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    儿科学毛细支气管炎PPT课件.ppt

    • 资源ID:77710902       资源大小:1.65MB        全文页数:27页
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    儿科学毛细支气管炎PPT课件.ppt

    关于儿科学毛细支气管炎第一张,PPT共二十七页,创作于2022年6月 概念概念1、毛细支气管的炎症;、毛细支气管的炎症;2、2岁以下婴幼儿特有;岁以下婴幼儿特有;3、呼吸急促、三凹征和咳憋喘、呼吸急促、三凹征和咳憋喘鸣为主要临床特点。鸣为主要临床特点。第二张,PPT共二十七页,创作于2022年6月na1ec08fa513d26973ebcfb0355fbb2fb42166d224f4ae03d.jpg第三张,PPT共二十七页,创作于2022年6月第四张,PPT共二十七页,创作于2022年6月第五张,PPT共二十七页,创作于2022年6月病因病因n呼吸道合胞病毒是常见的病原体,占呼吸道合胞病毒是常见的病原体,占50%以上以上n副流感病毒、流感病毒、人类偏肺病毒、腺病副流感病毒、流感病毒、人类偏肺病毒、腺病毒、鼻病毒亦为病原体。毒、鼻病毒亦为病原体。n支原体、衣原体等病原体引起毛支等有上升趋支原体、衣原体等病原体引起毛支等有上升趋势。势。n两种病毒或混合感染致毛支的可能性存在两种病毒或混合感染致毛支的可能性存在。第六张,PPT共二十七页,创作于2022年6月流行病学流行病学nRSV等通过飞沫或社区感染的呼吸道分等通过飞沫或社区感染的呼吸道分泌物传播。泌物传播。n有明显季节性,我国北方冬季和初春有明显季节性,我国北方冬季和初春发病率升高,南方则以春夏或夏秋为发病率升高,南方则以春夏或夏秋为多。多。n多为散发,亦可流行多为散发,亦可流行第七张,PPT共二十七页,创作于2022年6月发发 病病 机机 理理n病变主要浸及直径为病变主要浸及直径为75300um细支气管细支气管,同同时常见肺泡与肺泡间壁的累及时常见肺泡与肺泡间壁的累及,也有人称其是一也有人称其是一种特殊类型的肺炎。种特殊类型的肺炎。nRSV侵入细支气管上皮细胞,引起上皮细胞坏侵入细支气管上皮细胞,引起上皮细胞坏死、脱落;细支气管周围淋巴细胞浸润,粘膜死、脱落;细支气管周围淋巴细胞浸润,粘膜下充血、水肿和腺体增生、粘膜分泌增多;加下充血、水肿和腺体增生、粘膜分泌增多;加上上皮细胞坏死脱落形成活栓。部分或完全堵上上皮细胞坏死脱落形成活栓。部分或完全堵塞管腔。导致肺气肿,肺不张,从而出现通气、塞管腔。导致肺气肿,肺不张,从而出现通气、换气功能障碍。换气功能障碍。第八张,PPT共二十七页,创作于2022年6月发病机理发病机理n同时该年龄组支气管的解剖特点又促进气同时该年龄组支气管的解剖特点又促进气道更狭窄,诱发喘息和气道高反应。道更狭窄,诱发喘息和气道高反应。n患儿有过敏史(湿疹)及患儿有过敏史(湿疹)及/或特应性家族史占或特应性家族史占58%,遗传因素在发病中有重要作用。,遗传因素在发病中有重要作用。n血清血清IgE增高占增高占63%,IgE增高是特异性体质增高是特异性体质的有力标志的有力标志-因此认为毛支与哮喘在发病机因此认为毛支与哮喘在发病机制上有相似之处制上有相似之处。第九张,PPT共二十七页,创作于2022年6月病理总结病理总结n肺气肿及斑点状肺不张肺气肿及斑点状肺不张n小气道阻力增加小气道阻力增加n低氧血症,高碳酸血症,酸碱平衡紊乱。低氧血症,高碳酸血症,酸碱平衡紊乱。第十张,PPT共二十七页,创作于2022年6月毛细支气管炎小气道病理改变spasm swelling Secretion毛细支气管炎时小气道被阻塞正常小气道第十一张,PPT共二十七页,创作于2022年6月临床表现临床表现n持续性干咳和发作性喘憋,咳嗽与喘憋同时发持续性干咳和发作性喘憋,咳嗽与喘憋同时发生为本病特点。生为本病特点。n呼吸快而浅,呼吸快而浅,60-80次次/分,脉快而细。分,脉快而细。n鼻翼扇动,三凹征,呼气性呼吸困难,胸部叩鼻翼扇动,三凹征,呼气性呼吸困难,胸部叩诊为鼓音,呼气相延长,伴呼气性喘鸣;诊为鼓音,呼气相延长,伴呼气性喘鸣;n肺气肿,可合并脱水,呼吸衰竭,心力衰竭等肺气肿,可合并脱水,呼吸衰竭,心力衰竭等第十二张,PPT共二十七页,创作于2022年6月临床表现临床表现n危险期:呼吸困难发生后的危险期:呼吸困难发生后的48-72小时;小时;n死因多为过长的呼吸暂停,严重的失代偿性呼死因多为过长的呼吸暂停,严重的失代偿性呼吸性酸中毒,严重脱水。吸性酸中毒,严重脱水。n病程一般为病程一般为1到到2周,平均为周,平均为10日。日。第十三张,PPT共二十七页,创作于2022年6月辅助检查辅助检查n实验室检查:实验室检查:1、白细胞及分类多在正常范围。、白细胞及分类多在正常范围。n 2、血气分析可有低氧血症、血气分析可有低氧血症、CO2潴留、代谢性酸中毒。潴留、代谢性酸中毒。n 3、ELISA法等进行病毒学检测。法等进行病毒学检测。n 4、痰培养、痰培养nX线检查:不同程度的梗阻性肺气肿或肺不张,线检查:不同程度的梗阻性肺气肿或肺不张,也可见支气管周围炎及肺纹理增粗。也可见支气管周围炎及肺纹理增粗。第十四张,PPT共二十七页,创作于2022年6月诊断诊断n1、2岁以内发病,多发生于岁以内发病,多发生于6个月以内的婴儿。个月以内的婴儿。n2、急性发作性喘憋和肺部哮鸣音为本病的特点,发病常见、急性发作性喘憋和肺部哮鸣音为本病的特点,发病常见有上呼吸道感染表现有上呼吸道感染表现n、发作时烦燥不安,呼吸、心率增快,鼻扇,三凹征,可、发作时烦燥不安,呼吸、心率增快,鼻扇,三凹征,可出现发绀、面色苍白,发热或不发热出现发绀、面色苍白,发热或不发热;双肺听诊广泛哮鸣音,双肺听诊广泛哮鸣音,喘憋缓解时可听到中、细湿啰音或捻发音。喘憋缓解时可听到中、细湿啰音或捻发音。n、进行病毒学,或、进行病毒学,或 特异性抗体检测协助病原学诊断。特异性抗体检测协助病原学诊断。n、线检查出现不同程度的肺气肿或肺不张和炎症征象、线检查出现不同程度的肺气肿或肺不张和炎症征象第十五张,PPT共二十七页,创作于2022年6月鉴别诊断鉴别诊断1、婴幼儿哮喘:第一次感冒后喘息发作,多数、婴幼儿哮喘:第一次感冒后喘息发作,多数是毛支,如有反复多次喘息发作,亲属有变态是毛支,如有反复多次喘息发作,亲属有变态反应史或个人特异性体质史,则哮喘可能。反应史或个人特异性体质史,则哮喘可能。2、粟粒性肺结核:有时呈发作性喘憋,但一般、粟粒性肺结核:有时呈发作性喘憋,但一般听不到啰音,尚有其他结核病征象,如听不到啰音,尚有其他结核病征象,如试验阳性,结核中毒症状及线表现等。试验阳性,结核中毒症状及线表现等。3、其他:如百日咳,充血性心力衰竭,心弹,、其他:如百日咳,充血性心力衰竭,心弹,气管异物等都可发生喘憋,需加以鉴别。气管异物等都可发生喘憋,需加以鉴别。第十六张,PPT共二十七页,创作于2022年6月治疗原则n至今对毛支没有令人满意的特效治疗解除呼至今对毛支没有令人满意的特效治疗解除呼吸道梗阻,改善通气,控制喘息,防止合并心吸道梗阻,改善通气,控制喘息,防止合并心衰、呼衰是提高毛支疗效的关健。目前仍以抗衰、呼衰是提高毛支疗效的关健。目前仍以抗病毒,支气管扩张剂,抗炎治疗为主。病毒,支气管扩张剂,抗炎治疗为主。n原则主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫治原则主要为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫治疗疗第十七张,PPT共二十七页,创作于2022年6月治疗治疗n1.支持治疗:支持治疗:n 吸氧,抬高头部和胸部,必要时吸氧,抬高头部和胸部,必要时CPAPCPAP或机械通气;或机械通气;n 补液以口服为主,静脉入量需限制,补液以口服为主,静脉入量需限制,50ml/Kg.d50ml/Kg.d;n 湿化气道后拍背吸痰,保持气道通畅;湿化气道后拍背吸痰,保持气道通畅;n 镇静:非那根、鲁米那、水合氯醛等镇静:非那根、鲁米那、水合氯醛等n2.2.治疗合并症:治疗合并症:呼吸衰竭,心力衰竭呼吸衰竭,心力衰竭n3.3.抗感染治疗:抗感染治疗:病原学治疗病原学治疗n4.4.支气管扩张剂及肾上腺皮质激素的应用支气管扩张剂及肾上腺皮质激素的应用第十八张,PPT共二十七页,创作于2022年6月RSV特异治疗特异治疗n呼吸道合胞病毒免疫蛋白(呼吸道合胞病毒免疫蛋白(RSV-IVIG)n呼吸道合胞病毒单克隆抗体呼吸道合胞病毒单克隆抗体第十九张,PPT共二十七页,创作于2022年6月治疗治疗丙球丙球n是近年来广泛应用于体液免疫缺陷是近年来广泛应用于体液免疫缺陷,重症感染及自身免疫相关性重症感染及自身免疫相关性疾病的有效制剂疾病的有效制剂.n治疗毛支的机理是治疗毛支的机理是:迅速提高血清迅速提高血清IgG补充大量中和抗体补充大量中和抗体,加速呼吸加速呼吸道病毒消除效应,提高氧分压道病毒消除效应,提高氧分压.n功能性封闭单核巨噬细胞功能性封闭单核巨噬细胞FC受体与病毒自身抗体结合受体与病毒自身抗体结合,中和其作中和其作用或形成免疫复合物被内系皮统清除。用或形成免疫复合物被内系皮统清除。n抑制补体介导的免疫损伤。抑制补体介导的免疫损伤。n抑制细胞因子抑制细胞因子L-6、L-8的产生。从而减轻机体炎症性损伤。的产生。从而减轻机体炎症性损伤。n有明显的抗炎作用和改善宿主防御功能。有明显的抗炎作用和改善宿主防御功能。n具有免疫调控作用,增强免疫功能,促进低下的免疫功能恢复具有免疫调控作用,增强免疫功能,促进低下的免疫功能恢复正常。正常。n用法:用法:200400mg/kg,静脉滴注,静脉滴注12天。天。第二十张,PPT共二十七页,创作于2022年6月扩张喘憋治疗常用药物n1、糖皮质激素糖皮质激素:作用机制:作用机制:1)干扰花生四稀酸代谢、白三烯、)干扰花生四稀酸代谢、白三烯、前列腺素合成;前列腺素合成;2)减少微血管渗漏;)减少微血管渗漏;3)抑制细胞因子合成;)抑制细胞因子合成;4)增加气道平滑肌对?)增加气道平滑肌对?-激动剂的敏感性;激动剂的敏感性;5)降低气道高反应)降低气道高反应性;可通过静脉、口服或吸入等不同途径给药!性;可通过静脉、口服或吸入等不同途径给药!n2、?、?2-受体激动剂受体激动剂:可通过激活腺苷酸环化酶增加细胞合成:可通过激活腺苷酸环化酶增加细胞合成cAMP,使,使1)气道平滑肌松弛而导致支气管扩张;)气道平滑肌松弛而导致支气管扩张;2)稳定肥稳定肥大细胞;大细胞;3)增加气道的粘液纤毛清除力;)增加气道的粘液纤毛清除力;4)改善呼吸机的收缩)改善呼吸机的收缩力。口服或雾化吸入。短效有:力。口服或雾化吸入。短效有:4-6小时,舒喘宁、喘康速、特小时,舒喘宁、喘康速、特步他林;长效有:步他林;长效有:8-12小时,美喘清、施力稳,帮备等。小时,美喘清、施力稳,帮备等。第二十一张,PPT共二十七页,创作于2022年6月扩张喘憋治疗常用药物3、茶碱:、茶碱:作用作用1)对支气管平滑肌有直接松弛作)对支气管平滑肌有直接松弛作用;用;2)改善气道纤毛清除作用;)改善气道纤毛清除作用;3)增强呼吸)增强呼吸机收缩力;机收缩力;4)兴奋呼吸中枢;)兴奋呼吸中枢;5)增强心肌收)增强心肌收缩力。缩力。3-5mg/Kg。维持血药浓度。维持血药浓度5-15ug/ml。4、抗胆碱药:抗胆碱药:溴化异丙托品雾化溴化异丙托品雾化 5、白三稀受体拮抗剂:白三稀受体拮抗剂:孟鲁斯特纳是一种选择孟鲁斯特纳是一种选择性白三稀受体拮抗剂。性白三稀受体拮抗剂。第二十二张,PPT共二十七页,创作于2022年6月控制喘憋治疗用药雾化吸入n雾化吸入雾化吸入:氧气驱动的雾化器是目前临床最常用:氧气驱动的雾化器是目前临床最常用的雾化吸入方法的雾化吸入方法n原理原理:高速运动的压缩气体通过狭小开口后突然:高速运动的压缩气体通过狭小开口后突然减压,在局部产生负压将药液吸出并形成药雾微减压,在局部产生负压将药液吸出并形成药雾微粒,其中大药雾微粒通过挡板回落至贮药池,小粒,其中大药雾微粒通过挡板回落至贮药池,小药雾微粒则随气流输出。喷出物颗粒直径约药雾微粒则随气流输出。喷出物颗粒直径约2-3um第二十三张,PPT共二十七页,创作于2022年6月雾化吸入常用药物 糖皮质激素糖皮质激素 普米克令舒(布地奈德混悬液)普米克令舒(布地奈德混悬液)1mg/2ml2 受体激动剂受体激动剂 博利康尼(硫酸特布他林雾化液)博利康尼(硫酸特布他林雾化液)5mg/2ml 万托林雾化溶液(硫酸沙丁胺醇溶液)万托林雾化溶液(硫酸沙丁胺醇溶液)100mg/20ml抗胆碱能药物抗胆碱能药物 爱全乐(异丙托溴铵溶液爱全乐(异丙托溴铵溶液)0.5mg/2ml 可比特(异丙托溴铵可比特(异丙托溴铵+硫酸沙丁胺醇溶液)硫酸沙丁胺醇溶液)0.5mg/3.0mg/2.5ml第二十四张,PPT共二十七页,创作于2022年6月预后预后n毛细支气管炎患儿易于半年内反复咳喘;毛细支气管炎患儿易于半年内反复咳喘;n发生哮喘,如有危险因素:过敏体质、哮喘发生哮喘,如有危险因素:过敏体质、哮喘家族史、先天小气道等;家族史、先天小气道等;n部分患儿肺功能异常持续数月或数年。部分患儿肺功能异常持续数月或数年。第二十五张,PPT共二十七页,创作于2022年6月问题问题n毛细支气管炎的发病年龄?毛细支气管炎的发病年龄?n毛细支气管炎的临床表现?毛细支气管炎的临床表现?n毛细支气管炎的治疗?毛细支气管炎的治疗?第二十六张,PPT共二十七页,创作于2022年6月感感谢谢大大家家观观看看第二十七张,PPT共二十七页,创作于2022年6月10/19/2022

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