n复方碘溶液（卢戈液）复方碘溶液（卢戈液）第十八页，讲稿共五十七页哦药理作用及其药理作用及其机制机制1.1.小剂量小剂量 单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿2.2.大剂量大剂量 抗甲状腺抗甲状腺 抑制抑制THTH释放释放 抑制抑制THTH合成合成 拮抗拮抗TSHTSH作用作用 1212天起效快天起效快 10151015天达最大效应天达最大效应碘及碘化物碘及碘化物碘及碘化物碘及碘化物第十九页，讲稿共五十七页哦临临 床床 应应 用用1.1.小剂量小剂量 预防单纯性甲状腺肿预防单纯性甲状腺肿 2.2.大剂量大剂量 甲亢术前准备甲亢术前准备 甲状腺危象治疗甲状腺危象治疗 碘及碘化物碘及碘化物碘及碘化物碘及碘化物第二十页，讲稿共五十七页哦不不 良良 反反 应应1.1.急性反应急性反应 血管神经性水肿血管神经性水肿2.2.慢性碘中毒慢性碘中毒 口腔及咽喉烧灼感口腔及咽喉烧灼感3.3.诱发甲状腺功能紊乱诱发甲状腺功能紊乱碘及碘化物碘及碘化物碘及碘化物碘及碘化物第二十一页，讲稿共五十七页哦特特 点点n起效快起效快n用药时间短用药时间短n不单独用于甲亢的内科治疗不单独用于甲亢的内科治疗碘及碘化物碘及碘化物碘及碘化物碘及碘化物第二十二页，讲稿共五十七页哦放射性碘放射性碘131131I I 131131I tI t1/21/2为为8d8d药理作用药理作用n 射线射线 射程短射程短 破坏甲状腺实质破坏甲状腺实质 射线射线 射程长射程长 甲状腺摄碘功能测定甲状腺摄碘功能测定第二十三页，讲稿共五十七页哦临临 床床 应应 用用1.1.甲亢甲亢2.2.甲状腺摄碘功能试验甲状腺摄碘功能试验不良反应不良反应 甲减甲减放射性碘放射性碘放射性碘放射性碘131131I I第二十四页，讲稿共五十七页哦 肾上腺素肾上腺素受体阻断药受体阻断药（receptor Blockersreceptor Blockers）普萘洛尔普萘洛尔药理作用药理作用n阻断阻断 受体改善症状，减少受体改善症状，减少THTH分泌分泌n抑制外周抑制外周T T4 4转为转为T T3 3 第二十五页，讲稿共五十七页哦用药护理提要n用硫脲类药前检测患者的心率、脉搏、体重、甲状腺、心电图及T3、T4水平，以便观察药物的疗效；用药过程中向患者解释长期服药的重要性，指导患者按时服药，并定期检查血象，必要时加用促白细胞增生药物。告诫患者宜高蛋白、高维生素饮食；用药后每隔1-2个月作甲状腺功能测定，定期检查甲状腺大小、基础代谢率、体重、脉压、脉率，密切观察咽部有无感染、发热等。第二十七页，讲稿共五十七页哦n应用碘剂时注意观察过敏反应，一旦发现，立即停药。用放射性碘前后一个月内避免使用含碘药物和食物。妊娠或哺乳期妇女、年龄在20岁以下的患者、肾功能不全或活动性肺结核、白细胞或中性粒细胞严重减少、重症浸润性突眼症、甲状腺危象及甲状腺摄入障碍者禁用。第二十八页，讲稿共五十七页哦降血糖药第二十九页，讲稿共五十七页哦n糖尿病是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合征。因胰岛素分泌的绝对的相对不足，及靶组织细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解质等一系列的代谢紊乱。n以慢性血糖升高为主要表现，伴有糖尿、口渴多饮、多尿、多食和体重下降的综合征。第三十页，讲稿共五十七页哦n依据WHO分类与诊断标准分为：型胰岛素依赖型（IDDM），可发于任何年龄，多见于青少年。型非胰岛素依赖型（NIDDM），多见于40岁以上中老年。慢性并发症：血管和神经病变急性并发症：酮症酸中毒高渗性昏迷第三十一页，讲稿共五十七页哦n治疗目的是使患者血糖控制在正常或接近正常的范围，纠正代谢紊乱，缓解消除症状，防止或延缓并发症。n必须采取综合治疗：在饮食治疗与运动治疗的基础上，根据病情应用胰岛素及口服降糖药。第三十二页，讲稿共五十七页哦第一节胰岛素n化学与来源n体内过程n制剂特点第三十三页，讲稿共五十七页哦n作用n1.糖代谢:促进糖的转运，氧化利用,抑制糖原分解而降低血糖。n2.脂肪代谢:促进脂肪合成，抑制分解。n3.蛋白质代谢:促进蛋白合成，抑制分解。n4、钾离子转运第三十四页，讲稿共五十七页哦n应用n1.型糖尿病人的维持治疗用药。n2.型糖尿病经饮食控制和口服降糖药无效者。n3.糖尿病发生酮症酸中毒或糖尿病昏迷时。n4.糖尿病人处于应激状态时(如合并感染、高热、消耗性疾病、妊娠、创伤、手术等)。n5、继发性糖尿病n6、纠正细胞内低钾第三十五页，讲稿共五十七页哦n不良反应n1.过敏反应。n2.低血糖反应。n3.胰岛素耐受性(急性耐受和慢性耐受)。n4、局部组织硬化和脂肪萎缩。第三十六页，讲稿共五十七页哦第二节口服降血糖药一.磺酰脲类代表药第一代：甲苯磺丁脲氯磺丙脲有抗利尿作用第二代：格列吡嗪-格列本脲有利尿作用格列喹酮适用于肾功不良者格列齐特-适于伴有血管病变者第三十七页，讲稿共五十七页哦作用与机制n口服有效。但降糖作用均弱于胰岛素。主要是通过促进胰岛细胞释放胰岛素而降糖,另外,也能抑制胰高血糖素的分泌，增强靶细胞对胰岛素的敏感性。氯磺丙脲尚有抗利尿作用。本类药物中大部分经肾排泄,唯格列喹酮不经肾排泄,95%由肝代谢。另外,格列齐特尚有抗血栓和降血脂作用。n对正常人和糖尿病患者均有降糖作用，对胰岛功能完全丧失或胰腺切除者无效。第三十八页，讲稿共五十七页哦n临床应用n用于控制饮食无效的轻、中度型糖尿病人,n也用于对胰岛素耐受的病人。n也可与胰岛素配伍。n氯磺丙脲还可治疗尿崩症。第三十九页，讲稿共五十七页哦n【不良反应】n1、胃肠道反应、皮肤过敏n2、黄疸、血小板及粒细胞减少，n3、可致畸胎n4、低血糖n5、CNS反应第四十页，讲稿共五十七页哦二、双胍类n代表药：苯乙双胍、二甲双胍【作用机制与特点】降糖不依赖胰岛功能1、减少糖类经胃肠吸收2、增加肌肉组织对糖的摄取，促进消耗3、提高靶细胞对胰岛素的敏感性4、抑制胰高血糖素的释放第四十一页，讲稿共五十七页哦【应用】n用于型糖尿病，尤其是肥胖者，n可与磺酰脲类或胰岛素合用增强疗效。【不良反应】大剂量引起吸收不良，维生素B6及叶酸缺乏，可发生乳酸血症乳酸血症、酮血症。第四十二页，讲稿共五十七页哦-葡萄糖苷酶抑制药n阿卡波糖（拜糖平）n在小肠竞争性抑制-葡萄糖苷酶，减慢淀粉的水解，延缓葡萄糖的吸收而降血糖，餐后降糖作用明显。n适用于1型和2型糖尿病，与其他口服降糖药合用可增加疗效。第四十三页，讲稿共五十七页哦用药护理提要n糖尿病药物治疗：用药前检测患者血压、体重、血糖、尿糖、血电解质及肝肾功能等基本情况，并告知患者控制饮食与达到预期治疗效果的关系及注射胰岛素与进餐的时间关系；用药期间有计划地更换注射部位，以免出现局部红肿、硬结，影响药物吸收及疗效。定期监测血糖、尿糖、酮体、血电解质、血压及心电图等，以了解糖尿病患者病情及治疗效果。第四十四页，讲稿共五十七页哦n注射胰岛素时应严格无菌操作，预防感染发生。皮下注射吸收快，尤以前臂外侧和腹壁明显。用药后密切观察胰岛素的不良反应，如低血糖、胰岛素过敏等。告知患者低血糖发生的诱因及表现，以保证药物的最佳疗效，并及时防治低血糖的发生。n服用口服降血糖药期间禁饮酒，不宜与阿司匹林、双香豆素、磺胺类等竞争血浆蛋白结合部位的药物合用，以免引起低血糖反应。第四十五页，讲稿共五十七页哦n双胍类降血糖药的机理是 A抑制胰高血糖素B刺激胰岛细胞C增强胰岛素作用D促进糖排泄E以上均不是第四十六页，讲稿共五十七页哦n甲苯磺丁脲降血糖作用的主要机制是A增强胰岛素的作用B促进葡萄糖分解C刺激胰岛细胞释放胰岛素D使细胞内cAMP减少E抑制胰高血糖素作用第四十七页，讲稿共五十七页哦n对切除胰腺或重度糖尿病患者无效的降糖药为 A阿卡波糖B格列齐特C甲福明D苯乙双胍E珠蛋白锌胰岛素第四十八页，讲稿共五十七页哦n既可用于型糖尿病治疗又可用于尿崩症的治疗的药物是 A垂体后叶素B氢氯噻嗪C甲苯磺丁脲D氯磺丙脲E格列苯脲第四十九页，讲稿共五十七页哦n下列何种降糖药物易引起乳酸血症A正规胰岛素B阿卡波糖C格列苯脲D甲苯磺丁脲E苯乙双胍第五十页，讲稿共五十七页哦n有严重肝病的糖尿病人禁用下述哪一种降血糖药 A氯磺丙脲B甲苯碘丁脲C苯乙双胍D胰岛素E甲福明第五十一页，讲稿共五十七页哦n下列哪项不属于胰岛素的不良反应A高钾血症B过量可引起低血压C少数患者出现过敏反应D长期用药出现耐受性E偶尔可有过敏性休克第五十二页，讲稿共五十七页哦nA氯磺丙脲nB丙基硫氧嘧啶nC苯乙福明nD胰岛素nE阿卡波糖n1、肥胖的型糖尿病可用n2、刺激胰岛素分泌，可用于型糖尿病n3、降低葡萄糖的吸收n4、胰岛功能基本丧失的幼年糖尿病可用第五十三页，讲稿共五十七页哦n硫脲类抗甲状腺药的作用是由于A抑制垂体前叶促甲状腺素的释放B抑制碘离子氧化成活性碘以及碘化的酪氨酸缩合C抑制甲状腺球蛋白水解D加速甲状腺素的水解E抑制甲状腺组织对碘的摄入第五十四页，讲稿共五十七页哦n最易引起粒细胞缺乏和白细胞减少的是A碘及碘化物B甲状腺素C糖皮质激素D胰岛素E硫脲类药物第五十五页，讲稿共五十七页哦n防治呆小病宜选用A他巴唑B甲亢平C甲状腺素D碘制剂E丙基硫氧嘧啶第五十六页，讲稿共五十七页哦感感谢谢大大家家观观看看第五十七页，讲稿共五十七页哦