中国急性心力衰竭诊疗指南解读解读优秀PPT.ppt

中国急性心力衰竭诊疗中国急性心力衰竭诊疗指南解读指南解读心力衰竭诊疗指南心力衰竭诊疗指南 中华医学会心血管病学分会于中华医学会心血管病学分会于20072007年发布了年发布了慢性心力衰竭诊断治疗指南慢性心力衰竭诊断治疗指南，20102010年年3 3月月颁布了颁布了急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南(简简称称2010AHF2010AHF指南指南)。20122012年年6 6月发表了月发表了右心衰右心衰竭诊断和治疗中国专家共识竭诊断和治疗中国专家共识。20142014年年2 2月发表了月发表了中国心力衰竭诊断中国心力衰竭诊断和治疗指南和治疗指南20142014，包括成人慢性心力衰竭和，包括成人慢性心力衰竭和急性心力衰竭的诊断和治疗（简称急性心力衰竭的诊断和治疗（简称2014AHF2014AHF指指南），涵盖心衰的药物及非药物治疗。南），涵盖心衰的药物及非药物治疗。现将现将2014AHF2014AHF指南主要内容介绍如下。指南主要内容介绍如下。定义与术语定义与术语心力衰竭（简称心衰），是由于任何心脏结构或功能异样导致的心室充盈或射血实力受损的一组困难临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血及外周水肿）。定义与术语定义与术语依据心衰发生发展的过程，从心衰的紧急因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A），前临床心衰（B），临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）四个阶段。这4个阶段不同于纽约心脏协会(NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。定义与术语定义与术语依据左室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（HF-REF）和LVEF保留的心衰（HF-PEF）。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的状况下收缩功能仍可能是异样的，部分心衰患者收缩功能异样和舒张功能异样可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。定义与术语定义与术语2013年发表的年发表的ACC/AHA心力衰竭指南心力衰竭指南依据依据LVEEF对对HF-PEF进行了进一步划分：进行了进一步划分：经典的经典的HF-PEF(LVEF50%)边界性边界性HF-PEF（LVEF介于介于41%49%之间）之间）改善的改善的HF-PEF（原为（原为HF-REF，经治疗后，经治疗后LVEF40%）定义与术语定义与术语 依据心衰发生的时间、速度、严峻程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏病的基础上渐渐出现心衰症状、体征为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为慢性稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰（AHF）。AHF的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。定义与术语定义与术语 急性心衰是指心衰的症状和体征快速发生或恶化 AHF临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异样所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然上升、四周循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴有组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。AHF已成为年龄65岁患者住院的主要缘由，其中约15%20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。AHF预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年的病死率高达60%。AHF的病因和诱因的病因和诱因AHF常见病因：常见病因：1、慢性心衰急性加重；、慢性心衰急性加重；2、急性心肌坏死和（或）损伤，如广、急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛泛AMI、重症心肌炎；、重症心肌炎；3、急性血液动力学障碍。、急性血液动力学障碍。AHF的病因和诱因的病因和诱因AHF诱发因素：诱发因素：1、可能导致心衰快速恶化的诱因：快、可能导致心衰快速恶化的诱因：快速心律失常，或严峻心动过缓如各种速心律失常，或严峻心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；围手术期；感染；围产主动脉夹层；围手术期；感染；围产期心肌病。期心肌病。AHF的病因和诱因的病因和诱因AHF诱发因素：诱发因素：2、可能导致慢性心衰急性失代偿的诱、可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性堵塞性肺疾病（性堵塞性肺疾病（COPD）或支气管）或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合征）；药物治疗和生活管（心肾综合征）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗以及药物相互作用等；心律失常；治疗以及药物相互作用等；心律失常；未限制的高血压；甲状腺功能亢进或未限制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。减退；酒精或药物滥用。AHF临床表现特点临床表现特点A.基础心血管疾病的病史和表现：基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏疾病史，大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种缘由。老年存在引起急性心衰的各种缘由。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老人中主要病因为冠心病、高血压和老年退行性心脏瓣膜病。年轻人中多由年退行性心脏瓣膜病。年轻人中多由风湿性心脏瓣膜病、扩张性心肌病、风湿性心脏瓣膜病、扩张性心肌病、急性重症心肌炎所致。急性重症心肌炎所致。AHF临床表现特点临床表现特点B.早期表现：早期表现：原来心功能正常的患者出现缘由不明原来心功能正常的患者出现缘由不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加1520bpm，可能是左室心功能降低的最，可能是左室心功能降低的最早期征兆。接着发展可出现劳力性呼吸困早期征兆。接着发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发觉左室增大、舒张早期或中期奔检查可发觉左室增大、舒张早期或中期奔马律、马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。能障碍。AHF临床表现特点临床表现特点C.急性肺水肿：急性肺水肿：起病急骤，病情可快速发展至危起病急骤，病情可快速发展至危重状态。突发严峻呼吸困难、端坐呼重状态。突发严峻呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁担忧，并有恐惊吸、喘息不止、烦躁担忧，并有恐惊感，呼吸频率可达感，呼吸频率可达3050次次/分，频繁分，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。两肺满布湿罗音和哮鸣音。AHF临床表现特点临床表现特点D.心源性休克：心源性休克：起主要表现为：起主要表现为：持续性低血压，持续性低血压，收缩压降至收缩压降至90mmHg以下，且持续以下，且持续30min以上，须要循环支持。以上，须要循环支持。血液血液动力学障碍：动力学障碍：组织低灌注状态，可组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著削减（削减（30ml/h），甚至无尿；意识），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。障碍；代谢性酸中毒。AHF临床表现特点临床表现特点D.心源性休克：心源性休克：起主要表现为：起主要表现为：持续性低血压，持续性低血压，收缩压降至收缩压降至90mmHg以下，且持续以下，且持续30min以上，须要循环支持。以上，须要循环支持。血液血液动力学障碍：动力学障碍：组织低灌注状态，可组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著削减（削减（30ml/h），甚至无尿；意识），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。障碍；代谢性酸中毒。AHF临床评估及检测临床评估及检测评估时应尽快明确：评估时应尽快明确：容量状态；容量状态；循环灌注是否不循环灌注是否不足；足；是否存在是否存在AHF的诱因和合并症。的诱因和合并症。A.无创性检测：每个患者均应检测心率、无创性检测：每个患者均应检测心率、呼吸频率、血压、指氧饱和度。监测呼吸频率、血压、指氧饱和度。监测体温、动脉血气和心电图。体温、动脉血气和心电图。B.血流淌力学监测：适用于血流淌力学血流淌力学监测：适用于血流淌力学状态不稳定病情严峻且治疗效果不志状态不稳定病情严峻且治疗效果不志向的患者，如伴肺水肿（或）心源性向的患者，如伴肺水肿（或）心源性休克患者。休克患者。AHF临床评估及检测临床评估及检测C.生物学标记物检测：生物学标记物检测：a.利钠肽：利钠肽：有助于有助于AHF的诊断和鉴别诊断：的诊断和鉴别诊断：BNP100ng/L、NT-proBNP300ng/L为解除为解除AHF的的切点。应留意测定值与年龄、性别、体质量等有切点。应留意测定值与年龄、性别、体质量等有关，老年、女性、肾功能不全时上升，肥胖者降关，老年、女性、肾功能不全时上升，肥胖者降低。诊断急性心衰时低。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应依据年水平应依据年龄和肾功能不全分层：龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度浓度450ng/L，50岁以上血浆浓度岁以上血浆浓度900ng/L,75岁以应岁以应1800ng/L，肾功能不全，肾功能不全（肾小球滤过率（肾小球滤过率60ml/min）时应）时应1200ng/L.AHF临床评估及检测临床评估及检测2010年指南：如年指南：如BNP100ng/L或或NT-proBNP400ng/L，心衰的可能性很小，其阴，心衰的可能性很小，其阴性预料值性预料值为为90%，如，如BNP400ng/L或或NT-proBNP浓度浓度1500ng/L，心衰的可能性很大，心衰的可能性很大，其阳性预料值其阳性预料值为为90%。急诊就医的明显气急患。急诊就医的明显气急患者，如者，如BNP或或NT-proBNP水平正常或偏低，几水平正常或偏低，几乎可以除外乎可以除外AHF的可能性。的可能性。AHF临床评估及检测临床评估及检测C.生物学标记物检测：生物学标记物检测：a.利钠肽：利钠肽：有助于评估严峻程度和预后：有助于评估严峻程度和预后：NT-proBNP5000ng/L，提示心衰患者短期死亡风险较高。，提示心衰患者短期死亡风险较高。NT-proBNP1000ng/L，提示长期死亡风险较，提示长期死亡风险较高。高。灰区直：定义为介于灰区直：定义为介于“解除解除”和按年龄调整的和按年龄调整的“纳入纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，解除其他缘由，因为急性冠脉综合征、床状况，解除其他缘由，因为急性冠脉综合征、慢性肺部疾病、高血压、房颤等均会引起测定值慢性肺部疾病、高血压、房颤等均会引起测定值上升。上升。AHF临床评估及检测临床评估及检测C.生物学标记物检测：生物学标记物检测：b.心肌坏死标记物：心肌坏死标记物：测定测定cTNT或或cTNI旨在评价是否存在心肌损伤、旨在评价是否存在心肌损伤、坏死，及其严峻程度，其特异性和敏感性均较高，坏死，及其严峻程度，其特异性和敏感性均较高，AMI时可上升时可上升35倍以上。重症有症状心衰往往倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死，肌原纤维崩解，血清中存在心肌细胞坏死，肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续上升，有助于评估其严峻程度及预后。水平可持续上升，有助于评估其严峻程度及预后。AHF临床评估及检测临床评估及检测C.生物学标记物检测：生物学标记物检测：c.癌胚抗原癌胚抗原-125（CA-125）：）：探讨表明，无论是探讨表明，无论是HF-REF还是还是HF-PEF、慢性抑、慢性抑或急性心衰，血浆或急性心衰，血浆CA-125水平均明显上升。水平均明显上升。CA-125水平与心衰患者的严峻程度、血流淌力学指水平与心衰患者的严峻程度、血流淌力学指标及标及BNP水平相关，而且还可反映治疗效果，以水平相关，而且还可反映治疗效果，以及心衰患者的近、远期预后。及心衰患者的近、远期预后。CA-125将来可能将来可能成为心衰患者检测的新的标记物。成为心衰患者检测的新的标记物。VizzardiE,etal.CardiolRev,2013,21(1):23-26急性心衰的治疗急性心衰的治疗AHF治疗目标：治疗目标：改善急性心衰症状改善急性心衰症状稳定血流淌力学状态稳定血流淌力学状态维护重要脏器功能维护重要脏器功能避开急性心衰复发避开急性心衰复发改善远期预后改善远期预后急性心衰的治疗急性心衰的治疗A.一般处理一般处理a.体位体位静息时明显呼吸困难者应半卧位或端静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，两腿下垂，有效的削减静脉回心血坐位，两腿下垂，有效的削减静脉回心血量，以减轻心脏负荷。量，以减轻心脏负荷。b.吸氧吸氧以高流量吸氧以高流量吸氧(6-8L/min)，导管或，导管或面罩吸氧面罩吸氧,必要时接受气管插管呼吸机帮助必要时接受气管插管呼吸机帮助通气治疗，以增加肺泡内压力，削减液体通气治疗，以增加肺泡内压力，削减液体向肺泡毛细血管的渗出，改善通气向肺泡毛细血管的渗出，改善通气/血流比血流比值。值。c.出入量管理出入量管理肺淤血、体循环淤血及水肿明肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量及静脉输液速度。显者应严格限制饮水量及静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严峻脱水、无明显低血容量因素（大出血、严峻脱水、大汗淋漓）者，每天摄入液体量一般宜在大汗淋漓）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过以内，不要超过2000ml。保持每。保持每天出入量负平衡约天出入量负平衡约500ml，严峻肺水肿者，严峻肺水肿者负平衡可达负平衡可达1000-2000ml/d，甚至可达，甚至可达3000-5000ml/d，以削减水钠储溜，缓解，以削减水钠储溜，缓解症状。症状。35天后，如肺淤血、水肿明显消天后，如肺淤血、水肿明显消退，应削减水负平衡量，渐渐过渡到出入退，应削减水负平衡量，渐渐过渡到出入量大体平衡。量大体平衡。急性心衰的治疗急性心衰的治疗B.药物治疗药物治疗a.基础治疗基础治疗吗啡（吗啡（a类，类，C级）：级）：此类药物同时能扩张静脉及动脉，削此类药物同时能扩张静脉及动脉，削减心脏前后负荷，也可削减交感兴奋减心脏前后负荷，也可削减交感兴奋。用法为。用法为2.55mg静脉缓慢注射，静脉缓慢注射，亦可皮下注射或肌肉注射，可以重复亦可皮下注射或肌肉注射，可以重复12/15min，以削减焦虑，消退病人，以削减焦虑，消退病人的烦躁担忧。的烦躁担忧。伴有明显低血压、休克、或伴有伴有明显低血压、休克、或伴有颅内出血颅内出血意识障碍意识障碍慢性肺部疾病时禁慢性肺部疾病时禁用吗啡，年老体弱者减量。用吗啡，年老体弱者减量。急性心衰的治疗急性心衰的治疗B.药物治疗药物治疗a.基础治疗基础治疗洋地黄类（洋地黄类（a类，类，C级）：级）：能轻能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。伴快速心室率房颤患者可应用毛花苷状。伴快速心室率房颤患者可应用毛花苷0.20.4mg缓解静脉注射，缓解静脉注射，24h后可再用后可再用0.2mg。急性心衰的治疗急性心衰的治疗b.利尿剂（利尿剂（类，类，B级）：适用于急性心衰伴肺循级）：适用于急性心衰伴肺循环和或体循环明显淤血及容量负荷过重患者。环和或体循环明显淤血及容量负荷过重患者。袢利尿剂如呋塞米、布美他尼、托拉塞米可在袢利尿剂如呋塞米、布美他尼、托拉塞米可在短时间内快速降低容量负荷。常用呋塞米短时间内快速降低容量负荷。常用呋塞米2040mg入壶，继以静脉滴注入壶，继以静脉滴注540mg/h，总量起，总量起初初6小时不超过小时不超过80mg，起初，起初24小时不超过小时不超过160mg。快速起到利尿作用，削减血容量而减快速起到利尿作用，削减血容量而减轻心脏前负荷，很快缓解呼吸困难，必要时可轻心脏前负荷，很快缓解呼吸困难，必要时可重复运用，但留意电解质和血压重复运用，但留意电解质和血压。急性心衰的治疗急性心衰的治疗C.血管扩张药血管扩张药可降低左右心室充盈压和全身血管可降低左右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可以改善预后。此类没有证据表明血管扩张剂可以改善预后。此类药物用于急性心衰的早期阶段。收缩压是评估药物用于急性心衰的早期阶段。收缩压是评估此类药物是否适宜的重要指标。收缩压此类药物是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg的患者通常可以平安运用；收缩压的患者通常可以平安运用；收缩压在在90110mmHg，应谨慎运用。收缩压，应谨慎运用。收缩压90mmHg，禁忌运用，因可能增加急性心衰的，禁忌运用，因可能增加急性心衰的病死率。此外，病死率。此外，HF-PEF患者因对容量更加敏患者因对容量更加敏感，运用血管扩张剂应当心。感，运用血管扩张剂应当心。急性心衰的治疗急性心衰的治疗硝酸酯类药物（硝酸酯类药物（a类，类，B级）级）硝酸甘油硝酸甘油:通过局部内皮通过局部内皮细胞产生一氧化氮，尤其是静脉系统，在血管内容量细胞产生一氧化氮，尤其是静脉系统，在血管内容量增加的状况下最有效，如有效血容量不足，则有降低增加的状况下最有效，如有效血容量不足，则有降低血压的紧急血压的紧急。用法。用法:起先以起先以510ug/min静脉滴入，静脉滴入，以后每隔以后每隔510min增加增加510ug/min，直到临床，直到临床有效。扩张冠状动脉的作用，故用于冠心病急性左心有效。扩张冠状动脉的作用，故用于冠心病急性左心功能不全效果佳，不间断超过功能不全效果佳，不间断超过24h产生耐药现象。产生耐药现象。硝普钠（硝普钠（a类，类，B级）级）适用于严峻心衰、原有后负荷增适用于严峻心衰、原有后负荷增加及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量小加及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量小动静脉扩张剂，降低左右室充盈压及前后负荷，增加动静脉扩张剂，降低左右室充盈压及前后负荷，增加左心排出量，降低心肌耗氧左心排出量，降低心肌耗氧。由小剂量起先，。由小剂量起先，0.3ug/kg/min起，可逐步增加剂量至起，可逐步增加剂量至5ug/kg/min。通常疗程不超过通常疗程不超过72小时。超过小时。超过72h有氰中毒，有氰中毒，6h更换更换1次液体，避光应用，多用于高血压危象。次液体，避光应用，多用于高血压危象。急性心衰的治疗急性心衰的治疗重组人重组人BNP,新活素（新活素（a类，类，B级）级）其主要药理其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。事实上该药兼具多重药物作用，有确定的促进事实上该药兼具多重药物作用，有确定的促进钠排泄和利尿作用，还可以抑制钠排泄和利尿作用，还可以抑制RAAS和交感和交感神经系统。故该药在心衰患者中应用平安，但神经系统。故该药在心衰患者中应用平安，但不改善预后。应用方法：先赐予负荷量不改善预后。应用方法：先赐予负荷量1.52ug/kg，缓慢静推，继以，缓慢静推，继以0.01ug/（kg.min）静滴，疗程为）静滴，疗程为3天。天。2010年中国首部急性心力衰竭诊断和治疗指南年中国首部急性心力衰竭诊断和治疗指南举荐国家举荐国家I类新药类新药重组人脑利钠肽重组人脑利钠肽(rhBNP,新活素）新活素）。急性心衰的治疗急性心衰的治疗留意事项：留意事项：以下状况禁用血管扩张剂：以下状况禁用血管扩张剂：收缩压收缩压90mmHg，或持续低血压状态，伴肾功能不全，或持续低血压状态，伴肾功能不全的患者，以避开重要脏器灌注削减；的患者，以避开重要脏器灌注削减；严峻堵严峻堵塞性心脏瓣膜病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型心塞性心脏瓣膜病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型心肌病，有可能出现显著低血压。肌病，有可能出现显著低血压。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄的患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显的患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低。降低。急性心衰的治疗急性心衰的治疗d.正性肌力药物正性肌力药物儿茶酚胺类：是合成的儿茶酚胺类，主要作用于心肌儿茶酚胺类：是合成的儿茶酚胺类，主要作用于心肌受体，受体，可干脆增加心肌收缩力，主要用于心排出量降低急性心可干脆增加心肌收缩力，主要用于心排出量降低急性心力衰竭力衰竭多巴胺（多巴胺（a类，类，C级）：小剂量（级）：小剂量（3ug/kg/min）应用）应用有扩张肾动脉、促进利尿作用；大剂量（有扩张肾动脉、促进利尿作用；大剂量（5ug/kg/min）应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个）应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个体差异较大，一般从小剂量起始，渐渐增加。体差异较大，一般从小剂量起始，渐渐增加。多巴酚丁胺多巴酚丁胺:（a类，类，C级）：短期应用可增加心输出量，级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。对于重症患者，连续静脉应改善外周灌注，缓解症状。对于重症患者，连续静脉应用会增加死亡风险。用法：用会增加死亡风险。用法：220ug/kg/min静脉滴注。静脉滴注。运用时检测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，运用时检测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，间或可增加心肌缺血而出现胸痛。间或可增加心肌缺血而出现胸痛。急性心衰的治疗急性心衰的治疗d.正性肌力药物正性肌力药物磷酸二酯酶抑制剂（磷酸二酯酶抑制剂（b类，类，C级）：级）：米力农米力农，此药仅用于重症心力衰竭时短期应用。常见不良此药仅用于重症心力衰竭时短期应用。常见不良反应为低血压和心力衰竭。反应为低血压和心力衰竭。有探讨表明米力农可能增加不良反应事务有探讨表明米力农可能增加不良反应事务和病死率。和病死率。急性心衰的治疗急性心衰的治疗糖皮质激素：糖皮质激素：降低毛细血管通透性，削减渗出，对于急降低毛细血管通透性，削减渗出，对于急性肺水肿有效，应在病程早期足量运用，常用地塞米松性肺水肿有效，应在病程早期足量运用，常用地塞米松每次每次510mg或运用氢化可的松或运用氢化可的松100200mg静脉注静脉注射。射。氨茶碱：可缓解支气管痉挛，兴奋心肌，增加心肌收缩氨茶碱：可缓解支气管痉挛，兴奋心肌，增加心肌收缩力，减轻呼吸困难。力，减轻呼吸困难。治疗原发病治疗原发病消退诱因，如高血压实行降压措施，快速心消退诱因，如高血压实行降压措施，快速心律失常要订正心律失常。律失常要订正心律失常。鉴别诊断鉴别诊断与支气管哮喘（重型与支气管哮喘（重型)ARDS自发性气胸自发性气胸心源性哮喘与心源性哮喘与支气管哮喘支气管哮喘心源性哮喘是急性左心功能不全时出现的喘息症状，易与支气管哮心源性哮喘是急性左心功能不全时出现的喘息症状，易与支气管哮喘混淆，两者的鉴别要点可归纳为：喘混淆，两者的鉴别要点可归纳为：病史：支气管哮喘有哮喘发作史、个人或家族过敏病史；心病史：支气管哮喘有哮喘发作史、个人或家族过敏病史；心源性哮喘则有高血压、心脏病病史。源性哮喘则有高血压、心脏病病史。发病年龄：支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于发病年龄：支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于中老年。中老年。发病季节：支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发发病季节：支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发病季节性则不明显。病季节性则不明显。肺部体征：支气管哮喘表现为呼气时间延长、可闻及较广泛肺部体征：支气管哮喘表现为呼气时间延长、可闻及较广泛的哮鸣音，若有痰则为白色泡沫痰；心源性哮喘在两肺可闻及较多的哮鸣音，若有痰则为白色泡沫痰；心源性哮喘在两肺可闻及较多的干性啰音，有大量粉红色的泡沫痰。的干性啰音，有大量粉红色的泡沫痰。心脏体征：支气管哮喘无心脏病基础者正常；心源性哮喘者心脏体征：支气管哮喘无心脏病基础者正常；心源性哮喘者可见左心增大、奔可见左心增大、奔马律及病理性杂音。马律及病理性杂音。胸部胸部X线检查：支气管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮线检查：支气管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者可见肺淤血及左心增大。喘者可见肺淤血及左心增大。有效治疗药物：支气管哮喘用有效治疗药物：支气管哮喘用2受体激烈剂、氨茶碱；心源受体激烈剂、氨茶碱；心源性哮喘则需用洋地黄、吗啡、利尿剂、氨茶碱。性哮喘则需用洋地黄、吗啡、利尿剂、氨茶碱。心源性哮喘与急性呼吸窘迫综合征病史：严峻创伤病史：严峻创伤休克休克感染等感染等症状：突发性，进行性呼吸窘迫，发绀，常伴有烦躁症状：突发性，进行性呼吸窘迫，发绀，常伴有烦躁焦焦虑表情虑表情出汗等，其呼吸的窘迫特点不能用通常的氧疗法，出汗等，其呼吸的窘迫特点不能用通常的氧疗法，使之改善使之改善.体征：早期可无异样或仅闻及双肺干啰音、体征：早期可无异样或仅闻及双肺干啰音、哮鸣音，后哮鸣音，后期可闻及水泡音或管状呼吸音。期可闻及水泡音或管状呼吸音。胸片：早期无异样，晚期可有大片浸润阴影，大片阴影胸片：早期无异样，晚期可有大片浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征，强心、利尿治疗有效中可见支气管充气征，强心、利尿治疗有效.ARDS是严峻创伤是严峻创伤休克休克感染等多种肺内外疾病引起大感染等多种肺内外疾病引起大的以肺泡毛细血管损伤为的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的的综合症，是急性主要表现的的综合症，是急性肺损伤的严峻阶段或类型。其临床特征为吸频呼速和窘肺损伤的严峻阶段或类型。其临床特征为吸频呼速和窘迫，进行性的低氧血症，迫，进行性的低氧血症，X线肺充溢性泡浸润。其病理变线肺充溢性泡浸润。其病理变更肺广泛性充血水肿和肺泡内透亮膜形成。更肺广泛性充血水肿和肺泡内透亮膜形成。心源性哮喘与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)谢 谢