电风暴新认识备课讲稿.ppt

电风暴新认识概念概念n2004年年Vema licaslan F等人提出这个概念。等人提出这个概念。n2006年年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的诊室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南疗和心源性猝死预防指南”首次对心室电首次对心室电风暴做出明确的定义：风暴做出明确的定义：24h内自发内自发2次或次或2次以上的伴血流动力学不稳定的室速和次以上的伴血流动力学不稳定的室速和/或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转或室颤，间隔窦性心律，通常需要电转复和电除颤紧急治疗的临床症候群。复和电除颤紧急治疗的临床症候群。病因学病因学 电风暴可以发生在各种情况下：电风暴可以发生在各种情况下：一、器质性心脏病一、器质性心脏病 二、非器质性心脏病二、非器质性心脏病 三、遗传性心律失常三、遗传性心律失常 四、四、植入植入ICD后后一、器质性心脏病一、器质性心脏病 1、冠心病（、冠心病（AMI、陈旧性心肌梗死、稳、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等，其中以等，其中以ACS的电风暴发生率高）的电风暴发生率高）2、糖尿病、糖尿病 3、高血压病、高血压病 4、扩张型心肌病、扩张型心肌病 5、先天性心脏病、先天性心脏病 等等二、非器质性心脏病二、非器质性心脏病 1、包括急性出血性脑血管病、急性呼吸、包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等，上述疾病通过严重自主性肾功能衰竭等，上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。风暴。二、非器质性心脏病二、非器质性心脏病 2、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可、严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调可使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增使心肌细胞处于电病理状态（如自律性增高、室颤阈值降低等）、加剧原有的心肌高、室颤阈值降低等）、加剧原有的心肌病变和病变和/或增加某些药物（如洋地黄、受或增加某些药物（如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的体兴奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或过毒性作用。其中以重度血钾、镁过低或过高和重度酸中毒时极易诱发电风暴。高和重度酸中毒时极易诱发电风暴。二、非器质性心脏病二、非器质性心脏病 3、精神心理障碍性疾病患者，在极度、精神心理障碍性疾病患者，在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。诱发电风暴。三、遗传性心律失常三、遗传性心律失常n遗传性心律失常主要指原（特）发性离遗传性心律失常主要指原（特）发性离子通道病等遗传性心律失常，包括原发子通道病等遗传性心律失常，包括原发性长性长QT综合征、原发性短综合征、原发性短QT综合征、综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。家族性猝死综合征等。n该类心脏病的电风暴发生率高，可发生该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由于总体人数较少，故于任何时间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常性心脏病。常性心脏病。四、四、植入植入ICD后后 随着随着ICD/CRT-D植入数的增多，植入数的增多，ICD电风暴电风暴已成为心内科医生面临的重要和棘手的已成为心内科医生面临的重要和棘手的问题，是问题，是ICD较为常见的并发症。临床多较为常见的并发症。临床多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，种因素可以诱发和加重心脏电不稳定性，从而促发电风暴发生，常见因素包括交从而促发电风暴发生，常见因素包括交感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、感神经活性增加、心肌缺血、心力衰竭、电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或电解质紊乱、抗心律失常药物的停用或减量或药物的副作用等。减量或药物的副作用等。发病机制发病机制一、交感神经过度激活一、交感神经过度激活 在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪在急性冠脉综合征发作、运动过程中、情绪波动、心衰发作、围手术期等交感神经过度波动、心衰发作、围手术期等交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子细胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特内流，钾离子外流，引起各种心律失常，特别是恶性室性心律失常。由于恶性室性心律别是恶性室性心律失常。由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗进一步失常反复发作，以及频繁的电击治疗进一步加重了心肌缺血，导致中枢性交感兴奋，使加重了心肌缺血，导致中枢性交感兴奋，使电风暴反复持久，不易平息。电风暴反复持久，不易平息。交感神经兴奋的特点交感神经兴奋的特点 一、交感神经的起源一、交感神经的起源 交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸交感神经起源于延髓、丘脑及脊髓胸腰段侧角，通过白交通支进入交感神腰段侧角，通过白交通支进入交感神经节，中枢神经系统特别是下丘脑和经节，中枢神经系统特别是下丘脑和延髓受损时，可累及交感神经中枢引延髓受损时，可累及交感神经中枢引起交感神经激活起交感神经激活交感神经兴奋的特点交感神经兴奋的特点 二、交感神经的分布二、交感神经的分布 交感神经在体内分布广泛，几乎所交感神经在体内分布广泛，几乎所有的内脏器官都受其支配，交感神经有的内脏器官都受其支配，交感神经过度兴奋时，将损伤多脏器的功能。过度兴奋时，将损伤多脏器的功能。交感神经兴奋的特点交感神经兴奋的特点 三、交感神经的功能特点三、交感神经的功能特点 交感神经的节前纤维在神经节内与数交感神经的节前纤维在神经节内与数十个神经元发生接替，因而节前纤维十个神经元发生接替，因而节前纤维兴奋时，引起广泛的节后纤维瀑布样兴奋时，引起广泛的节后纤维瀑布样放大式传导。交感神经功能的活动范放大式传导。交感神经功能的活动范围不局限于个别神经，而是波及整个围不局限于个别神经，而是波及整个系统。系统。交感神经兴奋的特点交感神经兴奋的特点 四、交感神经的作用特征四、交感神经的作用特征 交感神经对外周效应器的作用特点交感神经对外周效应器的作用特点：具有持久的紧张性，使作用发生后不具有持久的紧张性，使作用发生后不是瞬间即逝。交感兴奋时，各脏器广是瞬间即逝。交感兴奋时，各脏器广泛反应，但心脏和血管的反应最敏感泛反应，但心脏和血管的反应最敏感 最显著，因此交感风暴的早期典型表最显著，因此交感风暴的早期典型表现是快速心律失常和血压明显升高。现是快速心律失常和血压明显升高。交感风暴机制交感风暴机制交感过度激活交感过度激活儿茶酚胺与受体结合儿茶酚胺与受体结合酶促反应酶促反应细胞膜离子通道构形改变细胞膜离子通道构形改变Na+、Ca2+内流内流 K+外流外流恶性心律失常恶性心律失常交感神经激活引起心室电风暴示意图交感神经激活引起心室电风暴示意图发病机制发病机制二、希浦系统传导异常二、希浦系统传导异常 通过临床观察和动物实验研究认为希浦系统通过临床观察和动物实验研究认为希浦系统传导异常参与了心室电风暴的形成，起源于传导异常参与了心室电风暴的形成，起源于希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室速希浦系统的异位激动不仅能触发和驱动室速/室颤，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了室颤，而且由于其逆向传导阻滞，阻止了窦性激动下传，促使室速窦性激动下传，促使室速/室颤反复发作，室颤反复发作，不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、不易终止。房室阻滞伴束支阻滞、H 波分裂、波分裂、HV间期间期170ms等均为发生心室电风暴的电等均为发生心室电风暴的电生理基础。应尽早识别希浦系统传导异常参生理基础。应尽早识别希浦系统传导异常参与的心室电风暴。与的心室电风暴。发病机制发病机制三、三、受体的反应性增高受体的反应性增高 受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状受体介导的儿茶酚胺效应在正常生理状态虽然并不很重要，但在心衰和心梗的态虽然并不很重要，但在心衰和心梗的发展过程中起着不可忽视的作用，可导发展过程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心律失常。肾上腺素可能通致恶性室性心律失常。肾上腺素可能通过过受体激活，使心肌复极离散度增加，受体激活，使心肌复极离散度增加，触发室性心律。触发室性心律。发病机制发病机制四、其它因素引起心肌电活动异常四、其它因素引起心肌电活动异常n在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高）在非器质性心脏病中，血钾、镁过低（或过高）和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而和重度酸中毒时，可使心肌细胞发生电紊乱而诱发心室扑动、心室颤动而致电风暴。诱发心室扑动、心室颤动而致电风暴。n创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也创伤、不适当运动、恐惧或焦虑等心理异常也可引起电风暴。可引起电风暴。n某些药物如洋地黄、某些药物如洋地黄、受体激动剂、抗心律失常受体激动剂、抗心律失常药物等对心肌均有毒性，可致恶性心律失常而药物等对心肌均有毒性，可致恶性心律失常而发生电风暴。发生电风暴。心电图特征心电图特征 预兆表现：预兆表现：n发生前常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多，发生前常有窦率升高，单形、多源或多形性室性期前收缩增多，可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现可呈单发、连发、频发，当偶联间期逐渐缩短时，可出现“R on T”致室速致室速/室颤，随后有室颤，随后有ST-T段改变，室性早搏可伴有段改变，室性早搏可伴有ST段呈段呈“巨巨R型型”抬高或抬高或ST段呈段呈“墓碑型墓碑型”抬高，缺血性抬高，缺血性ST段可显著抬高或下移，段可显著抬高或下移，T波较前增高或增深，新出现波较前增高或增深，新出现 U 波异常等；波异常等；n原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现原发性（遗传性）病的表现更加明显，如原发性心电疾病可出现 QTC 间期更长或更短，间期更长或更短，Burgada 波、波、Epsilon 波或波或Osborn 波更显著波更显著等；等；n获得性离子通道病可出现获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样瀑布样T波、波、T 波电交替、波电交替、U 波电波电交替等；交替等；n晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或心律、束支与分支阻滞或HV间期延长、间期延长、H 波分裂等波分裂等心电图特征心电图特征 室速、室颤的心电图特点：室速、室颤的心电图特点：室速室速/室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次室颤反复发作，呈连续性，需及时药物干预或多次电复律。电复律。反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势。室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形室速起始搏动的形态与室性早搏相似：室速多数为多形性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。性、尖端扭转型，极易恶化为室颤。室速频率极快，一般在室速频率极快，一般在250350次次/分左右。心室节律不分左右。心室节律不规则。规则。电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室电转复效果不佳，或转复后不能维持窦性心律，室速、室颤仍反复发作。颤仍反复发作。而静脉应用而静脉应用受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。受体阻滞剂可有效终止室速、室颤发生。临床特点临床特点 患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为：患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为：（1）发作性晕厥，是心室电风暴的特征性表现。）发作性晕厥，是心室电风暴的特征性表现。（2）交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快，）交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快，心率加速等。心率加速等。（3）相关基础疾病相应的表现：）相关基础疾病相应的表现：缺血性胸痛；缺血性胸痛；心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等；心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等；电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状；无器质性心脏病基础者，无器质性心脏病基础者，多有焦虑等。器质性心脏病者有多有焦虑等。器质性心脏病者有相应的基础疾病的体征，相应的基础疾病的体征，如心脏增大，心脏杂音，心律失如心脏增大，心脏杂音，心律失常等。常等。治疗治疗心室电风暴的治疗包括心室电风暴的治疗包括:n发作时的治疗发作时的治疗 n稳定期治疗稳定期治疗n非药物治疗非药物治疗发作时的治疗发作时的治疗 1、尽快电除颤和电复律尽快电除颤和电复律 在电风暴发作期，尽快进行电除颤和电在电风暴发作期，尽快进行电除颤和电复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，复律是恢复血流动力学稳定的首要措施，其中对于室颤、无脉搏型室速、极速型其中对于室颤、无脉搏型室速、极速型多形性室速等患者更为重要。在转复心多形性室速等患者更为重要。在转复心律后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，律后，必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以对重要脏器提供基础的血液供应。以对重要脏器提供基础的血液供应。发作时的治疗发作时的治疗2、药物治疗、药物治疗 抗心律失常药物的应用能有效协助电抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律控制心室电风暴的发作除颤和电复律控制心室电风暴的发作和减少心室电风暴的复发。和减少心室电风暴的复发。推荐应用药物为以下几种：推荐应用药物为以下几种：发作时的治疗发作时的治疗 （1）首选药物为）首选药物为受体阻滞剂（常选用美受体阻滞剂（常选用美托洛尔）托洛尔）2006年室性心律失常的诊疗和年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（预防指南（ACC/AHA/ESC）指出，静）指出，静注注受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。使用有效方法。使用受体阻滞剂应注意受体阻滞剂应注意:及及时给药。给药越及时，控制病情所需的剂时给药。给药越及时，控制病情所需的剂量越低；量越低；短时间内达到短时间内达到 受体的完全阻受体的完全阻滞；滞；剂量个体化。应用剂量应与患者体剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床情况等综合质量、对药物的敏感性、临床情况等综合考虑。考虑。受体阻滞剂作用机制受体阻滞剂作用机制:受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通道的异常，抑制常，抑制 Na+、Ca2+内流增加及内流增加及 K+外流增加；外流增加；中枢性抗心律失常作用中枢性抗心律失常作用:能作用于交感神经中枢，抑制能作用于交感神经中枢，抑制交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高交感神经过度激活，降低心率使室颤阈值升高 60%80%；受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用:如降低心肌如降低心肌耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方耗氧量，预防心肌缺血；逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，抗面的不利影响使缺血心肌保持电的稳定性，抗 RAAS系系统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减统的不良作用及抗高血压作用，抑制血小板的聚集；减少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。少儿茶酚胺对粥样斑块的破坏等。具体用法用量：具体用法用量：美托洛尔美托洛尔 药代动力学药代动力学:起效时间起效时间 2min，达峰时间，达峰时间 10min，作用衰减时间，作用衰减时间1h，持续时间，持续时间 46h。给药方法给药方法:负荷量负荷量:首剂首剂 5mg，加液体，加液体10ml 稀稀释后释后 1mg/min，间隔，间隔 515min 静推，可重复静推，可重复 12次，总量不超过次，总量不超过0.2mg/kg。15min后改为后改为口服维持。口服维持。艾司洛尔艾司洛尔 药代动力学药代动力学:起效时间起效时间88%药物药物以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。以无活性的酸性代谢产物由尿中排出。给药方法给药方法:每支每支200mg/2ml，稀释，稀释 500ml，负荷，负荷量量:0.5mg/kg/min；维持量；维持量:按按50g/kg/min的速的速度静滴，必要时滴速可增加到度静滴，必要时滴速可增加到300g/kg/min。（2）次选为胺碘酮，大量临床研究表）次选为胺碘酮，大量临床研究表明胺碘酮能有效抑制复发性室速明胺碘酮能有效抑制复发性室速/室颤，室颤，指南指出，胺碘酮可以和指南指出，胺碘酮可以和受体阻滞剂受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴。对于急性联合用于治疗心室电风暴。对于急性心肌缺血引起再发性或不间断性、多心肌缺血引起再发性或不间断性、多形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。形性室速，也推荐应用胺碘酮治疗。胺碘酮作用机制胺碘酮作用机制:钾通道阻滞作用钾通道阻滞作用:胺碘酮对快速性（胺碘酮对快速性（Ikr）和缓慢性（）和缓慢性（Iks）延迟整流外向钾流都有）延迟整流外向钾流都有阻滞作用，正常心肌细胞动作电位阻滞作用，正常心肌细胞动作电位 3 相复相复极电流由极电流由 和和Iks混合组成，但在心动过缓混合组成，但在心动过缓时，时，Ikr成份大；心动过速时，成份大；心动过速时，Iks成份大，成份大，因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作因而心率加速时，胺碘酮的抗心律失常作用加大；用加大；钠通道阻滞作用钠通道阻滞作用:胺碘酮发挥钠通道阻胺碘酮发挥钠通道阻滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要滞作用需要较大的瞬间剂量，因此需要静脉注射；静脉注射；弱的钙通道阻滞作用弱的钙通道阻滞作用:胺碘酮能抑制胺碘酮能抑制 ICa-L 电流，有利于抑制触发活动所导致的电流，有利于抑制触发活动所导致的心律失常；心律失常；阻滞阻滞、受体，胺碘酮能削弱交感肾受体，胺碘酮能削弱交感肾上腺素能系统的活性，防治室速上腺素能系统的活性，防治室速/室颤，室颤，从而降低猝死率。从而降低猝死率。发作时的治疗发作时的治疗（3）无器质心脏病患者由极短联律间期室）无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴、电转复无效、常性早搏引发的电风暴、电转复无效、常规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕规治疗室速的药物也无效时应用维拉帕米可取得良性疗效。米可取得良性疗效。维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生维拉帕米是钙通道阻滞剂，主要的电生理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或理机制是抑制慢钙电流，可抑制心室或浦氏纤维的触发性心律失常。浦氏纤维的触发性心律失常。一般一般 510mg静脉推注。静脉推注。发作时的治疗发作时的治疗（4）原发性短）原发性短QT综合征首选奎尼丁，次选综合征首选奎尼丁，次选氟卡尼或维拉帕米。氟卡尼或维拉帕米。（5）Brugada 综合征发生电风暴时首选异综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口丙肾上腺素，在病情稳定后，可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他唑等。酶抑制剂西洛他唑等。（6）早期复极综合征发生心室电风暴伴）早期复极综合征发生心室电风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。心率缓慢时可选用异丙肾上腺素等。稳定期的治疗稳定期的治疗 急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是电风暴乱、精神与躯体的应激等常是电风暴的病因或诱因，去除病因及诱因治疗的病因或诱因，去除病因及诱因治疗是及时终止和预防心室电风暴再发的是及时终止和预防心室电风暴再发的基础。基础。稳定期的治疗稳定期的治疗 1、心肌缺血、心肌缺血 心肌缺血是心室电风暴发生的主要原因，心肌缺血是心室电风暴发生的主要原因，如及时的缺血心肌再灌注治疗，对冠心如及时的缺血心肌再灌注治疗，对冠心病急性心肌梗塞且有适应证者，给予经病急性心肌梗塞且有适应证者，给予经冠脉内介入治疗或冠状动脉搭桥，可改冠脉内介入治疗或冠状动脉搭桥，可改善缺血性心室电风暴的病理基础，有效善缺血性心室电风暴的病理基础，有效治疗心室电风暴。治疗心室电风暴。稳定期的治疗稳定期的治疗 2、心力衰竭、心力衰竭 心力衰竭患者应用肾素心力衰竭患者应用肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统（RAS）和交感）和交感-肾上腺系统（肾上腺系统（SAS）拮抗）拮抗剂、瓣膜性心脏病的瓣膜矫治、应用抗剂、瓣膜性心脏病的瓣膜矫治、应用抗焦虑消除精神心理障碍、电解质紊乱和焦虑消除精神心理障碍、电解质紊乱和酸碱平衡失调的纠正治疗，驱除医源性酸碱平衡失调的纠正治疗，驱除医源性致病因素等，常可使心室电风暴易于纠致病因素等，常可使心室电风暴易于纠正和防止再发。正和防止再发。非药物治疗非药物治疗ICD射频消融术射频消融术非药物治疗非药物治疗1、植入、植入ICD和调整和调整ICD参数参数 植入植入ICD是目前及时纠治电风暴发作的最是目前及时纠治电风暴发作的最佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除佳非药物治疗方法，特别对于无法驱除或未能完全驱除电风暴病因（如遗传性或未能完全驱除电风暴病因（如遗传性离子通道病等）的患者更为重要，因为离子通道病等）的患者更为重要，因为此类患者电风暴可发生于任何时间。此类患者电风暴可发生于任何时间。凡有心性猝死病史者或者有室速、室颤者均为凡有心性猝死病史者或者有室速、室颤者均为ICD植入的强烈适应症。植入的强烈适应症。目前目前ICD具有分层治疗功能即：具有分层治疗功能即：1、起搏功能、起搏功能当心律缓慢时具有起搏器的功能当心律缓慢时具有起搏器的功能进行按需起搏；进行按需起搏；2、治疗室性心动过速的功能、治疗室性心动过速的功能即超速抑制自动即超速抑制自动复律功能；复律功能；3、低能量电复律、低能量电复律即用即用25J的能量将适性心的能量将适性心动过速体内复转为窦性心律；动过速体内复转为窦性心律；4、自动电除颤的功能、自动电除颤的功能即确诊室颤存在时自动即确诊室颤存在时自动用用1030J的自动放电将室颤复律为窦性心律。的自动放电将室颤复律为窦性心律。对于已植入对于已植入ICD发生电风暴的患者，应驱发生电风暴的患者，应驱除其他相关诱因，如约除其他相关诱因，如约66%患者可由新发患者可由新发生或恶化的心衰、抗心律失常药物的更生或恶化的心衰、抗心律失常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和低钾血症等诱发电风暴。同时，应酌情低钾血症等诱发电风暴。同时，应酌情调整调整ICD的相关参数和抗心律失常药物。的相关参数和抗心律失常药物。非药物治疗非药物治疗2、射频消融、射频消融 射频消融技术在特发性单形性室速患者，射频消融技术在特发性单形性室速患者，具有相对较高的治愈率，可消除室性电具有相对较高的治愈率，可消除室性电风暴潜在的电生理学病理基础；而室颤风暴潜在的电生理学病理基础；而室颤的治疗主要是针对恶化为室颤的室早、的治疗主要是针对恶化为室颤的室早、室速进行消融，从而防止室颤对于特发室速进行消融，从而防止室颤对于特发性心脏病的室性电风暴。性心脏病的室性电风暴。特发室颤室早特发室颤室早一例室速患者消融图一例室速患者消融图 抑制电冲动只是临时措施，防止电风抑制电冲动只是临时措施，防止电风暴异位电冲动，方能取得长治久安的暴异位电冲动，方能取得长治久安的效果，急性心肌缺血、心衰加重、电效果，急性心肌缺血、心衰加重、电解质紊乱、精神与躯体的应激等常是解质紊乱、精神与躯体的应激等常是交感风暴的基础病因，对这病因的针交感风暴的基础病因，对这病因的针对性治疗是非常重要的。对性治疗是非常重要的。谢谢 谢谢 此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢