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    中国营养师培训教材10.doc

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    中国营养师培训教材10.doc

    2022年-2023年建筑工程管理行业文档 齐鲁斌创作 第十章. 其他疾病营养 第一节帕金森综合征 帕金森综合征(parkinosonism)又称震颤性麻痹(paralgsisagitans)是一种缓慢进行的神经系统变性疾病, 大脑黑质一纹状体系的色素神经元多巴胺神经元退行性病变, 导致黑质纹状体的神经传递物质多巴胺的生成和利用率减低, 从而引起中枢神经系统锥体外系慢性进行性功能紊乱。好发年龄5080岁。 一、病因和发病机制 病因不明,少数可查出的病因有以下几种。 (一)服用大剂量镇静剂和抗精神病药, 这些药阻滞多巴胺受体和多巴胺结合, 使多巴胺无法发挥抑制作用,利血平大量消耗脑内多巴胺,使多巴胺耗竭。 (二)累及基底神经节的多发性脑梗死、脑炎、基底钙化使多巴胺合成减少。 (三)一氧化碳、汞、锰中毒。 (四)叶酸缺乏可增大患帕金森综合征的易感性。 叶酸缺乏使体内半胱氨酸升高, 增加对黑质细胞的损害。动物实验证实,如果补充叶酸可以修复黑质损伤,也能对抗半胱氨酸的毒害作用。 共同的病理基础是基底神经节内多巴胺系统损害, 多巴胺的抑制作用减弱, 引起运动障碍。主要表现为震颤、肌强直、运动减少、步态不稳、起步和止步困难、呈铅管样运动,有假面具样面容。因慌张步态,易发生骨折而长期卧床,易合并感染。严重时,发生吞咽困难、营养不良。常因感染而死亡。 二、与营养有关的问题 引起帕金森综合征病人营养不良的原因主要来自以下几个方面: (一)进餐困难。当病情逐渐加重时,由于肢体僵直,生活自理能力下降,包括进餐。头颈强直、手震颤,吃饭缓慢,有的可达1小时,常常大汗淋漓。因震颤食物常溢出和不能准确送入口中。晚期出现吞咽困难而发生营养不良。 (二)病人常变得少言寡语,无所要求,常不能主动要求摄食。 (三)应用左旋多巴治疗可使食欲下降、恶心、嗅觉迟钝、El腔干燥、便秘、轻度精神症状。 (四)可加重或诱发胃溃疡、胃出血,对糖代谢有影响,可引起糖尿病。 (五)左旋多巴与中性氨基酸有对抗作用,氨基酸可降低肠道多巴胺的吸收,影响左旋多巴进入血脑屏障。所以,蛋白质应限量。 (六)维生素B6是多巴胺脱羧酶的辅酶,可使脑外的多巴胺生成增多,多巴胺很少进入血脑屏障,只有左旋多巴才能进入。这样,脑外的多巴胺浓度升高,反而抑制左旋多巴进入血脑屏障。 三、营养治疗. 营养治疗仅有辅助作用。 1.控制体重接近正常,肥胖和消瘦均影响治疗和不利缓解症状; 2.限制全天蛋白质摄人量, 0.8g(kg·d)为宜。帕金森综合征病人的症状睡眠后减轻,全天蛋白质分配应白天少,晚餐适量增多,过多蛋白质能减低药效。 3.适量增加碳水化合物的比例,6065是有益处的。 4.供给充足水,以补充水分消耗,也减少药物不良反应。 5.增加含叶酸丰富的食物,如牛肝、绿叶蔬菜、麦胚、酵母、菜花、柑橘、香蕉等。 6.适宜增加蔬菜、水果和蜂蜜,防治便秘。 7.避免刺激性调味品和食物,禁烟酒。 8.服用多巴胺药物,要避免食用含维生素B。的蛋类、豆类食物,以免降低药效。 9.增加含钙、镁、维生素A、维生素D丰富的食物,必要时服用营养补充剂。 第二节老年性痴呆 老年性痴呆(AlzheimerSdisease),是指发生在老年期脑部疾病所致的综合征。好发于60岁以上的老人,常呈慢性进行性发展。以高级皮层功能的多项损害为特点,意识清晰,但记忆力、思维能力、定向力、理解力、计算力、学习能力、语言表达力均受到损害。常伴情感控制、 社交行为的减退。 痴呆是智力、 记忆和人格的全面损害。随着社会人口的老龄化,老年性痴呆症的发病率急剧增加,65岁以上的发病率从120,年龄每增加5岁,发病率增加1倍,男女没有差别。老年性痴呆致残率高,给家庭和社会带来极大负担,是当前医疗和保健的研究热点。 一、病因 老年性痴呆症的病因不明,有以下几种危险因素。 1.遗传因素 (1)2l号染色体异常,大脑皮层和海马中合成乙酰胆碱的胆碱乙酰转移酶潘l生下降。 (2)具有神经毒性作用的金属铝在脑内含量升高。 (3)自身免疫功能缺陷等。 2.既往有精神病史。 3.既往有甲状腺功能亢进或多发性脑梗死史。 4.性格特征:兴趣狭窄、内向、极度争强好胜等。 5.生活经历坎坷,经受过重大打击。 6.长期饮酒、吸烟和滥用药物史(特别是止痛药)。 二、表现 呈潜隐性起病。 1.记忆障碍,从近期记忆减退开始,远期记忆减退在后。 2.智力减退,计算力、思维力、理解力均减退。随之,人格出现病态,自私、多疑、情绪不稳。严重时,感情淡漠。晚期语言障碍、社交礼仪行为丧失,发展成植物人。常因肺部感染而死亡。 三、老年性痴呆症的营养问题 老年痴呆病人的营养问题是病人生活质量的基础,营养状况和病人的躯体健康、心理健康、社会家庭的关怀密不可分。 早期病人表现出贪吃症,每餐吃大量食物,饥饿快,体重增加。临床出现血糖增高和高胰岛素血症。随着年龄的增加,可发展为糖尿病。 大部分痴呆病人由于生活、感情自我控制能力下降,出现挑食、偏食、食物单调,食欲减退,对食物种类、口味感觉异常,情绪易波动等,都会影响能量和各种营养素的供给和吸收利用。重症病人不能自动进食和吞咽。体重减轻、营养不良是痴呆病人最常见的营养问题。营养不良更加重生活质量的下降。 四、老年痴呆病人的饮食营养护理要点 饮食营养护理的目的是改善病人的营养状况,提高病人的抵抗力,减少并发症,降低致残率,减轻社会、家庭负担。 1.对病人进餐情况进行调查评价,见表6-10-1。 表6-10-1进餐困难调查表 内 容 从不 有时 经 常1.能吃完应吃食物2.在正餐能独立进食3.接受帮助能使用餐具4.主动取餐桌上的食物5.经哄劝能独立进食6.拒绝某种食物7.拒绝所有食物8.吃食物后不承认9.用手或匙丢食物10.不能自然张口11.受到称赞张口12.间断咀嚼食物13.把食物放入口中不知咽下14.受到称赞可咽下15.固体食物咽下困难16.液体食物咽下困难17.可用吸管吸液体食物 2.能自动进食者,按平衡膳食配膳。 3.有贪食症者,应控制总能量,保持正常体重和血糖。适量增加蔬菜。 4.食物的制作要多样化,因病人记忆力差,在短时间内不重复,可刺激食欲,防拒食。 5.食物选择注意一周内选12次富含铁、钙、镁、钾的食物。 6.盛装食物的容器应适应病人的爱好,防拒食。 7.少食油炸煎食物,不食难咀嚼的食物。 8.水果要去核。 9.吞咽困难和木僵病人应鼻饲匀浆膳或营养制剂。 第三节高苯丙氨酸血症 高苯丙氨酸血症(phenylketonuria,PKU)是一种氨基酸代谢异常性疾病。多是常染色体隐性遗传,近亲结婚的后代易发病。现已发现70余种。由于某种酶的缺陷使相应的氨基酸代谢发生异常,此种氨基酸在组织内的浓度升高,对体内其他氨基酸的代谢也发生不良影响,从而发生一系列损害,主要表现为进行性脑损伤、智力低下、瘫痪和严重代谢紊乱。 一、病因和病理机制 由于肝内苯丙氨酸羟化酶缺陷, 使苯丙氨酸不能转化为酪氨酸, 苯丙氨酸在血液中的浓度升高,同时刺激转氨基途径活跃,苯丙酮酸生成增多。同时,该途径还产生正羟苯乙酸、苯乙酸、苯乳酸、苯乙酰谷氨酰胺。正常情况下,这些有机酸在血液中的浓度极低,苯丙氨酸是1025mgL,高苯丙氨酸血症可高达100800mgL,尿液中苯丙酮酸排泄量增加。身体有霉臭味,尿有鼠尿味。 血液中苯丙氨酸浓度升高后, 抑制其他氨基酸向脑细胞转运, 苯丙酮酸是苯丙酮酸转位酶的强抑制剂, 高浓度的苯丙酮酸抑制丙酮酸向脑细胞供给能量。 使脑细胞蛋白质和神经递质的合成减少,髓鞘形成、脑细胞呼吸、神经间的神经冲动传递等发生障碍。其结果: 1.脑成熟障碍,智力发育迟缓。苯丙氨酸浓度越高,损伤越早,越严重。 2.髓鞘形成障碍,可出现呕吐、烦躁、流口水、肌张力增强、癫痫发作、惊厥等。 二、营养治疗要点 该病是先天性酶缺乏病, 在妊娠后期,胎儿脑发育既开始出现异常。有资料报道,出生6个月之内开始治疗,智商仅下降20左右或接近正常。如1岁开始治疗,智商可下降50。3岁开始治疗,智商可下降60。所以,营养治疗应从第一次哺乳开始。 1.限制苯丙氨酸摄人量。苯丙氨酸是必需氨基酸,必须由食物供给,也是婴儿发育不可缺少的。在保证最低需要的情况下,限制苯丙氨酸的摄人量,限制血浆苯丙氨酸的浓度。 2.适宜的蛋白质供给量。蛋白质是婴幼儿生长发育必需的营养素,蛋白质丰富的食物苯丙氨酸含量也高,特别是动物蛋白质。应根据不同的年龄阶段供给适宜量的蛋白质和选择食物。80的蛋白质应由低苯丙氨酸的水解蛋白供给,有专供患儿的产品。其令申食物供给。蛋白质供给量按24g(kg·d),1岁以内30g,1岁以上不超60g。应根琚血苯丙氨酸水平调整。 3.4岁以前忌用表610-2中的食物,4岁以后少用,10岁以后可正常食用。母乳含苯丙氨酸41mg,可选用。 4.能量和其他营养素供给应充足,碳水化合物不足部分,可选土豆、藕粉、淀粉等。 表6-10-2含苯丙氨酸丰富的食物 食物(100g) 苯丙氨基酸(mg)粳米、糯米、大麦、小米、玉米、高粱米 300500黄豆、青豆、红小豆、绿豆、云豆、豌豆 10001800豆腐、豆腐干、腐竹 5001200豆豉、腐乳 124菠菜 115韭菜 355金针菜 96菜花 100核桃、栗子、榛子、柿饼 100800猪、牛、羊、兔、鸡肉 700800鸡蛋、鸭蛋 700800牛奶、代奶制品 150900鱼虾类 6003600本文章转载 发布,转载请保留版权

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