深静脉血栓形成与肺血栓栓塞症精选文档复习进程.ppt

深静脉血栓形成与肺血栓栓塞症精选文档证据水平的分级证据水平的分级A级为证据来自多项随机对照临床试验或荟级为证据来自多项随机对照临床试验或荟萃分析；萃分析；B级为证据来自单项随机对照临床试验或非级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；随机研究；C级为证据来自小型研究和级为证据来自小型研究和(或或)专家共识专家共识我们先了解几个基本概念我们先了解几个基本概念u肺栓塞（肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各种栓子堵塞肺是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。u肺动脉血栓形成（肺动脉血栓形成（pulmonarythrombosis）指肺动脉病变）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。相鉴别。基本概念基本概念u深静脉血栓形成（深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):纤维纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。血块（血栓）。u肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE):是是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。循环障碍的临床和病理生理综合征。u肺梗死（肺梗死（pulmonaryinfarction,PI):是指肺栓塞发生后引是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。起肺组织出血或坏死。u静脉血栓栓塞症（静脉血栓栓塞症（venousthrombolism,VTE):PTE和和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为统称为VTE.要树立要树立VTE观念观念为什么要有为什么要有VTE观？观？PTEDVT=VTEDVT与与PTE为同一种疾病在不同部位、不同阶段为同一种疾病在不同部位、不同阶段的两种表现形式，共属于静脉血栓栓塞症的两种表现形式，共属于静脉血栓栓塞症（Venousthromboembolism，VTE）引起引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT），下肢的），下肢的深静脉较粗大，形成大的血栓，当深静脉较粗大，形成大的血栓，当DVT的血栓脱的血栓脱落沿着静脉走行进入右心，由右心室射出到肺动落沿着静脉走行进入右心，由右心室射出到肺动脉，血栓与相吻合的肺血管相嵌形成了脉，血栓与相吻合的肺血管相嵌形成了PTE.DVT是因，是因，PTE是果。是果。在临床中，脑中有在临床中，脑中有“弦弦”，要想到，要想到DVT，识别，识别PTE.DVT-PTE的病理演变的病理演变大约大约80%的的PTE患者由患者由DVT引起，主要由无症状的引起，主要由无症状的DVT引起。引起。50%的的DVT最终形成最终形成PTE血液瘀滞血液瘀滞血液的高凝状态血液的高凝状态静脉系统内皮损伤静脉系统内皮损伤静脉血栓形成的危险因素静脉血栓形成的危险因素肺栓塞PE血栓PTE99%静脉血栓DVT90%下肢DVT75-90%强易患因素（OD10）中等易患因素（OD 2-9）弱易患因素（OD3天天长期坐位姿期坐位姿势（如（如长时间乘乘车或或飞机旅行）机旅行）高高龄腹腔腹腔镜手手术肥胖肥胖怀孕孕/产前前静脉曲静脉曲张Data from Circulation,2003静脉血栓栓塞的危险因素静脉血栓栓塞的危险因素VTE相关的易栓倾向相关的易栓倾向原发性原发性遗传性性factor V leiden导致蛋白致蛋白C活化抵抗活化抵抗凝血凝血酶原原20210基因突基因突变抗凝血抗凝血酶III缺乏缺乏蛋白蛋白C缺乏缺乏蛋白蛋白S缺乏缺乏获得性得性抗磷脂抗体抗磷脂抗体综合征合征高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症小于小于40岁，原因不明反复发作，有阳性家族史岁，原因不明反复发作，有阳性家族史表2.VTE常见获得性危险因素高高龄动脉疾病包括脉疾病包括颈动脉和冠状脉和冠状动脉病脉病变肥胖肥胖吸烟吸烟慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史病史或家族史近期手近期手术史、史、创伤或活或活动受限如中受限如中风急性感染急性感染长时间旅行旅行肿瘤瘤妊娠、口服避孕妊娠、口服避孕药或激素替代治或激素替代治疗介入科介入科血管外科血管外科呼吸科呼吸科ICU普通外科普通外科老年科老年科肿瘤科肿瘤科骨骨科科内分泌内分泌神经科神经科肾肾科科儿科儿科妇产科妇产科外科和内科外科和内科心脏科心脏科如此多的危险因素，致使如此多的危险因素，致使“漫山遍漫山遍野野”神经外科神经外科血液科血液科泌尿外科泌尿外科创伤外科创伤外科心胸外科心胸外科住院患者肺栓塞发生率的危险性分组住院患者肺栓塞发生率的危险性分组组别组别DVT（）（）致命致命PTE（）（）普通内科普通内科151普外和妇科手术普外和妇科手术 15201神经外科神经外科15201泌尿外科泌尿外科15205全膝置换全膝置换40705髋关节置换髋关节置换407012髋部骨折髋部骨折407015Chest 1989,95:38s病理病理栓塞栓塞部位部位多部位，双侧多部位，双侧右侧，下肺叶右侧，下肺叶栓子栓子形态形态肺梗死肺梗死慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压病理病理栓塞部位多部位，双侧右侧，下肺叶栓子形态肺梗塞深静脉血栓深静脉血栓致死性肺栓塞致死性肺栓塞血栓发生部位血栓发生部位下腔静脉髂静脉股深静脉股总和股浅静脉腘静脉胫腓干静脉肺栓塞病理肺栓塞病理血栓来源血栓来源下腔静脉径路：最多见下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多上腔静脉径路：有增多（由于现在治疗穿刺、置管的增多）（由于现在治疗穿刺、置管的增多）右心腔右心腔为什么？为什么？多发多于单发多发多于单发,双侧多于单侧双侧多于单侧下肺多于上肺，右侧多于左侧下肺多于上肺，右侧多于左侧肺栓塞病理肺栓塞病理深静脉可能是一处也可能是多处血栓脱落，即使是一处，深静脉可能是一处也可能是多处血栓脱落，即使是一处，那么试想长长的血栓在运行过程中会被打碎，经过心脏很那么试想长长的血栓在运行过程中会被打碎，经过心脏很容易打碎，所以容易打碎，所以多发多于单发多发多于单发,双侧多于单侧。双侧多于单侧。因为重力作用，下肺多于上肺因为重力作用，下肺多于上肺 右肺开口低，所以右肺多于左肺右肺开口低，所以右肺多于左肺有时候近心端血栓脱落，远心端渐次脱落，所以，肺栓塞有时候近心端血栓脱落，远心端渐次脱落，所以，肺栓塞有时会反复发生有时会反复发生 肺梗死肺梗死很少出现很少出现肺泡内气体肺泡内气体弥散弥散肺动脉肺动脉支气管支气管动脉动脉呼吸功能改变呼吸功能改变血液动力学改变血液动力学改变神经体液介质变化神经体液介质变化病理生理病理生理呼吸功能改变呼吸功能改变通气通气/血流比失调血流比失调生物活性因子生物活性因子血流重分布血流重分布肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质低氧低氧血症血症支气管痉挛支气管痉挛肺不张肺不张累及胸膜累及胸膜胸腔积液胸腔积液肺泡内渗出肺泡内渗出毛细血管通透性毛细血管通透性血液动力学改变血液动力学改变机械阻塞机械阻塞肺动脉收缩肺动脉收缩肺动脉高压肺动脉高压室间隔左移室间隔左移左心排量左心排量右心室急剧扩大右心室急剧扩大低血压低血压急性肺源性心脏病急性肺源性心脏病右心衰竭右心衰竭休克休克心绞痛心绞痛冠脉灌注冠脉灌注病理生理病理生理肺血流受损肺血流受损25%30%时平均肺动脉压轻度升高时平均肺动脉压轻度升高肺血流受损肺血流受损30%40%时平均肺动脉压可达时平均肺动脉压可达30mmHg以上，右室平均压可升高；以上，右室平均压可升高；肺血流受损肺血流受损40%50%时平均肺动脉压可达时平均肺动脉压可达40mmHg，右室充盈压升高，心指数下降；，右室充盈压升高，心指数下降；肺血流受损肺血流受损50%70%可出现持续性肺动脉高压；可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损肺血流受损85%可导致猝死。可导致猝死。病理生理病理生理右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。后较差。大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。肺栓塞的自然病程肺栓塞的自然病程PE多发于深静脉血栓形成后多发于深静脉血栓形成后37天；天；10患者死患者死于于PE症状出现后症状出现后1小时内。小时内。510PE表现有休克或低血压；表现有休克或低血压；50患者没有患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；90死亡病例是未治疗过的，只有死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例死亡病例是被治疗的是被治疗的0.55的被治疗过的的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞患者出现慢性血栓栓塞性肺高压性肺高压未经抗凝治疗的有症状未经抗凝治疗的有症状PE或或DVT患者有患者有50在三在三个月内复发个月内复发临床表现临床表现学习了学习了VTE的危险因素和病理生理，现在的危险因素和病理生理，现在我们进入临床部分我们进入临床部分我们先看一下流行病学特点我们先看一下流行病学特点 死亡率高死亡率高对对对对51645516455164551645例住院患者的研究表明例住院患者的研究表明例住院患者的研究表明例住院患者的研究表明PEPEPEPE发生率为发生率为发生率为发生率为1 1 1 1%；1 1 1 1对对对对1971-19951971-19951971-19951971-1995年年年年12121212项住院死亡者常规尸解的研究、项住院死亡者常规尸解的研究、项住院死亡者常规尸解的研究、项住院死亡者常规尸解的研究、10-37%10-37%10-37%10-37%的死亡与肺栓塞（的死亡与肺栓塞（的死亡与肺栓塞（的死亡与肺栓塞（PEPEPEPE）有关有关有关有关2/32/32/32/3死亡于发病死亡于发病死亡于发病死亡于发病1-21-21-21-2小时内小时内小时内小时内 发病隐匿发病隐匿80%PE80%PE80%PE80%PE患者起病时无患者起病时无患者起病时无患者起病时无临床症状临床症状临床症状临床症状3 3 3 3 ；尸解证实的尸解证实的尸解证实的尸解证实的 PEPEPEPE中中中中70%70%70%70%为临床医生漏诊；为临床医生漏诊；为临床医生漏诊；为临床医生漏诊；PEPEPEPE发生后存活发生后存活发生后存活发生后存活1111小时者中仅小时者中仅小时者中仅小时者中仅29%29%29%29%得到诊断得到诊断得到诊断得到诊断得到诊断得到诊断/治疗者中治疗者中92%92%可存活，可存活，8%8%死亡。死亡。VTE是沉寂是沉寂的的“杀手杀手”！The7The7ththACCPGuideline,Chest2004;126:338sACCPGuideline,Chest2004;126:338sPTE的特点的特点高发病率高发病率高病死率高病死率高致残率高致残率多发多发而而少见少见根源：根源：高漏诊率、高误诊率高漏诊率、高误诊率所以及时准确的诊断，规范化治疗至所以及时准确的诊断，规范化治疗至关重要关重要DVT和和PE常常是临床静寂的常常是临床静寂的从上面的统计数据可以看出：识别不识别，诊断不诊断，干预不干预，从上面的统计数据可以看出：识别不识别，诊断不诊断，干预不干预，结果是截然不同的。结果是截然不同的。为什么多发而少见？为什么漏诊率高？误诊率高？为什么多发而少见？为什么漏诊率高？误诊率高？因为无临床特异性因为无临床特异性我们怎么识别？该有怎样的临床思维？我们怎么识别？该有怎样的临床思维？又回到了又回到了VTE观观对高危人群出现可疑征象，一定要给予重视，进入肺栓塞诊断程对高危人群出现可疑征象，一定要给予重视，进入肺栓塞诊断程序。序。就是说：在重要的、比较多发的、但临床症状并不突出的疾病，就是说：在重要的、比较多发的、但临床症状并不突出的疾病，必然要采取这种诊断策略。必然要采取这种诊断策略。在高危人群中识别可疑征象至关重要在高危人群中识别可疑征象至关重要冰山一角冰山一角如何，如何，我们能感知冰山的存在？我们能感知冰山的存在？如何，如何，我们能规避冰山的撞击？我们能规避冰山的撞击？那就是提前做好功课，那就是提前做好功课，了解的危险因素了解的危险因素加强预防和识别加强预防和识别和的意识和的意识约约约约80%DVT80%DVT病例无临床表现病例无临床表现病例无临床表现病例无临床表现 2,32,3症状症状非特异性，务需提高警惕非特异性，务需提高警惕呼吸困难呼吸困难/气促气促/劳力性气促劳力性气促胸胸痛痛咯咯血血晕晕厥厥休休克克-肘静脉压监测的重要性肘静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐烦躁不安、惊恐其其他，他，深静脉血栓表现等深静脉血栓表现等体征体征一般体征：一般体征：呼吸系统呼吸系统：循环系统：循环系统：下肢下肢DVTDVT的症状和体征的症状和体征发热（多低热），呼吸变快，发热（多低热），呼吸变快，心率增加，血压变化、紫绀等心率增加，血压变化、紫绀等哮鸣音和（或）湿罗音，哮鸣音和（或）湿罗音，肺不张肺不张胸腔积液胸腔积液颈静脉充盈、搏动颈静脉充盈、搏动P2P2亢进及其它病理性杂音亢进及其它病理性杂音下肢下肢DVTDVT的症状和体征的症状和体征主要表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或主要表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重后患肢易疲劳或肿胀加重约半数或以上下肢静脉血栓的患者无自觉约半数或以上下肢静脉血栓的患者无自觉临床症状和明显体征临床症状和明显体征临床表现临床表现肺栓塞及梗塞症候群肺栓塞及梗塞症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群肺动脉高压及右心功能不全症候群低心排症候群低心排症候群深静脉血栓症候群深静脉血栓症候群影响临床过程与结果的因素影响临床过程与结果的因素：栓子的大小和数量栓子的大小和数量 无症状无症状多发栓子的递次多发栓子的递次栓塞间隔栓塞间隔 导致临床表现导致临床表现 基础心肺储备功能基础心肺储备功能个体反应的差异个体反应的差异 猝猝 死死血栓溶解快慢血栓溶解快慢肺栓塞的症状、体征均不具有特异性肺栓塞的症状、体征均不具有特异性要善于结合要善于结合高危因素高危因素从临床征候群中从临床征候群中发现问题发现问题脑中有脑中有“弦弦”需及时行辅助检查确诊需及时行辅助检查确诊临床可能性评分系统临床可能性评分系统 u任何相关的临床症状、体征和常规的实任何相关的临床症状、体征和常规的实验室检查都不能排除和诊断验室检查都不能排除和诊断PE，但应高，但应高度怀疑急性肺栓塞度怀疑急性肺栓塞u对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根对于被怀疑急性肺栓塞的患者，都要根据其病史、症状和体征，进行临床可能性据其病史、症状和体征，进行临床可能性评分，以利于进一步的检查。评分，以利于进一步的检查。加拿大加拿大wellswells评分评分 因素因素 分分值 易患因素易患因素既往既往DVT或或PE病史病史最近接受最近接受过手手术或有卧床病史或有卧床病史肿瘤瘤+1.5+1.5+1症状症状咯血咯血+1体征体征心率心率100次次/分分 有有DVT的体征的体征+1.5+3PE可能性可能性评估（估（3levels）低低中等中等高高总分分0-12-67PE可能性可能性评估（估（2levels）PE可能性小可能性小PE可能性大可能性大总分分0-44 GenevaGeneva评分评分 因素因素 分分值 易患因素易患因素年年龄65岁 既往既往DVT或或PE病史病史 1个月内有个月内有过外科手外科手术或骨折病史或骨折病史 恶性性肿瘤瘤+1+3+2+2症状症状单侧下肢疼痛下肢疼痛咯血咯血+3+2体征体征心率心率75-94次次/分分95次次/分分下肢下肢单侧水水肿或有触痛或有触痛+3+5+4PE可能性可能性评估估 低低中等中等高高总分分0-34-1011临床表现+初步检查确诊检查危险因素+症状体征初步检查有无DVT寻找诱发因素疑诊确诊求因诊断策略诊断策略三步法三步法ST-TST-T改变改变,S SQ QT T征征,电轴电轴右偏，肺性右偏，肺性P P波波诊诊断断初步检查初步检查1.1.血浆血浆D-D-二聚体：二聚体：2.2.动脉血气分析：动脉血气分析：3.3.心电图：心电图：4.X4.X线胸片：线胸片：5.5.超声心动图：超声心动图：6.6.下肢深静脉超声下肢深静脉超声：排除价值排除价值低氧，低碳酸血症；部分正常低氧，低碳酸血症；部分正常肺动脉阻塞征：肺动脉阻塞征：区域性肺血管纹理改变区域性肺血管纹理改变肺动脉高压征及右心脏扩大肺动脉高压征及右心脏扩大征：征：肺组织继发改变：肺组织继发改变：尖端指向肺门，底部朝向胸尖端指向肺门，底部朝向胸膜的楔形影。膜的楔形影。重症可见重症可见确诊检查确诊检查1.1.螺旋螺旋CTCT：2.2.放射性核素肺通气放射性核素肺通气/血流灌注扫描：血流灌注扫描：3.磁共振显像：磁共振显像：4.4.肺动脉造影：肺动脉造影：CTPA最常用最常用MRPA有创检查有创检查用于碘造影剂过敏者用于碘造影剂过敏者直接征象：半月型、环型充盈缺损（附壁），完全梗阻及轨道征间接征象：肺野楔形密度影，盘状肺不张，中心肺动脉扩张明确有无明确有无DVTDVT 下肢深静脉检查：下肢深静脉检查：1 1、血管超声多普勒检查、血管超声多普勒检查 2 2、放射性核素或、放射性核素或X X线静脉造影线静脉造影求因求因寻找诱发因素寻找诱发因素 原发性及继发性危险因素原发性及继发性危险因素肺栓塞诊断方法肺栓塞诊断方法心心电图超声心超声心动图D二聚体二聚体静脉加静脉加压超声超声（CUS）检查通气通气-血血流灌注流灌注显像像(V/Qscan)CT肺肺动脉脉造影造影S SQ QT T征征;IIII、IIIIII、AVFAVF及及V V1-4 1-4 T T波改波改变和和STST段段异常异常;肺型肺型P P波波;完全或不完全或不完全性右完全性右束支束支传导阻滞阻滞对可可疑疑非非高高危危PE的的诊断断意意义不不大大，敏敏感感性性只只有有6070%，而而且且阴阴性性结果果也也不不能能排排除除PE；直直接接征征象象有有：右右心血栓；心血栓；间接接征征象象有有：右右室室扩张，右右肺肺动脉脉内内径增加，径增加，肺肺动脉脉压增增高高敏感性敏感性95，特，特异性异性40肿瘤、炎症、感瘤、炎症、感染、染、组织坏死和坏死和主主动脉脉夹层均可均可引起引起D-二聚体升二聚体升高，因此阳性高，因此阳性预测值不高不高对于于临床低中可床低中可能性的能性的PE患者，患者，D二聚体阴性二聚体阴性（500ng/L）可）可排除排除诊断，不需断，不需进一步影像学一步影像学检查对于于临床高可能床高可能性的性的PE患者，患者，D二聚体正常二聚体正常也不能排除也不能排除诊断断对诊断断DVT的敏感性达的敏感性达90，特异，特异性达性达95%单层螺旋螺旋CT阴性或阴性或对造影造影剂过敏或敏或肾功能功能不全的可疑不全的可疑PE患者，患者，建建议行下肢行下肢CUS，进一一步排除步排除诊断断具有重要的具有重要的PE诊断或排断或排除除诊断意断意义，其特异性高，其特异性高，检测结果正常果正常或接近正常或接近正常时可基本排除可基本排除PE；V/Q扫描描高度可能高度可能时PE可能性也可能性也高，但高，但应进一一步步检查明确明确诊断断。可作出段以可作出段以上肺栓塞上肺栓塞诊断。断。单层螺旋螺旋CT(SDCT）特异特异性达性达90%，但，但敏感性只有敏感性只有70%，因此，因此SDCT阴性者，阴性者，必必须行下肢静行下肢静脉加脉加压超声排超声排除除诊断断多多层螺旋螺旋CT（MDCT）特特异性异性96%，敏，敏感性达感性达83%，可作可作为PE的一的一线确确诊手段手段是是诊断断PE的金的金标准，准，但因是有但因是有创性性检查，可，可能造成致命能造成致命性并性并发症，症，目前多被目前多被CTPA取代取代ECG ECG 示示S SI IQ QIIIIIIT TIIIIII RBBB RBBBI I导导II导导III导导ECG ECG 示示V1V1V4V4导导T T波倒置波倒置V1V3V2V4主肺动脉内骑跨血栓主肺动脉内骑跨血栓左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）可疑高危急性肺栓塞患者（伴低血压或休克）是否具备立即进行肺动脉增强是否具备立即进行肺动脉增强MDCTMDCT检检 否否 是是 超声心动图超声心动图 右心负荷右心负荷 增强增强CTCT检查检查 不增加不增加 增加增加 阳性阳性 阴性阴性 具备增强具备增强CTCT检查条件检查条件 且病情稳定且病情稳定 按肺栓塞治疗按肺栓塞治疗 寻找其他病因寻找其他病因寻找其他病因寻找其他病因 缺乏其他检查缺乏其他检查 考虑溶栓或血栓切除考虑溶栓或血栓切除 或病情不稳定或病情不稳定 诊断策略诊断策略1 1 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）可疑非高危急性肺栓塞患者（不伴低血压或休克）评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）评估肺栓塞临床可能性（根据临床经验或评分规则）低度或中度可能低度或中度可能 高度可能高度可能 D D二聚体二聚体 增强增强MDCTMDCT 阴性阴性 阳性阳性 无肺栓塞无肺栓塞 有肺栓塞有肺栓塞 不治疗不治疗 增强增强MDCT MDCT 不治疗不治疗 治疗治疗 或进一步寻找其他原因或进一步寻找其他原因 无肺栓塞无肺栓塞 有肺栓塞有肺栓塞 不治疗不治疗 治疗治疗诊断策略诊断策略2 2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程可疑非高危急性肺栓塞诊断流程诊断措施的具体推荐意见诊断措施的具体推荐意见 根据危险分层和临床可能性，选择适当的诊断根据危险分层和临床可能性，选择适当的诊断方法，针对不同的检测结果做出诊断。方法，针对不同的检测结果做出诊断。可疑的高危可疑的高危PEPE推荐急诊推荐急诊CTCT或床边心脏彩超进行诊断（或床边心脏彩超进行诊断（1C1C）可疑的非高危可疑的非高危PEPE应根据临床可能性选择诊断策略（应根据临床可能性选择诊断策略（1A1A）推荐在急诊科采用高敏的方法急查推荐在急诊科采用高敏的方法急查D-DD-D二聚体；尽量减二聚体；尽量减少影像学和放射线检查（少影像学和放射线检查（1A1A）可以考虑行下肢静脉加压超声寻找可以考虑行下肢静脉加压超声寻找DVTDVT，如果结果是阳，如果结果是阳性，可避免进一步的影像学检查（性，可避免进一步的影像学检查（IIb-BIIb-B）不推荐行心脏超声进行诊断（不推荐行心脏超声进行诊断（IIICIIIC）当临床评价和非创影像学检查结果有差异时，应考虑当临床评价和非创影像学检查结果有差异时，应考虑行肺动脉造影行肺动脉造影 （IIa-CIIa-C）临床可能性不同诊断标准不同临床可能性不同诊断标准不同 （1B1B）降主动脉瘤破裂降主动脉瘤破裂夹层动脉瘤夹层动脉瘤食道破裂食道破裂纵膈气肿纵膈气肿2000年年ESC急性肺栓塞临床分型急性肺栓塞临床分型u大面积肺栓塞（大面积肺栓塞（massivePTE)：临床上以休克和低血临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压压为主要表现，即体循环动脉收缩压40mmHg,持续持续15分钟以上。须除外新分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。u非大面积肺栓塞（非大面积肺栓塞（non-massivePTE)：不符合以上大不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。面积肺栓塞标准的肺栓塞。u次大面积肺栓塞（次大面积肺栓塞（submassivePTE)：非大面积肺栓非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现。表现。2008年急性肺栓塞危险分层的主要指标年急性肺栓塞危险分层的主要指标临床特征临床特征休克休克低血压低血压a右心室功能不全右心室功能不全超声心动图示右心扩大超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现运动减弱或压力负荷过重表现螺旋螺旋CT示右心扩大示右心扩大BNP或或NT-proBNP升高升高右心导管术示右心室压力增大右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白T或或I阳性阳性a：低血压定义：收缩压：低血压定义：收缩压40mmHg达达15分钟以上，除外分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。2008年新版指南取消临床分型，代之以危险分年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。原因：层。原因：u急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、大小，急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、大小，分布和血栓量的多少不呈平行关系。分布和血栓量的多少不呈平行关系。u急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后发病后30天）死亡危险程度密切相关。天）死亡危险程度密切相关。2008年急性肺栓塞危险分层年急性肺栓塞危险分层早期死亡风险早期死亡风险危险分层指标危险分层指标推荐治疗推荐治疗临床表现临床表现右心室功能不全右心室功能不全心肌损伤心肌损伤（休克或低血压）（休克或低血压）高危高危+a a溶栓或栓子切除术溶栓或栓子切除术(15%)中危中危+(3-15)+住院治疗住院治疗+低危低危(180 180 mmHg)mmHg)u 晚期肝病晚期肝病u 感染性心内膜炎感染性心内膜炎u 活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡u初始抗凝治疗初始抗凝治疗急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少减少死亡及再发死亡及再发栓塞事件栓塞事件。u长期抗凝治疗长期抗凝治疗急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防预防致死性致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件及非致死性静脉血栓栓塞事件。PE治疗：抗凝治疗治疗：抗凝治疗u怀怀疑疑急急性性肺肺栓栓塞塞的的患患者者等等待待进进一一步步确确诊诊过过程程中中即即应开始抗凝治疗。应开始抗凝治疗。(1C)(1C)u高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。（高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。（1A1A）u中中、低低危危患患者者抗抗凝凝治治疗疗是是基基本本的的治治疗疗措措施施。（1A1A）PE抗凝治疗抗凝治疗VitaminK拮抗剂拮抗剂(INR2.0-3.0)3月月LMWHorUFH或磺达肝癸或磺达肝癸至少至少5天天(untilINR2)初始治疗（怀疑初始治疗（怀疑PE开始）开始）长期治疗长期治疗急性急性PE推荐推荐在第一天即启用在第一天即启用VKA+PE抗凝治疗方案抗凝治疗方案常用的抗凝药物常用的抗凝药物u常用的抗凝药物常用的抗凝药物u非非口口服服抗抗凝凝药药：普普通通肝肝素素、低低分分子子量量肝肝素素、磺磺达肝素达肝素u口服抗凝药：华法林口服抗凝药：华法林 注注：阿阿司司匹匹林林和和氯氯比比格格雷雷不不推推荐荐应应用用于于治治疗疗静静脉血栓。脉血栓。普通肝素普通肝素抗凝治疗抗凝治疗u普通肝素应用指征普通肝素应用指征u肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。清除，不经肾脏代谢）。u高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。被中和）。u对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。通肝素。普通肝素抗凝治疗方法普通肝素抗凝治疗方法 常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为剂负荷量为80U/kg80U/kg（一般（一般300030005000U)5000U)，继，继之之7007001 0001 000U/hU/h或或18U/kg/h18U/kg/h维持。用普通肝维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTTAPTT）,APTT,APTT至少要大于对照值的至少要大于对照值的1.51.5倍倍（通常是（通常是1.51.5倍倍2.02.0倍）。倍）。根据根据APTTAPTT调整普通肝素用量的方案调整普通肝素用量的方案 APTT APTT 肝素剂量的调节肝素剂量的调节 秒秒 控制倍数控制倍数 首剂负荷量首剂负荷量8080IU/kgIU/kg静脉推入静脉推入,随后随后1818IU/(kg.h)IU/(kg.h)维持维持 35 1.2 8035 90 3.0 90 3.0 停药停药1 1h,h,随后减量随后减量 3 3IU/(kg.h)IU/(kg.h)继续给药继续给药与普通肝素比，磺达肝癸钠与低分子量肝与普通肝素比，磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果素具有同样的抗凝效果,且无需监测且无需监测APTTAPTT。低分子肝素抗凝治疗低分子肝素抗凝治疗低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案药物药物剂量剂量间隔时间间隔时间Enoxaparin1.0mg/kg每每12h一次一次（依诺肝素）（依诺肝素）or1.5mg/kg每天一次每天一次Tinzaparin175U/kg每天一次每天一次（亭扎肝素）（亭扎肝素）Fondaparinux5mg(体重体重50kg)每天一次每天一次（磺达肝素）（磺达肝素）7.5mg(体重体重50100kg)10mg(体重体重100kg)口服抗凝药抗凝治疗口服抗凝药抗凝治疗u最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，直到用，直到INRINR达标（达标（2.02.03.03.0）2 2天后再停用肝天后再停用肝素。素。u对于年轻（小于对于年轻（小于6060岁）患者或者既往健康的院外岁）患者或者既往健康的院外患者而言，起始剂量通常为患者而言，起始剂量通常为10mg10mg；而对于老年；而对于老年及住院患者，起始剂量通常为及住院患者，起始剂量通常为5mg5mg，以后根据国，以后根据国际标准化比值（际标准化比值（INRINR）调整剂量调整剂量,长期服用者长期服用者INRINR宜维持在宜维持在2.02.03.03.0之间之间抗凝治疗时程抗凝治疗时程u急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要少需要3 3个月。个月。u如果急性肺栓塞（如果急性肺栓塞（0.50.55 5患者）发展成慢患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。u如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。抗凝治疗时程抗凝治疗时程u由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3 3个月。（个月。（1A1A）u对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少建议抗凝至少3 3个月，个月，3 3个月后评估出血和获益风险再决定个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。（的患者建议长期抗凝治疗。（1A1A）u对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。（1A1A）u对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。（疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。（1C1C）可疑患者可疑患者体征、心电图、超声心动图、体征、心电图、超声心动图、D-二聚体、血气分析、心肌酶二聚体、血气分析、心肌酶高度可疑即可抗凝治疗高度可疑即可抗凝治疗肺动脉增强肺动脉增强CT或核素肺灌注或核素肺灌注危险分层（血压、右心负荷、心肌酶）危险分层（血压、右心负荷、心肌酶）高危高危中危中危低危低危溶栓溶栓抗凝抗凝院外院外抗凝抗凝急性肺栓塞诊治流程急性肺栓塞诊治流程下腔静脉滤器植入适应证下腔静脉滤器植入适应证u肺栓塞合并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者肺栓塞合并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者u充分抗凝治疗后肺栓塞复发者充分抗凝治疗后肺栓塞复发者u高高危危患患者者的的预预防防：广广泛泛、进进行行性性静静脉脉血血栓栓形形成成；行行导导管管介介入入治治疗疗或或肺肺动动脉脉血血栓栓剥剥脱脱术术者者；严严重重肺肺动动脉脉高高压压或或肺心病者。肺心病者。因因滤滤器器只只能能预预防防肺肺栓栓塞塞复复发发，并并不不能能治治疗疗DVTDVT，因因此此安安装装滤器后如无抗凝禁忌仍需抗凝，防止进一步血栓形成。滤器后如无抗凝禁忌仍需抗凝，防止进一步血栓形成。肺栓塞特例肺栓塞特例孕妇肺栓塞的诊治孕妇肺栓塞的诊治在妊娠过程中，在妊娠过程中，血浆血浆D-D-二聚体水平是升高的，二聚体水平是升高的，D-D-二聚体阳性预测值在妊娠时更低二聚体阳性预测值在妊娠时更低所有用于检测所有用于检测PEPE的检查方法包括的检查方法包括CTCT，对胎儿的，对胎儿的影响较小，均可用于妊娠患者影响较小，均可用于妊娠患者推荐使用低分子肝素抗凝，而不建议用推荐使用低分子肝素抗凝，而不建议用VKAVKA抗抗凝，但妊娠结束后可使用凝，但妊娠结束后可使用VKAVKA抗凝治疗需持续至妊娠结束后抗凝治疗需持续至妊娠结束后3 3个月个月肿瘤患者肺栓塞治疗肿瘤患者肺栓塞治疗肿瘤是肿瘤是VTEVTE的主要诱发因素，但对无明显诱发的主要诱发因素，但对无明显诱发因素的首次肺栓塞患者不推荐常规进行肿瘤筛因素的首次肺栓塞患者不推荐常规进行肿瘤筛查查低分子肝素治疗至少低分子肝素治疗至少3-63-6个月，并应长期抗凝个月，并应长期抗凝治疗治疗肺栓塞特例肺栓塞特例肺栓塞合并右心血栓诊治肺栓塞合并右心血栓诊治右心血栓是右心血栓是PEPE复发的高危因素，如果不治疗，死复发的高危因素，如果不治疗，死亡率高达亡率高达80-100%80-100%心脏超声可确诊右心血栓存在心脏超声可确诊右心血栓存在治疗方法有溶栓治疗和手术血栓清除术，二者效治疗方法有溶栓治疗和手术血栓清除术，二者效果比较缺乏试验证据果比较缺乏试验证据单独抗凝治疗效果差单独抗凝治疗效果差肺栓塞特例肺栓塞特例急性肺栓塞并休克的处理急性肺栓塞并休克的处理首选溶栓治疗首选溶栓治疗溶栓药物推荐溶栓药物推荐rt-PA抗凝务求充分抗凝务求充分存在溶栓禁忌存在溶栓禁忌介入取栓碎栓介入取栓碎栓手术治疗手术治疗充分抗凝，动态监测充分抗凝，动态监测矛盾性栓塞矛盾性栓塞发生原因发生原因卵圆孔重新开放卵圆孔重新开放处处理理出现脑栓塞出现脑栓塞介入、抗凝。防混合卒中介入、抗凝。防混合卒中脏器栓塞脏器栓塞抗凝、对症，溶栓？抗凝、对症，溶栓？肢体栓塞肢体栓塞溶栓？溶栓？注意降肺动脉压治疗注意降肺动脉压治疗肺栓塞合并心腔内血栓肺栓塞合并心腔内血栓心腔内附壁血栓心腔内附壁血栓抗凝抗凝心腔内漂浮血栓心腔内漂浮血栓溶栓溶栓肺栓塞合并内脏出血肺栓塞合并内脏出血适度抗凝，同时积极内脏止血适度抗凝，同时积极内脏止血权衡治疗的风险效益比，谨慎进行相应治疗权衡治疗的风险效益比，谨慎进行相应治疗术后肺栓塞术后肺栓塞威胁生命