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背景针对于颅高压的控制，存在许多不同的治疗观针对于颅高压的控制，存在许多不同的治疗观点，总体上，可归纳为两类治疗方法：点，总体上，可归纳为两类治疗方法：1 1）以控制颅内高压为靶目标性的治疗，治疗内）以控制颅内高压为靶目标性的治疗，治疗内容包括控制性的过度通气，以及高渗性脱水治容包括控制性的过度通气，以及高渗性脱水治疗；疗；2 2）以维持脑灌注压）以维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗，脑血流量为靶目标性的治疗，其治疗内容有药物性提升血压增加其治疗内容有药物性提升血压增加CPPCPP，以期改，以期改善善CBFCBF。第1页/共29页背景在斯堪的纳维亚地区，有一种全新的治疗概念：在斯堪的纳维亚地区，有一种全新的治疗概念：以控制脑容量以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法。为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法。该治疗方法是由瑞典隆德大学医院神经外科的该治疗方法是由瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CHNordstrom CH和和麻醉麻醉ICUICU的的Grande POGrande PO这两位医生这两位医生19901990年共同创立的，又名年共同创立的，又名隆德隆德概念（概念（Lund conceptLund concept）第2页/共29页生理状态下的脑容量调节1.1.血脑屏障的通透性血脑屏障的通透性2.2.脑容量的调节脑容量的调节经血脑屏障的水转运经血脑屏障的水转运3.3.脑容量的调节脑容量的调节脑脊液（脑脊液（CSF CSF）的水转送）的水转送4.4.脑血流量（脑血流量（CBF CBF）及脑血容量（）及脑血容量（Cerebral blood volume,Cerebral blood volume,CBVCBV）的调节）的调节第3页/共29页完整的血脑屏障血脑屏障是血血脑屏障是血-脑、血脑、血-脑脊液和脑脊液和脑脊液脑脊液-脑三种屏障的总称脑三种屏障的总称脑毛细血管缺少一般毛细血管所具脑毛细血管缺少一般毛细血管所具有的孔，或者这些孔既少且小。内皮有的孔，或者这些孔既少且小。内皮细胞彼此重叠覆盖，而且连接紧密，细胞彼此重叠覆盖，而且连接紧密，能有效地阻止大分子物质从内皮细胞能有效地阻止大分子物质从内皮细胞连接处通过。连接处通过。内皮细胞还被一层连续不断的基膜内皮细胞还被一层连续不断的基膜包围着。包围着。基膜之外更有许多星形胶质细胞的基膜之外更有许多星形胶质细胞的血管周足（终足）把脑毛细血管约血管周足（终足）把脑毛细血管约85%85%的表面包围起来。这就形成了脑的表面包围起来。这就形成了脑毛细血管的多层膜性结构，构成了脑毛细血管的多层膜性结构，构成了脑组织的防护性屏障。组织的防护性屏障。第4页/共29页1.血脑屏障的通透性 正常的血脑屏障血脑屏障的通透性极其有限，以至于血脑屏障的通透性极其有限，以至于Na+/Cl-Na+/Cl-这样的小分这样的小分子溶质都不能自由的通过脑毛细血管进入到脑组织间隙，子溶质都不能自由的通过脑毛细血管进入到脑组织间隙，维持着脑细胞周围的微环境衡定，对调节脑容积起到非常维持着脑细胞周围的微环境衡定，对调节脑容积起到非常重要的作用。重要的作用。第5页/共29页2.脑容量的调节经血脑屏障的水转运正常的生理状态下，正常的生理状态下，脑容量的调节主要依赖于脑容量的调节主要依赖于血脑屏障的低液压传导、低通透性、以及溶质血脑屏障的低液压传导、低通透性、以及溶质的高渗透压的高渗透压（主要是晶体渗透压）。（主要是晶体渗透压）。而脑灌注压（而脑灌注压（CPPCPP）对脑容量的影响极小，脑）对脑容量的影响极小，脑毛细血管压力与脑血流量具有严密的生理自动毛细血管压力与脑血流量具有严密的生理自动调节，调节，机体的血压波动一般不会引起脑毛细血机体的血压波动一般不会引起脑毛细血管压力的明显波动管压力的明显波动；血脑屏障对晶体的通透性极低血脑屏障对晶体的通透性极低第6页/共29页3.脑容量的调节脑脊液的水转送与机体的其它组织器官不同，淋巴系统对引流与机体的其它组织器官不同，淋巴系统对引流脑组织间液及脑容量调节方面的作用非常有限。脑组织间液及脑容量调节方面的作用非常有限。实验研究表明，蛋白、菊花粉、尿素、水，无实验研究表明，蛋白、菊花粉、尿素、水，无论这些物质分子量的大小，都要经室管膜、软论这些物质分子量的大小，都要经室管膜、软膜神经胶质层转移，但这一途径对调节脑容量膜神经胶质层转移，但这一途径对调节脑容量的作用仍不明确。的作用仍不明确。在实验性的脑水肿研究中，已证实脑灰质及白在实验性的脑水肿研究中，已证实脑灰质及白质区域的细胞外液转移入脑室系统。但这一转质区域的细胞外液转移入脑室系统。但这一转移脑水肿液的机制并不能解决因受损的毛细血移脑水肿液的机制并不能解决因受损的毛细血管的漏出而形成的水肿液。管的漏出而形成的水肿液。第7页/共29页4.脑血流量及脑血容量的调节脑血流量的精细调节，其目的是持续稳定的脑血流量的精细调节，其目的是持续稳定的向大脑供给氧气和葡萄糖，以满足脑细胞的向大脑供给氧气和葡萄糖，以满足脑细胞的高代谢需求。高代谢需求。脑血流量调节的第二个重要作用就是对颅内脑血流量调节的第二个重要作用就是对颅内压（压（ICPICP）进行调节：）进行调节：毛细血管静水压及脑毛细血管静水压及脑血容量血容量（脑静脉含有（脑静脉含有70%70%的脑血容量）。的脑血容量）。第8页/共29页4.4.脑血流量及脑血容量的调节脑血管压力的自动调节脑血管压力的自动调节，是指当脑灌注压在一定，是指当脑灌注压在一定范围内波动时，通过血管自身阻力的改变能使脑范围内波动时，通过血管自身阻力的改变能使脑血流量始终保持恒定。血流量始终保持恒定。CO2CO2的脑血流量调节：的脑血流量调节：在正常在正常PaCO2PaCO2范围内，范围内，脑脑血流量对动脉血的血流量对动脉血的CO2CO2最敏感。最敏感。PaCO2PaCO2每上升或下每上升或下降降1 mm Hg1 mm Hg，脑血流量将相应增加或减少，脑血流量将相应增加或减少2ml/100g/min2ml/100g/min。代谢性的脑血流量调节代谢性的脑血流量调节：临床的：临床的“巴比妥昏迷巴比妥昏迷”治疗，降低脑细胞的能量代谢，进而达到脑血管治疗，降低脑细胞的能量代谢，进而达到脑血管的收缩、脑血容量的减少。但这一调节效应的存的收缩、脑血容量的减少。但这一调节效应的存在，依赖于完好的脑血管的在，依赖于完好的脑血管的CO2CO2调节功能。调节功能。第9页/共29页4.脑血流量及脑血容量的调节脑血管压力的自动调节、脑血管压力的自动调节、CO2CO2的调节、以及代谢性调节。的调节、以及代谢性调节。第10页/共29页病理状态下脑容量紊乱的调节病理状态下，血脑屏障结构受损后：病理状态下，血脑屏障结构受损后：假若血脑屏障允假若血脑屏障允许所有的溶质，包括大分子的物质，如蛋白的跨毛细血许所有的溶质，包括大分子的物质，如蛋白的跨毛细血管的水转运存在，则管的水转运存在，则转运的趋势完全取决于毛细血管与转运的趋势完全取决于毛细血管与脑组织间隙之间的静水压差脑组织间隙之间的静水压差；或者血脑屏障类似于机或者血脑屏障类似于机体的其它组织器官，允许小分子溶质、而不是大分子物体的其它组织器官，允许小分子溶质、而不是大分子物质通过脑毛细血管转运水分。在上述这些情况下，质通过脑毛细血管转运水分。在上述这些情况下，毛细毛细血管内外水分的流动取决于静水压与胶体渗透压之差血管内外水分的流动取决于静水压与胶体渗透压之差，即符合即符合Starling Starling 定理。定理。病情进一步加重，病情进一步加重，脑血管压力调节功能受损时，脑毛细脑血管压力调节功能受损时，脑毛细血管的静水压跟随于体循环的血压波动。血管的静水压跟随于体循环的血压波动。第11页/共29页体循环血压的影响脑组织压力的影响病理损伤时脑容量调节的紊乱Pc：毛细血管的静水压；Pout：大静脉的压力；Q：脑血流量；Vol：跨毛细血管的液体交换量第12页/共29页脑水肿（Brain edemaBrain edema）概念：概念：脑水肿是指脑组织内水分增加，并由此脑水肿是指脑组织内水分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量的增加引起局部或广泛的脑体积和重量的增加。然而，。然而，脑组织血管床的扩张（即充血）也可引起脑体脑组织血管床的扩张（即充血）也可引起脑体积和重量的增加，后者常被称为脑肿胀积和重量的增加，后者常被称为脑肿胀。实际上二者往往并存，无论从病理学或临床表实际上二者往往并存，无论从病理学或临床表现上都难以区分。脑水肿可由各种颅内疾病或现上都难以区分。脑水肿可由各种颅内疾病或全身性疾病引起，又存在于这些疾病的病理生全身性疾病引起，又存在于这些疾病的病理生理过程中，并使病情进一步发展和恶化。理过程中，并使病情进一步发展和恶化。第13页/共29页脑水肿恶性循环 脑水肿颅内容量增多n概念：颅内压概念：颅内压增高是指增高是指ICP ICP 20 mm Hg20 mm Hg，持续，持续时间时间 5 min5 min。第14页/共29页颅内容量的构成颅内容量的构成第15页/共29页脑创伤后脑容量的调节脑创伤后脑容量的调节Vtotal=Vbrain+Vblood+Vcef+Vmass leision第16页/共29页颅内高压的外科治疗 外科的治疗包括：外科的治疗包括：有占位效应的颅内病灶的清除、脑有占位效应的颅内病灶的清除、脑脊液的引流、以及对一些选择的病例，进行大骨瓣切脊液的引流、以及对一些选择的病例，进行大骨瓣切除以增大颅腔的容积。除以增大颅腔的容积。存在问题：所有上述的外科治疗都将导致这么一个副存在问题：所有上述的外科治疗都将导致这么一个副作用：作用：脑组织的压力降低脑组织的压力降低。在病理状态下，血脑屏障。在病理状态下，血脑屏障对晶体的通透性增加，脑组织压力的降低，将会导致对晶体的通透性增加，脑组织压力的降低，将会导致经毛细血管流入脑组织的液体量增多，经毛细血管流入脑组织的液体量增多，ICPICP的渐进性的的渐进性的升高升高 。从生理学治疗的原则来要求：从生理学治疗的原则来要求：外科的快速改变脑容量外科的快速改变脑容量的治疗，应结合非外科的、缓慢而持久的减少脑含水的治疗，应结合非外科的、缓慢而持久的减少脑含水量的治疗量的治疗。第17页/共29页颅内高压的非外科治疗1.1.降低血脑屏障的通透性降低血脑屏障的通透性对肿瘤性脑水肿、感染性脑水肿，糖皮质激素具有修复血脑屏对肿瘤性脑水肿、感染性脑水肿，糖皮质激素具有修复血脑屏障通透性的治疗作用。障通透性的治疗作用。最近有研究表明，持续静脉输注小剂量的前列环素可降低血脑最近有研究表明，持续静脉输注小剂量的前列环素可降低血脑屏障的通透性，并可改善脑微循环的作用。屏障的通透性，并可改善脑微循环的作用。第18页/共29页有效滤过压组织液的生成和回流原理中，有效滤过压组织液的生成和回流原理中，有效滤过压=（毛细血管血压（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）组织液胶体渗透压）-（组织液静水压（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。血浆胶体渗透压）。当有效滤过压为正值时，有液体被滤过到毛细血管外，即当有效滤过压为正值时，有液体被滤过到毛细血管外，即生成组织液；生成组织液；当有效滤过压为负值时，则有液体被重吸收入毛细血管内，当有效滤过压为负值时，则有液体被重吸收入毛细血管内，即组织液回流。即组织液回流。受受损损的的血血脑脑屏屏障障 Pc：毛毛细细血血管管静静水水压压 Posm：胶体渗透压：胶体渗透压第19页/共29页颅内高压的非外科治疗2.2.脑组织液经毛细血管的吸收脑组织液经毛细血管的吸收颅内高压的非外科性治疗主要针对于促进脑组织液经毛颅内高压的非外科性治疗主要针对于促进脑组织液经毛细血管的吸收细血管的吸收控制跨毛细血管的渗透压及静水压控制跨毛细血管的渗透压及静水压。甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿，其甘露醇、尿素、以及甘油已被用于临床治疗脑水肿，其机制是经血脑屏障的渗透性脱水，以减少脑的容量，但机制是经血脑屏障的渗透性脱水，以减少脑的容量，但不主张持续性使用这些脱水剂。一系列的实验研究表明，不主张持续性使用这些脱水剂。一系列的实验研究表明，重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。最近有关重复多次的输注甘露醇可导致脑水肿的加重。最近有关甘露醇用于急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益的系甘露醇用于急性缺血性中风、脑实质出血治疗效益的系统回顾显示，并无有益的治疗作用。在隆德概念的脑容统回顾显示，并无有益的治疗作用。在隆德概念的脑容量控制治疗中，主要强调经输注红细胞量控制治疗中，主要强调经输注红细胞/白蛋白及血浆达白蛋白及血浆达到正常的数值范围，以维持胶体渗透压。到正常的数值范围，以维持胶体渗透压。第20页/共29页颅内高压的非外科治疗2.2.脑组织液经毛细血管的吸收脑组织液经毛细血管的吸收降低脑毛细血管的静水压，可通过适当降低平均动脉压、降低脑毛细血管的静水压，可通过适当降低平均动脉压、以及增加毛细血管的收缩。以及增加毛细血管的收缩。但上述的治疗措施可能造成但上述的治疗措施可能造成脑局部的血流量减少的潜存危险，尤其是脑易损区域的脑局部的血流量减少的潜存危险，尤其是脑易损区域的继发性损害。这一治疗矛盾，可用床旁局部脑代谢监测继发性损害。这一治疗矛盾，可用床旁局部脑代谢监测方法，也就是脑微透析法进行有效的监控。方法，也就是脑微透析法进行有效的监控。降低平均动脉压，可通过减少机体的循环血量，或对循降低平均动脉压，可通过减少机体的循环血量，或对循环血量正常的病人进行控制性的血管扩张。环血量正常的病人进行控制性的血管扩张。理论上要求理论上要求这种血管扩张剂主要扩张外周血管，而不扩张脑血管。这种血管扩张剂主要扩张外周血管，而不扩张脑血管。1 1受体阻断剂（美托洛尔）受体阻断剂（美托洛尔）2 2受体兴奋剂（可乐定）就受体兴奋剂（可乐定）就非常适宜达到这种治疗要求，研究表明这两种药物不会非常适宜达到这种治疗要求，研究表明这两种药物不会改变脑血管的阻力。使用美托洛尔改变脑血管的阻力。使用美托洛尔+可乐定，可乐定，对正常血对正常血容量的病人控制性降低容量的病人控制性降低MAPMAP在生理范围内在生理范围内。要进一步的降。要进一步的降低脑毛细血管的静水压，可通过缩血管药物来实现。低脑毛细血管的静水压，可通过缩血管药物来实现。第21页/共29页颅内高压的非外科治疗3.3.降低脑血容量降低脑血容量 临床上理想的治疗药物，应是主要收缩脑静脉的临床上理想的治疗药物，应是主要收缩脑静脉的血管，而对脑毛细血管的前阻力血管的收缩作用甚微。血管，而对脑毛细血管的前阻力血管的收缩作用甚微。控制性过度通气可迅速的降低脑血容量。控制性过度通气可迅速的降低脑血容量。消炎痛也有类消炎痛也有类似的作用，在动物实验中发现，消炎痛在降低颅内高压似的作用，在动物实验中发现，消炎痛在降低颅内高压的同时，也导致了脑的缺血。的同时，也导致了脑的缺血。二氢麦角胺具有收缩体循环静脉容量血管的作用。二氢麦角胺具有收缩体循环静脉容量血管的作用。对重对重型颅脑创伤，型颅脑创伤，DHEDHE在降低颅内高压的同时，还可维持脑在降低颅内高压的同时，还可维持脑血流量的恒定、甚至增加脑血流量。血流量的恒定、甚至增加脑血流量。总之，控制性过度通气可用于短暂而快速的降低颅内高总之，控制性过度通气可用于短暂而快速的降低颅内高压，但不推荐长时间的治疗。压，但不推荐长时间的治疗。DHEDHE在有效降低颅内高压在有效降低颅内高压的同时，并不导致脑血流量的减少，但也有严重的副作的同时，并不导致脑血流量的减少，但也有严重的副作用及并发症。用及并发症。第22页/共29页颅内高压的非外科治疗4.4.以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法“隆德概念隆德概念”“隆德概念隆德概念”的治疗方法是基于上述的病理生的治疗方法是基于上述的病理生理学基础，其治疗方法归纳为如下四个方面：理学基础，其治疗方法归纳为如下四个方面：降低机体的应激反应及脑能量代谢；降低机体的应激反应及脑能量代谢；降低脑毛细血管的静水压；降低脑毛细血管的静水压；维持胶体的渗透压及控制液体的平衡；维持胶体的渗透压及控制液体的平衡；降低脑血容量。降低脑血容量。第23页/共29页隆德概念降低机体的应激反应及脑能量代谢降低机体的应激反应及脑能量代谢在病人还未转入在病人还未转入ICUICU之前，就应主动的给予镇静镇痛之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类型的治疗（安定类型 +阿片类药物），以有效的降低阿片类药物），以有效的降低机体的应激反应。机体的应激反应。病人在转入病人在转入ICUICU之后，还应进一步的降低机体的应激之后，还应进一步的降低机体的应激反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予反应，以及体内的儿茶酚胺的释放，给予丙泊酚丙泊酚1 1+芬太尼芬太尼+美托洛尔美托洛尔+可乐定可乐定持续静脉滴注。持续静脉滴注。病情加重时，亦可给予小剂量的硫喷妥钠（病情加重时，亦可给予小剂量的硫喷妥钠（0.5 0.5 3 3 mg/kg/hrmg/kg/hr）持续静脉滴注；尽可能的输注低剂）持续静脉滴注；尽可能的输注低剂量的硫喷妥钠，以避免对心脏的抑制、肺部及其它量的硫喷妥钠，以避免对心脏的抑制、肺部及其它的并发症。这一治疗方法在降低应激反应的同时，的并发症。这一治疗方法在降低应激反应的同时，就具有降低脑能量代谢的作用。就具有降低脑能量代谢的作用。第24页/共29页隆德概念 降低脑毛细血管的静水压降低脑毛细血管的静水压 对病人施予个体化治疗，给予美托洛尔对病人施予个体化治疗，给予美托洛尔 +可乐定，可乐定，达到在生理范围内适当的降低达到在生理范围内适当的降低MAPMAP。病人的血浆白蛋白及。病人的血浆白蛋白及血红蛋白、中心静脉压达到正常的水平、血容积正常，血红蛋白、中心静脉压达到正常的水平、血容积正常，是进行控制性降压治疗的先决条件。是进行控制性降压治疗的先决条件。对成年人，理想的脑灌注压（对成年人，理想的脑灌注压（CPPCPP）值维持在）值维持在60 60 70 mm Hg70 mm Hg，对，对ICPICP显著升高的病人，短暂的显著升高的病人，短暂的CPPCPP低到低到50 50 mm Hgmm Hg（成年人）（成年人）/40 mm Hg40 mm Hg（儿童）仍是可以接受的。（儿童）仍是可以接受的。在血容积正常的情况下，若在血容积正常的情况下，若CPPCPP仍旧很低，则应减少镇静仍旧很低，则应减少镇静/抗高血压药物的治疗。抗高血压药物的治疗。第25页/共29页隆德概念3.3.维持胶体的渗透压及控制液体的平衡维持胶体的渗透压及控制液体的平衡输注洗涤的红细胞及白蛋白，以达到正常的范围（血红输注洗涤的红细胞及白蛋白，以达到正常的范围（血红蛋白蛋白125 125 140 g/L 140 g/L,血浆白蛋白血浆白蛋白 40 g/L40 g/L），维持），维持正常的血容量，以及最佳的供氧状态。输注洗涤的红细正常的血容量，以及最佳的供氧状态。输注洗涤的红细胞胞/白蛋白及血浆的目的之一，就是试图获得正常的胶白蛋白及血浆的目的之一，就是试图获得正常的胶体渗透压，有利于脑组织液向毛细血管的吸收转移。体渗透压，有利于脑组织液向毛细血管的吸收转移。液体的平衡、或轻度的液体负平衡亦是治疗的一部分，液体的平衡、或轻度的液体负平衡亦是治疗的一部分，可通过使用利尿剂（如速尿可通过使用利尿剂（如速尿0.01 0.01 0.03 mg/kg/hr 0.03 mg/kg/hr iv.iv.）。）。第26页/共29页隆德概念4.4.降低脑血容量降低脑血容量 硫喷妥钠主要是收缩脑毛细血管的前阻力血管，硫喷妥钠主要是收缩脑毛细血管的前阻力血管，DHEDHE主要收缩脑静脉血管，两者均具有降低脑血容量的作主要收缩脑静脉血管，两者均具有降低脑血容量的作用。尽可能的给予低剂量的用。尽可能的给予低剂量的DHEDHE，将颅内压控制在，将颅内压控制在20 20 25 mm Hg 25 mm Hg。DHEDHE的给药时间不应超过的给药时间不应超过5 5天，天，以避免外以避免外周血管的代偿性收缩，尤其是伴随有肢体骨折，或肾周血管的代偿性收缩，尤其是伴随有肢体骨折，或肾脏功能不全的病人。脏功能不全的病人。降低脑血容量的最大给药剂量如下：第降低脑血容量的最大给药剂量如下：第1 1天天0.8 0.8 g g/kg/hr/kg/hr，第，第2 2天天0.6 0.6 g/kg/hrg/kg/hr，第，第3 3天天0.4 0.4 g/kg g/kg/hr/hr，第，第4 4天天0.2 0.2 g/kg/hrg/kg/hr，第，第5 5天天0.1 0.1 g/kg/hrg/kg/hr。绝大多数病人按这一给药方法治疗，可将颅内压控制绝大多数病人按这一给药方法治疗，可将颅内压控制在在20 20 25 mm Hg 25 mm Hg，并可在，并可在5 5天后快速的撤离。天后快速的撤离。第27页/共29页隆德概念总结临床结果清晰的显示临床结果清晰的显示“隆德概念隆德概念”治疗，明显降低了重治疗，明显降低了重型颅脑创伤的死亡率，与美国的治疗方法相比，死亡率型颅脑创伤的死亡率，与美国的治疗方法相比，死亡率是是8%vs 30%8%vs 30%。以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方以控制脑容量为目标，进而达到控制颅内高压的治疗方法适用于外科及非外科的治疗。这一治疗概念法适用于外科及非外科的治疗。这一治疗概念强调控制强调控制颅内高压的最终途径应是增加经脑毛细血管的液体吸收颅内高压的最终途径应是增加经脑毛细血管的液体吸收。在生理状态下，经毛细血管的液体吸收，主要由血脑屏在生理状态下，经毛细血管的液体吸收，主要由血脑屏障对晶体的低通透控制；但在病理状态下，伴随有血脑障对晶体的低通透控制；但在病理状态下，伴随有血脑屏障的通透性增加、毛细血管静水压的自动调节功能受屏障的通透性增加、毛细血管静水压的自动调节功能受损，使脑毛细血管类似于机体其它组织器官的血管床。损，使脑毛细血管类似于机体其它组织器官的血管床。治疗主要是药物性的适当降低脑灌注压、维持循环血量治疗主要是药物性的适当降低脑灌注压、维持循环血量及胶体的渗透压及胶体的渗透压。“隆德概念隆德概念”这一治疗方法可持久的这一治疗方法可持久的控制颅内高压。控制颅内高压。第28页/共29页感谢您的观看！第29页/共29页
