组织细胞的损伤与修复课件.ppt

关于组织细胞的损关于组织细胞的损伤与修复伤与修复现在学习的是第1页，共52页细胞组织的适应、损伤与修复细胞组织的适应、损伤与修复萎缩萎缩致损伤因素轻致损伤因素轻细胞和组织的细胞和组织的适应适应肥大肥大增生增生致损伤因素较强致损伤因素较强细胞和组织细胞和组织可逆性损伤可逆性损伤可逆性损伤可逆性损伤(变性变性)致损伤因素强致损伤因素强 细胞和组织细胞和组织不可逆性损伤不可逆性损伤不可逆性损伤不可逆性损伤(细胞坏死细胞坏死)现在学习的是第2页，共52页正常细胞正常细胞适应适应可逆性损伤可逆性损伤（变性）（变性）不可逆性损伤不可逆性损伤（细胞坏死）（细胞坏死）外界持续性刺激外界持续性刺激（病因）（病因）现在学习的是第3页，共52页 细细胞胞和和组组织织受受到到有有害害刺刺激激因因子子作作用用超超过过其其适应能力，可引起细胞和组织的损伤。适应能力，可引起细胞和组织的损伤。一、组织细胞的损伤一、组织细胞的损伤变性细胞坏死现在学习的是第4页，共52页 （一）变性（一）变性 变性是由于组织细胞代谢障碍，细胞质内或细胞间质内出现异常物质或原有正常物质数量显著增多的一类形态改变。细胞水肿脂肪变性现在学习的是第5页，共52页 1.1.细胞水肿细胞水肿 细细胞胞内内水水分分增增多多，细细胞胞增增大大，出出现现微微细细颗颗粒粒或或大大小小不不等等的的水水泡泡。是是一一种种常常见见的的、较较轻轻的的变变性性，多多发发于于代代谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。谢旺盛的器官，如心、肝、肾等。（1 1）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。）原因：感染、中毒、缺氧、高热等。现在学习的是第6页，共52页（2 2）病理变化：）病理变化：组组织织器器官官体体积积增增大大，包包膜膜紧紧张张，颜颜色色苍苍白白、无光泽，似开水烫过一样。无光泽，似开水烫过一样。肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 现在学习的是第7页，共52页（3 3）临床意义）临床意义可使细胞功能降低；可使细胞功能降低；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。重度细胞水肿时，可引起脂肪变性或细胞坏死。现在学习的是第8页，共52页 2.2.脂肪变性脂肪变性 非脂肪细胞的细胞质内出现脂肪滴或脂肪滴明显增多，称为脂肪变性。多多见见于于代代谢谢旺旺盛盛、耗耗氧氧多多的的器器官官，如如肝肝肾肾心心等等。引引起起脂脂肪肪变变性性的的原原因因是是营营养养障障碍碍、严严重重感感染、慢性持续缺氧或中毒。染、慢性持续缺氧或中毒。肝脂肪变性：最常见最常见(肝是脂肪代谢的主要器官肝是脂肪代谢的主要器官)脂肪肝脂肪肝心肌脂肪变性：“虎斑心虎斑心”现在学习的是第9页，共52页组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。肝肝体体积积增增大大，表表面面光光滑滑，呈呈淡淡黄黄色色 现在学习的是第10页，共52页 在活体内局部组织细胞的病理性死亡，称为坏死。是是一一种种不不可可逆逆的的病病理理变变化化；多多数数坏坏死死由由萎缩、变性发展而来，称为渐进性坏死。萎缩、变性发展而来，称为渐进性坏死。区别：细胞凋亡区别：细胞凋亡（二）细胞坏死（二）细胞坏死现在学习的是第11页，共52页核固缩核固缩核碎裂核碎裂核溶解核溶解细胞核的改变是细胞坏死的主要标志细胞核的改变是细胞坏死的主要标志 1.1.坏死的基本病变坏死的基本病变现在学习的是第12页，共52页 2.2.坏死的类型坏死的类型凝固性坏死：凝固性坏死：液化性坏死：液化性坏死：坏疽坏疽干酪样坏死干酪样坏死 干性坏疽干性坏疽 湿性坏疽湿性坏疽气性坏疽气性坏疽脓肿、脑软化、脓肿、脑软化、溶解性坏死溶解性坏死现在学习的是第13页，共52页（1）凝固性坏死）凝固性坏死 坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄干坏死细胞的蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄干燥质实状态，称为燥质实状态，称为凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死。与周围健康组织分。与周围健康组织分界明显。界明显。干干酪样坏死酪样坏死：结核病时，因坏死灶内含脂质多结核病时，因坏死灶内含脂质多 而呈黄色，质细腻，似干酪，故而呈黄色，质细腻，似干酪，故 称干酪样坏死。称干酪样坏死。现在学习的是第14页，共52页（2）液化性坏死）液化性坏死 由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富坏死细胞自身释放大量水解酶，或组织富含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称含水分，则组织细胞易发生溶解液化，称为液化性坏死。为液化性坏死。脓肿、脑软化、溶解性坏死现在学习的是第15页，共52页（3 3）坏疽坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染。组织坏死并继发腐败菌感染。干干性性坏坏疽疽：多多发发于于动动脉脉阻阻塞塞但但静静脉脉回回流流尚尚通通畅畅的的四四肢肢未未端端，坏死区干燥皱缩呈黑色坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败变化较轻。，界限清楚，腐败变化较轻。坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚 现在学习的是第16页，共52页 湿湿性性坏坏疽疽：多多发发于于与与外外界界相相通通的的内内脏脏（肠肠、肺肺、子子宫宫等等），坏坏死死区区水水分分较较多多，腐腐败败菌菌易易于于繁繁殖殖，组织肿胀恶臭，呈蓝绿或黑绿色，分界不清。组织肿胀恶臭，呈蓝绿或黑绿色，分界不清。气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，除发生坏死外，伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，除发生坏死外，还产生大量气体，按之有捻发感，伴严重中毒症状。还产生大量气体，按之有捻发感，伴严重中毒症状。现在学习的是第17页，共52页 （1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2 2）分分离离排排出出：坏坏死死灶灶较较大大，难难以以吸吸收收，形形成成糜糜烂烂、溃溃疡疡、空空洞洞、窦道、瘘管窦道、瘘管或通过自然管道排出。或通过自然管道排出。3.3.坏死的结局坏死的结局现在学习的是第19页，共52页皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺皮肤、粘膜表面的凹陷性组织缺损称为损称为溃疡溃疡。浅者称为。浅者称为糜烂糜烂。溃疡现在学习的是第20页，共52页组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为深在性病理盲管称为窦道窦道。窦道现在学习的是第21页，共52页组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜组织坏死后形成的两端开口于皮肤、粘膜表面的通道样缺损称为表面的通道样缺损称为瘘管瘘管。瘘管现在学习的是第22页，共52页坏死物液化后经相应的自然管道排出所坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为留下的空腔称为空洞空洞。空洞现在学习的是第23页，共52页（3 3）机化机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为异物等的过程，称为机化机化。（4 4）包裹与钙化：）包裹与钙化：坏死组织等太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，坏死组织等太大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹包裹。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。机化和包裹的肉芽组织最终形成纤维瘢痕。坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除，则日后易发生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性生钙盐和其它矿物质沉积，引起营养不良性钙化。现在学习的是第24页，共52页 4.4.坏死对机体的影响坏死对机体的影响（1 1）坏死细胞的生理重要性）坏死细胞的生理重要性（2 2）坏死细胞的数量）坏死细胞的数量（3 3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况）坏死细胞周围同类细胞的再生情况（4 4）坏死器官的储备代偿能力）坏死器官的储备代偿能力现在学习的是第25页，共52页 二、损伤的适应二、损伤的适应萎缩肥大增生适适应应当内环境发生改变，或在当内环境发生改变，或在各种轻微但持久的致损伤因素各种轻微但持久的致损伤因素的作用下，机体可通过改变其的作用下，机体可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以自身的代谢、功能和结构加以调整，以维持细胞在新环境下调整，以维持细胞在新环境下的活力和功能，这种非损伤性的活力和功能，这种非损伤性应答反应称为应答反应称为适应适应适应适应。现在学习的是第26页，共52页 指发育正常的器官、组织和实质细胞体积变小称指发育正常的器官、组织和实质细胞体积变小称为为萎缩萎缩。细胞数量的减少。细胞数量的减少。2.2.类型：类型：（1 1）生理性萎缩：生理性萎缩：随年龄增长而逐渐发生萎缩随年龄增长而逐渐发生萎缩 （一）萎缩（一）萎缩 1.1.萎缩类型萎缩类型现在学习的是第27页，共52页萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 现在学习的是第28页，共52页现在学习的是第29页，共52页（2）病理性萎缩：病理性萎缩：营养不良性萎缩营养不良性萎缩 全身营养不良性萎缩：全身营养不良性萎缩：局部营养不良性萎缩：局部营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化 脑缺血脑缺血 脑萎缩脑萎缩压迫性萎缩：肾盂积水压迫性萎缩：肾盂积水 肾萎缩肾萎缩 器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩器官或组织长期受压后，由于其代谢减慢而逐渐发生萎缩现在学习的是第30页，共52页（2）病理性萎缩：病理性萎缩：废用性萎缩：废用性萎缩：由于长期不使用而引起的萎缩由于长期不使用而引起的萎缩 肌肌肉肉萎萎缩缩 鸡鸡患患神神经经性性马马立立克克氏氏病病时时，长长期期卧卧床床 成年动物红骨髓的萎缩成年动物红骨髓的萎缩去神经性萎缩：去神经性萎缩：下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩下运动神经元损伤后，所支配的器官、组织可发生萎缩 脊髓灰质炎脊髓灰质炎 肌肉麻痹肌肉麻痹内分泌性萎缩：内分泌性萎缩：内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩内分泌功能低下可引起相应靶器官萎缩 脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩现在学习的是第31页，共52页肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小 现在学习的是第32页，共52页器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。器官体积均匀性缩小，质量减少，质地变硬。4.4.结局：结局：器官或组织代谢减慢、功能降低，但萎缩是一种可逆性变化但萎缩是一种可逆性变化 轻度萎缩轻度萎缩 原因去掉原因去掉 恢复正常恢复正常 持续性萎缩持续性萎缩 细胞死亡细胞死亡 2.2.病理变化病理变化 3.3.萎缩对机体的影响萎缩对机体的影响现在学习的是第33页，共52页 细胞、组织和器官的细胞、组织和器官的体积增大体积增大称为肥大。可称为肥大。可伴有细胞数量的增多。伴有细胞数量的增多。（二）肥大（二）肥大生理性肥大生理性肥大病理性肥大病理性肥大现在学习的是第34页，共52页 如：妊娠如：妊娠 子宫肥大子宫肥大 哺乳期哺乳期乳腺肥大乳腺肥大 又称内分泌性肥大又称内分泌性肥大 1.1.生理性肥大生理性肥大现在学习的是第35页，共52页 也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称也称代偿性肥大，疾病引起的组织、器官体积增大称病理性肥大。病理性肥大。高血压病高血压病 左心室肥大；左心室肥大；一侧肾摘除后对侧肾肥大；慢性肾炎晚期慢性肾炎晚期残存肾肥大残存肾肥大 心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 2.2.病理性肥大病理性肥大现在学习的是第36页，共52页 使使肥肥大大的的组组织织、器器官官、功功能能增增强强，具具有代偿意义有代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大如心肌过度肥大 心力衰竭心力衰竭 现在学习的是第37页，共52页 器官或组织的实质细胞器官或组织的实质细胞数目增多数目增多,可引起组织器官可引起组织器官体积增大。是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的体积增大。是由于各种原因引起有丝分裂活动增强的结果结果。1.1.生理性增生：又称激素性增生，生理性增生：又称激素性增生，如如哺哺乳乳期期乳乳腺腺、妊妊娠娠期期子子宫宫平平滑滑肌肌。（三）增生（三）增生现在学习的是第38页，共52页2.2.病理性增生病理性增生 （1 1）再生性增生：）再生性增生：组织损伤时，可通过周围健康细胞的组织损伤时，可通过周围健康细胞的 再生而修复。再生而修复。如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生如：皮肤手术创口处的上皮和肉芽组织增生 （2 2）代偿性增生：部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生）代偿性增生：部分肝细胞破坏后残存肝细胞的增生 （3 3）内分泌性增生：）内分泌性增生：内分泌异常引起靶器官细胞增生内分泌异常引起靶器官细胞增生 如如：雌雌激激素素过过多多引引起起子子宫宫内内膜膜过过度度增增生生及及乳乳腺腺导导管管上上皮皮增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生增生、前列腺增生、甲状腺滤泡上皮增生现在学习的是第39页，共52页损损伤伤造造成成机机体体部部分分细细胞胞和和组组织织丧丧失失后后，机机体体对对所所形形成成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复。的缺损进行修补恢复的过程，称为修复。方式方式再生再生纤维性修复纤维性修复创伤愈合创伤愈合 三、损伤的修复三、损伤的修复现在学习的是第42页，共52页再生是指组织、细胞损伤后，周围健康细胞的分裂增殖。再生是指组织、细胞损伤后，周围健康细胞的分裂增殖。1.1.生理性再生：指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的生理性再生：指生理过程中老化、消耗的细胞由新生的同种细胞通过增生不断补充。同种细胞通过增生不断补充。如皮肤鳞状上皮表层细胞、子宫如皮肤鳞状上皮表层细胞、子宫内膜细胞、红细胞等内膜细胞、红细胞等。2.2.病理性再生：病理性再生：指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生。完全再生：完全再生：死亡的细胞由同类细胞增生补充，再生的组织 完全恢复了原组织的结构及功能。纤维性修复：纤维性修复：不能通过原组织的再生修复，而是由肉芽组织 增生、填补，以后形成瘢痕，也称瘢瘢痕痕修修复。复。（一）再生（一）再生现在学习的是第43页，共52页 指先由肉芽组织填补组织缺指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。损，再转化为瘢痕组织的过程。（二）纤维性修复（二）纤维性修复现在学习的是第44页，共52页 指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包包括括各各种种组组织织的的再再生生、肉肉芽芽组织的增生和瘢痕形成等过程。组织的增生和瘢痕形成等过程。（三）创伤愈合（三）创伤愈合现在学习的是第49页，共52页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第52页，共52页