病理生理学课件呼吸衰竭1.pptx
外呼吸外呼吸血液血液循环循环组织组织供氧供氧用氧用氧第1页/共42页PiO2 150mmHg外呼吸肺通气ventilationPAO2 100PACO2 40换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第2页/共42页概述:定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（PaCO2）的病理过程分类：根据PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按发病机制通气性和换气性呼衰 按发病部位中枢性和外周性呼衰【呼吸衰竭指数呼吸衰竭指数】（】（Respiratory failure indexRespiratory failure index，RFIRFI）计算公式：计算公式：RFI=PaORFI=PaO2 2/FiO/FiO2 2（100/0.2100/0.2）RFI300RFI300可诊断为呼吸衰竭可诊断为呼吸衰竭 第3页/共42页一、原因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍第4页/共42页通气功能障碍1.限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足原因机制呼吸肌活动障碍呼吸动力胸廓的顺应性降低肺的顺应性降低顺应性限制性通气障碍第5页/共42页肺通气障碍通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第6页/共42页大脑皮层调节呼吸肌作随意运动脑桥、延髓不随意的自主节律呼吸调节脊 髓肋间神经肋间肌肋骨、胸骨隔肌胸膜及胸膜腔胸 廓外伤、中毒出血、感染脊髓灰质炎、高位截瘫多发性神经炎重症肌无力、多发性肌炎大量腹水、上腹巨大肿物外伤、骨折气胸、大量胸腔积液第7页/共42页肺泡表面张力肺水肿、急性胰腺炎肺泡表面活性物质分泌、分解肺顺应性 肺组织顺应性下降肺组织顺应性下降肺栓塞、氧中毒、毒气中毒型肺泡上皮受损肺泡扩张的阻力呼衰限制性通气不足肺纤维化 第8页/共42页2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径。所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：第9页/共42页 中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表 现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难吸吸气气呼呼气气*吸气性呼吸困难胸胸外外第10页/共42页中央气道阻塞吸吸气气呼呼气气*呼气性呼吸困难胸胸内内第11页/共42页*呼气性呼吸困难20203025正常正常肺气肿肺气肿等等压压点点等等压压点点外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难第12页/共42页 外周性气道阻塞外周性气道阻塞 内径内径2mm2mm细支气管部分阻塞细支气管部分阻塞 主要见于慢性阻塞性肺疾患（主要见于慢性阻塞性肺疾患（COPDCOPD）【呼吸时细支气管壁压力变化】【呼吸时细支气管壁压力变化】吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不吸气时胸腔内压是负值，气道壁上不 出现等压点。出现等压点。平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，平静呼气，胸腔内压最大时也是负值，气道壁不存在等压点气道壁不存在等压点 。用力呼气用力呼气时胸腔内压出现正压，气道时胸腔内压出现正压，气道 壁上出现等压点壁上出现等压点。第13页/共42页吸气吸气小气道口径易变大小气道口径易变大阻塞部位对气流的阻塞作用阻塞部位对气流的阻塞作用呼吸困难减轻呼吸困难减轻小气道管壁增厚、痉挛和顺应性小气道管壁增厚、痉挛和顺应性管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞肺泡壁损坏对细支气管的牵引力肺泡壁损坏对细支气管的牵引力小气道阻力【外周气道阻塞引起的呼吸困难机制】呼气呼气胸腔内压胸腔内压气道阻力呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难等压点上移等压点上移至细支气管、至细支气管、小气道缩短变窄小气道缩短变窄第14页/共42页 肺泡通气不足时血气变化的特点 单纯性肺泡通气 PaO2、PaCO2 【Respiratory quotient,RRespiratory quotient,R】(PiPiOO2 2-P PA AOO2 2)VA )VA PiPiOO2 2-P PA AOO2 2 P PA ACOCO2 2 VA VA P PA ACOCO2 2R R 0.80.8P PA AOO2 2PiPiOO2 2-（P PA ACOCO2 2/R/R）P PA AOO2 2150mmHg150mmHg -（）（）100mmHg100mmHg。（。（P PA AOO2 2PaPaOO2 2）PaPaCOCO2 2P PA ACOCO2 20.863VCO0.863VCO2 2/V/VA A在正常大气环境下，PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。VCOVCO2 2=体内每分钟产生的体内每分钟产生的COCO2 2；V VA A=每分肺泡通气量。每分肺泡通气量。第15页/共42页 【弥散气体性质】【弥散气体性质】与气体相对分子质量和溶解度有关：与气体相对分子质量和溶解度有关：COCO2 2相对分子质量比相对分子质量比O O2 2大，但大，但COCO2 2在水中溶解度比在水中溶解度比O O2 2大大2424倍倍 COCO2 2弥散系数比弥散系数比O O2 2大大2020倍；倍；COCO2 2弥散速度比弥散速度比O O2 2快快1 1倍（弥散速度倍（弥散速度=弥散系数弥散系数/分压差）分压差）【气体弥散速度】【气体弥散速度】取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。肺换气功能障碍 1.弥散障碍【弥散量】【弥散量】取决于弥散面积和气体弥散速度。取决于弥散面积和气体弥散速度。第16页/共42页气体弥散量的取决因素气体弥散量的取决因素肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度第17页/共42页肺泡膜厚度增加 （1）弥散障碍的原因 弥散障碍 指肺泡膜面积减少和（或）异常增厚所引起的气体交换障碍。肺泡膜面积减少肺实变、肺不张、肺叶切 肺泡膜面积 气体弥散障碍(面积膜破坏1/2)呼衰 肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡cap扩张弥散膜厚度 弥散障碍第18页/共42页（2）血液与肺泡接触时间减少正常时血液流经肺泡正常时血液流经肺泡capcap的时间为。的时间为。PaO2、氧饱和度体力负荷C.O、肺血流 肺实变、肺不张、肺切除、肺气肿 血液与肺泡接触时间第19页/共42页（3）弥散障碍时血气变化的特点代偿性通气过度PaPaOO2 2、PaPaCOCO2 2 OO2 2弥散量弥散量 COCO2 2弥散弥散 单纯弥散障碍O2弥散量 CO2弥散正常PaPaOO2 2、PaPaCOCO2 2正常正常型型呼呼吸吸衰衰竭竭单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高;如肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2正常;如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常。第20页/共42页 VA Q VA/Q肺上部肺上部 肺中部肺中部 肺下部肺下部 生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。2.肺泡通气与血流比例失调【正常成年人静息时】【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（肺泡每分通气量（VA,4L/minVA,4L/min）和肺血流量（）和肺血流量（Q,5L/minQ,5L/min）的比值）的比值(VA/Q)(VA/Q)约为约为0.80.8。.第21页/共42页肺泡通气与血流比例失调（1）部分肺泡通气不足 功能性分流增加支气管哮喘、支气管哮喘、慢性支气管炎慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿肺纤维化、肺水肿 VA/QVA/Q比值比值 部分病变严重的肺泡通气部分病变严重的肺泡通气 V V血未充分动脉化进入血未充分动脉化进入A A血血 功能性分流功能性分流 30%30%呼衰呼衰第22页/共42页（2）部分肺泡血流不足 死腔样通气功能死腔量（Functional dead space，VDf）肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流 VA/Q60%死腔样通气（Dead space like ventilationDead space like ventilation）呼衰 第23页/共42页肺实变、肺不张解剖样短路静脉血掺杂（真性分流）解剖样短路增加 3.解剖分流增加解剖分流解剖分流 肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉 和极少的肺内动脉和极少的肺内动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。支气管扩张症解剖短路肺内A-V短路开放静脉血掺杂异常呼衰解剖短路增加第24页/共42页 Decreased ratio of VDecreased ratio of VA A/Q/Q 部分病变肺泡通气 VA/Q比值（严重0.1）流经血液PaO2、PaCO2 刺激中枢、外周化学感受器 反射性呼吸运动 健侧肺泡通气量 流经血液PaO2略、PaCO2 PaO2和氧含量、PaCO2正常或或掺杂血掺杂血（2 2）肺泡通气与血流比例失调时血气变化）肺泡通气与血流比例失调时血气变化 （Changes of blood gas in imbalanceChanges of blood gas in imbalance）第25页/共42页CO2解离曲线血血中中COCO2 2含含量量555045ml%35 40 45 50 静脉血静脉血POPO2 2 40mmHg40mmHg，PCOPCO2 2 45mmHg45mmHg动脉血动脉血POPO2 2 100mmHg100mmHg，PCOPCO2 2 40mmHg40mmHgPaCO2(mmHg)第26页/共42页 功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化功能性分流和死腔样通气时病肺、健肺和全肺动脉血血气变化 功能性分流功能性分流 死腔样通气死腔样通气 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺V VA A/Q/Q 0.8 0.8 0.8 0.8 =0.8/=0.8/0.8/0.8/0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 0.8 =0.8/=0.8/0.8/0.8/0.80.8PaPaOO2 2 CaCaOO2 2 N N PaPaCOCO2 2 N N N N CaCaCOCO2 2 N N N N Increased ratio ofIncreased ratio of VA/QVA/Q 部分肺血流不足 部分肺泡VA/Q比值 血液充分动脉化 健肺血流量代偿性 VA/Q比值 PaO2、PaCO2 PaO2、氧含量、PaCO2或正常 两部分血液掺杂 Increased of anatomical shunt Increased of anatomical shunt 第27页/共42页原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通常引起型呼衰3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第28页/共42页急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰 原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤 机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内功能性分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气 V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制）PaO2 PaCO2N或第29页/共42页PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱第30页/共42页一、酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：K+、Cl-代谢性酸中毒:K+、Cl-变化不大呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺过度通气4.代谢性碱中毒：与临床治疗措施不当有关5.呼酸合并代酸：6.呼碱合并代碱：第31页/共42页二、呼吸系统变化1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器 PaO28kPa 呼吸中枢（+）呼吸运动 4kPa 呼吸中枢（-）呼吸运动 PaCO2 中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快 10.7kPa 呼吸中枢（-）呼吸运动第32页/共42页2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响阻塞性通气障碍 呼吸以深慢为主中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主终末气道阻塞 呼气困难为主肺顺应性 浅快呼吸为主中枢性呼吸衰竭 呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）潮式呼吸潮式呼吸间歇式呼吸间歇式呼吸第33页/共42页三、心血管系统变化1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响代偿性反应(Compensatory reaction)PaO260 mmHg，PaCO2升高 心血管中枢（+）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）局部酸性产物 心血管中枢兴奋 心率、心收缩力 血液重分布 冠脉血管扩张心输出量心输出量 保障重要脏器血液供应 （脑、冠脉血流）第34页/共42页损伤性变化（Injurious changesInjurious changes）严重缺氧和严重缺氧和COCO2 2潴留潴留 心、血管中枢和心脏活动（心、血管中枢和心脏活动（-）血压、血管扩张、心收缩力、心率失常 肺血管收缩肺血管收缩 肺动脉高压肺动脉高压 右心后负荷右心后负荷 心衰心衰PaOPaO2 2 40 mmHg 80 mmHg80 mmHg 心血管中枢（心血管中枢（-）心输出量心输出量 第35页/共42页 长期缺氧长期缺氧 RBCRBC、血粘度、血粘度 加重心负荷加重心负荷 右心负荷肺小动脉炎、栓塞、肺小动脉炎、栓塞、capcap破坏破坏 肺动脉高压肺动脉高压 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能（心肌舒缩功能（-）呼吸困难呼吸困难 心脏舒张受限心脏舒张受限 肺原性心脏病肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄 2 2）肺源性心脏病及其发生机制）肺源性心脏病及其发生机制 慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为称为肺源性心脏病。PaPaOO2 2、COCO2 2潴留潴留 H H+、EDCFEDCF和和EDRFEDRF分泌异常分泌异常 肺小动脉收缩肺小动脉收缩 慢性肺动脉高压 微动脉肌化、细胞肥大微动脉肌化、细胞肥大增生、胶原蛋白合成增生、胶原蛋白合成 用力呼气用力呼气第36页/共42页四、神经系统变化【肺性脑病】Pulmonary encephalopathy呼吸衰竭病人出现脑功能障碍 肺性脑病（1）严重缺氧对CNS的影响8kPa（60mmHg）智力和视力5.33667kPa（4050mmHg）神经精神症状2.67kPa（20mmHg）神经细胞不可逆损伤PaO2第37页/共42页（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响二氧化碳麻醉：PaCO210.7kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征,表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等 轻度CO2潴留 脑血管扩张 头痛、头晕、烦躁不安 PaCO210.7kPa 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(-)二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉 第38页/共42页（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathyPulmonary encephalopathy）脑血管受损（Cerebrovascular injury）PaCOPaCO2 2、酸中毒酸中毒 脑血管扩张脑血管扩张 脑血流量脑血流量 缺氧缺氧 损伤血管内皮损伤血管内皮 脑间质水肿脑间质水肿 脑水肿脑水肿 脑脑细细胞胞水水肿肿 压迫脑血管压迫脑血管 脑脑缺缺氧氧加加重重 脑细胞受损脑细胞受损（Brain cell injuryBrain cell injury）溶酶体膜稳定性溶酶体膜稳定性 溶酶体酶释放溶酶体酶释放 神经细胞坏死神经细胞坏死 脑内抑制性介质脑内抑制性介质-氨基丁酸生成氨基丁酸生成 肺性脑病 脑脊液脑脊液pHpH 7.257.25 脑电活动变慢或停止脑电活动变慢或停止 颅内压 第39页/共42页五、血液系统变化慢性呼衰患者会出现RBC增多。急性呼吸衰竭时下降，血氧饱和度降低，易出现紫绀。六、肾功能变化肾血流量减少。轻者：尿质改变（蛋白尿、血尿、管型尿）。重者：少尿、氮质血症、酸中毒。七、消化系统的变化特点：胃黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡等病变。机制：胃黏膜的屏障降低；胃酸分泌增多。合并DIC、休克加重消化系统的缺血缺氧。第40页/共42页名词解释呼吸衰竭、呼吸衰竭、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 、弥散障碍、肺性脑病、弥散障碍、肺性脑病思考题1 1气道阻塞部位不同，其呼吸困难形式有何不同？气道阻塞部位不同，其呼吸困难形式有何不同？2 2试述呼吸衰竭时使试述呼吸衰竭时使paCOpaCO2 2升高或降低的发生机制。升高或降低的发生机制。3.3.部分肺泡通气血流比例下降最多见引起哪种类型的呼部分肺泡通气血流比例下降最多见引起哪种类型的呼吸衰竭？为什么？吸衰竭？为什么？4.4.何谓肺性脑病何谓肺性脑病?其发生机制如何其发生机制如何?5.5.分析分析ARDSARDS的发生机制及血气变化特点的发生机制及血气变化特点 第41页/共42页感谢您的观看！第42页/共42页
