消化系统疾病4肝硬化知识讲解.ppt

消化系统疾病4肝硬化病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性形态：小结节型（3mm）、大小结节混合型、不全分隔型我国常用（病因+病变）:门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性分类2病因和发病机制1.1.病因病因 1）病毒性肝炎：乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%;慢性丙型肝炎50%发展为肝硬化。32 2）慢性酒精中毒：西方国家主要）慢性酒精中毒：西方国家主要 原因，占原因，占60-70%60-70%3 3）血吸虫病）血吸虫病4 4）肝内外胆汁淤滞）肝内外胆汁淤滞5 5）药物及毒物中毒）药物及毒物中毒42、发病机制：肝细胞坏死，网状支架塌陷、聚集、胶原化胶原纤维储脂细胞成纤维细胞胶原纤维汇管区成纤维细胞增生产生胶原纤维 纤维分割肝小叶，包绕再生的肝细胞团假小叶血液循环改建，功能障碍肝硬化5假小叶（Pseudolobule）：正常肝小叶结构破坏，广泛增生纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细胞团。6假小叶特点：中央静脉偏、多、无；肝细胞变性、坏死；肝细胞结节状再生 肝细胞索排列紊乱，细胞较大，核大，染色深，双核78临床病理类型和病变门脉性肝硬化 临床上最常见临床上最常见 相当于小结节型肝硬化91）肉眼早中期：体积正常或略大，质地稍硬晚期：体积，重量，硬度表面：小结节状或颗粒状切面：圆或类圆结节，0.15-0.5cm,D1.0cm，大小较一致 结节周围有纤维组织包绕1011122 2）光镜）光镜 假小叶假小叶形成形成 纤维间隔纤维间隔：较薄且均匀较薄且均匀 其间小胆管增生其间小胆管增生 淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润特点131415 临床病理联系1.门脉高压症(portacl hypertension)由于肝内血管系统被破坏再改建引起16复习肝内正常血液循环复习肝内正常血液循环门门V V（功能血管）（功能血管）肝肝A A（营养血管）（营养血管）门门V肝叶肝叶V小叶间小叶间V肝肝A 肝叶间肝叶间A小叶间小叶间A中央中央V 小叶下小叶下V 肝肝V 下腔下腔V肝窦肝窦（肝（肝A血与门血与门V血混合）血混合）171）发病机制 纤维增生肝血窦闭塞门静脉循环受阻 门静脉压力（窦性阻塞）假小叶压迫小叶下静脉肝窦血液流出 受阻门静脉流进肝窦受阻门静脉压力（窦后性阻塞）18 肝动脉 小叶间动脉（营养血管，压力高）异常吻合支门静脉小叶间静脉（机能血管，压力低）门脉压192）临床表现20脐周脐周V丛丛肠系膜下肠系膜下V食管下端食管下端V丛丛胃冠状胃冠状V脾脾V脐旁脐旁V直肠直肠V丛丛21 脾肿大：由长期慢性淤血引起 贫血、出血倾向（脾功能亢进）三系下降22腹水：腹部膨隆，为漏出液原因：A.门静脉毛细血管的流体静压腹水B.肝合成蛋白功能低蛋白血症血浆渗透压腹水 C.肝功能障碍肝灭活醛固酮、抗利尿激素水钠潴留腹水23侧支循环形成门V 胃冠状V食道静脉丛 奇V上腔V 食道下段V曲张破裂、大呕血死因24门V肠系膜上V 直肠静脉丛 髂内V下腔V 直肠静脉丛曲张、破裂便血、贫血 25门V附脐V脐周静脉网胸腹壁V下腔V 脐周静脉曲张“海蛇头”26 胃肠淤血、水肿 食欲下降、消化功能减弱、腹泻等272.肝功能不全1）蛋白质合成障碍：白球比例下降、倒置2）出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、皮下 合成凝血因子、纤维蛋白原 脾功能亢进破坏血小板3）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸 晚期肝细胞坏死、胆汁淤积284）雌激素灭活：睾丸萎缩，男性乳腺发育；蜘蛛痣5）肝性脑病（肝昏迷）：肠含氮物在肝解毒氨中毒 侧支循环有毒物直接进入体循环 脑神经精神综合征29蜘蛛痣3031肝掌321）相对稳定 2）死因：肝昏迷、消化道出血、肝癌、感染(五)结局33坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis)肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生相当于相当于大结节大结节或或大小结节混合型大小结节混合型肝硬变。肝硬变。病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性 活动性肝炎，严重的药物中毒。活动性肝炎，严重的药物中毒。341）肉眼：小、轻、硬、表面结节大小不等，6cm，肝变形 切面：结节由较宽大的纤维条索包绕2）光镜：假小叶大小不等 纤维间隔宽、且宽窄不一，小胆管，炎细胞3536373839胆汁性肝硬化（biliary cirrhosis）（1）继发性胆汁性肝硬化 胆石、肿瘤压迫肝外胆管胆总管肝细胞淤胆、坏死，纤维增生肝硬化（2）原发性胆汁性肝硬化 少见 病因：不清，可能与自身免疫有关相当于不全分割性肝硬化401）肉眼：肝，表面平滑或细颗粒 深绿或绿褐色 切面结节小 纤维间隔细4142432）光镜：肝细胞浆内胆色素沉积 羽毛状变性和坏死 胆汁外溢 胆汁湖 纤维组织增生、硬化较前两者轻44小结肝硬化概念假小叶概念及特点门脉性肝硬化的 临床病理联系45此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢