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颅内压增高颅内压增高 本讲稿第一页，共三十七页一、颅内压（脑压，脑脊液压一、颅内压（脑压，脑脊液压）1.定义定义:颅内压是颅内容物颅内压是颅内容物脑组织、脑血管、脑脊液彼此之脑组织、脑血管、脑脊液彼此之间不断相间不断相 互作用造成的，当其达到一定的平衡时所形成的一定互作用造成的，当其达到一定的平衡时所形成的一定压力即为颅内压压力即为颅内压2.颅内压的测量颅内压的测量 去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力去枕侧卧，腰穿所测得脑脊液压力 正常脑脊液压力：正常脑脊液压力：成人80180mmH2O(613.5mmHg)小儿小儿4595mmH2O(3.07.5mmHg)7.5mmHg)2本讲稿第二页，共三十七页颅内压存在生理波动，随脉搏颅内压存在生理波动，随脉搏,呼吸波动，呼吸波动，波动范围波动范围:脉搏脉搏 3一一4mmH2O 呼吸呼吸 5一一10mmH2O坐坐位位腰腰穿穿测测量量可可达达350400mmH2O,低低于于坐坐位位时时侧侧脑脑室最高点，室最高点，说明颅压不单纯是静态液压而是诸多因素作用说明颅压不单纯是静态液压而是诸多因素作用的结果的结果。3本讲稿第三页，共三十七页2.解剖生理解剖生理1）.颅腔颅腔颅颅腔腔是是颅颅盖盖颅颅底底诸诸骨骨组组成成的的相相对对封封闭闭的的容容腔腔,内内覆覆以以坚坚韧韧的的硬硬膜膜.由由硬硬膜膜形形成成的的小小脑脑幕幕将将颅颅腔腔分分为为幕幕上上幕幕下下两两个个容容腔腔.幕幕上上为为大大脑脑,幕下为小脑幕下为小脑.4本讲稿第四页，共三十七页2）颅内容物）颅内容物脑脑组组织织：85%神神经经元元500-700ml 胶胶质质细细胞胞700-900ml 细细胞胞外外液液100-150ml 脑脑脊脊液液 10%100-150ml脑脑血血流流 2-7%70-100ml5本讲稿第五页，共三十七页3）.Monro-Kellei原理原理 Monro,1783年年提提出出假假说说，40年年后后Kellie实实验验证证实实1901Cushing经经过过多多次次修修改改引引入入神神经经外外科科，是是神神经经外科工作中一个重要指导原则。外科工作中一个重要指导原则。颅颅腔腔总总体体积积相相对对固固定定，颅颅内内容容物物是是非非压压缩缩性性的的，要要保保持持颅颅内内压压力力的的正正常常，颅颅内内容容物物总总体体积积必必须须与与颅颅腔腔的的总总容容积积相相适适应应，其其中中的的一一内内容容物物增增减减，其其它它二二者必须有相应的改变。者必须有相应的改变。6本讲稿第六页，共三十七页4）压力容积关系）压力容积关系 Langtit(1965)在在猕猕猴猴硬硬膜膜外外注注射射液液体体，每每小小时时1ml同同时监测颅压，得出时监测颅压，得出颅压与容积曲线。颅压与容积曲线。临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程临床许多脑病。脑脓肿，脑积水，慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。经过都是如此。7本讲稿第七页，共三十七页(1)颅内压与脑脊液的关系颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量：总量：120ml占总容积占总容积 10%分泌速度：分泌速度：0.37ml/min ICP脉络丛分泌脉络丛分泌CSF体积体积 ICP CSF CSF吸收吸收 CSF体积体积8本讲稿第八页，共三十七页（2）颅内压与脑血流）颅内压与脑血流本讲稿第九页，共三十七页Flow thresholds in cerebral ischemiaValue Nomal thresholdNomal =50ml/100g/min Well cellresting flow EEG showing =18-20ml/100g/min Threshold for electrical failureEvoked response =17-18ml/100g/min failure =12-17ml/100g/min Ischmic penumbraIonic pump =8-12ml/100g/min Threshold fordysfunction metabolic failureCell death =10ml/100g/min Threshold for infarction本讲稿第十页，共三十七页 充充足足的的脑脑血血流流量量是是保保障障脑脑的的正正常常代代谢谢和和功功能能所所必必须须的的。而脑而脑 灌注与血压灌注与血压mSAP，颅压以及脑血管阻力密切相关。，颅压以及脑血管阻力密切相关。正常脑血流量：正常脑血流量：54ml/100g/min 脑脑血血流流的的自自动动调调节节功功能能是是通通过过脑脑血血管管平平滑滑肌肌的的舒舒张张和和收收缩改变血管阻力来实现缩改变血管阻力来实现,，其受脑灌注和脑代谢直接影响。，其受脑灌注和脑代谢直接影响。压力调节压力调节 代谢调节代谢调节9本讲稿第十一页，共三十七页 压力调节压力调节：CPP=mSAP-JVP=mSAPICP CBF=为了维持稳定的脑血流：为了维持稳定的脑血流：ICPCVRCBF BPCVRCBFCPPCVRmSAP一一ICPCVR10本讲稿第十二页，共三十七页 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。mSAP：180mmHg 50mmHg.超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。超过这个范围，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。自自动动调调节节机机制制还还其其他他受受多多种种影影响响，上上下下限限可可有有所所变变动动，如如脑脑 代谢状况，代谢状况，CO2.、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。分压以及颅脑损伤程度和进展程度。11本讲稿第十三页，共三十七页 代谢自动调节代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，而这些因素都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢脑血流间接影响ICP。PO2，PCO2脑血管扩张脑血容量ICP PO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 总总之之，血血压压、颅颅压压和和血血管管阻阻力力彼彼此此之之间间不不断断地地相相互互影影响响，相相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。12本讲稿第十四页，共三十七页(3)ICP与脑组织的关系与脑组织的关系 在慢性颅内压增高时，神经细胞死亡、神经纤维退行性变，缩减脑组织体积，达到颅内压的平衡。本讲稿第十五页，共三十七页二颅内压增高二颅内压增高 1病因：两大类:A。正常颅内容物体积的增加。正常颅内容物体积的增加。B。占位性病变占位性病变 A。正常颅内容物体积的增加。正常颅内容物体积的增加 脑组织：脑水肿脑组织：脑水肿 血管源性血管源性 血脑屏障破坏血脑屏障破坏 细胞外液增多细胞外液增多 细胞毒性细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷细胞膜上三磷腺苷 脂酶脂酶NaK 泵失活导致细泵失活导致细 胞内钠淤积。胞内钠淤积。渗透压性渗透压性 13本讲稿第十六页，共三十七页 血容量增加血容量增加 高碳酸血症高碳酸血症 血管扩张血管扩张 高血压超过脑血管生理调节上限，引起血管高血压超过脑血管生理调节上限，引起血管 被动扩张被动扩张 静脉回流障碍静脉回流障碍 脑脊液脑脊液 脑积水（脑积水（Hydrocephalus）B.颅内占位性病变颅内占位性病变 .颅内血肿颅内血肿(Intracranial hematoma).脑挫裂伤脑挫裂伤(Contusion and laceration of brain).颅内肿瘤颅内肿瘤(Intracranial tumor).脑脓肿脑脓肿(Brain abscess)14本讲稿第十七页，共三十七页2.颅内压增高的类型颅内压增高的类型 A.弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高,很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。B.局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 见于颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的 部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。15本讲稿第十八页，共三十七页3.引起颅内压增高常见疾病引起颅内压增高常见疾病 颅脑外伤引起的脑挫裂伤，脑水肿，颅内血肿。蛛网膜下腔出血。颅内肿物。其它 如：脑积水，良性颅压高，自发性脑出血。本讲稿第十九页，共三十七页 4颅内压增高的临床表现 颅颅内内压压增增高高引引起起脑脑功功能能障障碍碍取取决决于于原原发发病病因因。其其典典型型的临床表现，的临床表现，三主征：三主征：头头痛痛：颅颅内内有有痛痛结结构构受受到到牵牵拉拉压压迫迫引引起起。位位于于枕枕后后、双双颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。颞、额部。晨重，晚轻，用力和咳嗽加重。呕呕吐吐：四四脑脑底底部部迷迷走走神神经经核核受受压压引引起起，突突发发性性，可可以以伴伴有有恶心，典型为喷射性。恶心，典型为喷射性。视视乳乳头头水水肿肿：颅颅内内压压增增高高的的客客观观体体征征，颅颅内内压压增增高高导导致致静静脉脉回回流流障障碍碍引引起起。早早期期不不影影响响视视力力，仅仅有有生生理理盲盲点点扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。扩大，持续存在可导致视神经萎缩，视力减退，失明。16本讲稿第二十页，共三十七页 其它表现：其它表现：意意识识障障碍碍，抽搐，去大脑强直，是颅内压增高引起严重的脑供血障碍引起。复复视视，外展神经受颅内压压迫，引起不全麻痹。Cushing反反应应，也称全身性血管加压反应，见于颅内压急剧增高，脑血流严重减少，神经反射作用，使心率减慢，回心血量增加，增加心搏出量，同时，周围血管收缩，血压升高，并伴有呼吸减慢。17本讲稿第二十一页，共三十七页5、颅内压增高的继发改变、颅内压增高的继发改变 1.脑疝 见下文 2.神经源性肺水肿：颅压高造成下丘脑、延髓、颈脊髓受压，可诱发肺水肿。具体机制不明，有人认为是交感神经引起儿茶酚胺（Catecholamines）释放，外周血管收缩，导致血压、肺动脉压增高。肺动脉压增高是主要因素。3.枕叶坏死；大脑后动脉被压于小脑幕裂孔的边缘，血流受阻。4.脑内脏综合征：急性颅压高可引起应激性溃疡，消化道出血、胃穿孔，以及心律紊乱等。18本讲稿第二十二页，共三十七页6。颅内压增高的诊断：分三步进行。颅内压增高的诊断：分三步进行 1）.有无颅内压增高有无颅内压增高 2）.颅压高的程度颅压高的程度 3）.病因诊断病因诊断 1）.临床表现临床表现，视乳头水肿是客观体征视乳头水肿是客观体征 腰穿压力腰穿压力：200mmH2O。X-ray平平指指压压痕痕增增高高，鞍鞍背背后后床床突突骨骨质质吸收。吸收。小小儿儿，囟囟门门不不闭闭，扩扩大大，头头围围增增大大，颅颅缝缝裂开，头皮静脉怒张。裂开，头皮静脉怒张。19本讲稿第二十三页，共三十七页2）、下下 列列 表表 现现 说说 明明 颅颅 内内 压压 增增 高高 已已 达达 严严 重重 程程 度度 a.头头痛痛剧剧烈烈，吐吐频频繁繁，视视乳乳头头水水肿肿进进行行性性加加重重。生生命命体体征征改改变变，b.血压不断升高，脉搏减慢，呼吸变慢，说明脑干功能血压不断升高，脉搏减慢，呼吸变慢，说明脑干功能 已已受受压压力力影影响响。c c.意意 识识 障障 碍碍，反反 应应 迟迟 钝钝，嗜嗜 睡睡，甚甚 至至 昏昏 迷迷。d d.出现脑疝前驱症状，眼球外展受限，强迫头位，颈项出现脑疝前驱症状，眼球外展受限，强迫头位，颈项 强强直直。3 3）、病病因因诊诊断断20本讲稿第二十四页，共三十七页7 7、颅内压增高的治疗、颅内压增高的治疗 1）.一般治疗 咳嗽，躁动，疼痛，发热都会增加颅内压，镇咳、镇静、止痛、降温镇咳、镇静、止痛、降温对于颅内压增高的病人都是必要的。液体入量液体入量，传统认为应严格限制入量。近期研究认为应以保证脑灌注为原则。体位体位，传统认为，抬高头位，可增高颅内静脉回流。从而降低颅内压。不同意见认为，头位抬高，减少回心血量，心搏出量下降，减少脑灌注压。因此，需因人而定。21本讲稿第二十五页，共三十七页2 2）颅内压增高的药物治疗颅内压增高的药物治疗 (1).高渗性脱水剂 包括蔗糖、白蛋白、尿素、甘露醇。甘露醇最为有效，应用最为广泛。A.甘露醇作用机制 a.在血液与脑组织之间产生的渗透压梯度，使脑组织内的水份引向血液。从而使ICP下降，提高脑的顺应性。b.通过增加容量，增加红细胞变形性，有利于降低血液粘稠度，改善脑循环。c.通过增加血容量，增加心搏出量，提高脑灌注。22本讲稿第二十六页，共三十七页 B B 副作用：副作用：a.a.颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。b.肾脏损伤，血渗透压超过肾脏损伤，血渗透压超过320mosm/L/L可造成肾损伤。可造成肾损伤。c.血渗透压超过血渗透压超过320mosml以上，甘露醇作用明显减弱。以上，甘露醇作用明显减弱。C.剂量剂量 0.25-2.0g/kg,每每4-8小时一次，小时一次，15分钟起效，持续分钟起效，持续4小时。小时。23本讲稿第二十七页，共三十七页(2)、激素治疗、激素治疗 地塞米松、强地松龙，特别是地塞米松对肿瘤引起的水肿，地塞米松、强地松龙，特别是地塞米松对肿瘤引起的水肿，具有消除和预防的作用。对外伤引起的脑水肿，目前有采用大剂具有消除和预防的作用。对外伤引起的脑水肿，目前有采用大剂量治疗的趋势。其效果将进一步确定。量治疗的趋势。其效果将进一步确定。3)、低温治疗、低温治疗 低温治疗（低于低温治疗（低于30 C）可以降低颅压，脑血流及氧的代）可以降低颅压，脑血流及氧的代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。亚低温（亚低温（32-34C）,效果较好。效果较好。24本讲稿第二十八页，共三十七页4）、高压氧治疗）、高压氧治疗 通过减少脑血流，同时增加脑供氧，以降低颅压。可通过减少脑血流，同时增加脑供氧，以降低颅压。可提高重度脑外伤生存率提高重度脑外伤生存率,但对于生存质量影响不大。但对于生存质量影响不大。5）、巴比妥昏迷）、巴比妥昏迷 与低温治疗机理相似，通过降低脑代谢，降低颅压。与低温治疗机理相似，通过降低脑代谢，降低颅压。6）、利尿剂）、利尿剂 抑制远端肾小管对钠重吸收，通过体液丢失达到降压抑制远端肾小管对钠重吸收，通过体液丢失达到降压目的。甘露醇用后目的。甘露醇用后15分钟，应用速尿效果更佳分钟，应用速尿效果更佳。25本讲稿第二十九页，共三十七页7）外科治疗）外科治疗 （1）脑室穿刺外引流）脑室穿刺外引流 脑瘤、炎症、畸形等引起脑积水，出现严重颅压高的应脑瘤、炎症、畸形等引起脑积水，出现严重颅压高的应急措施。急措施。（2）手术减压手术减压 在没有可切除的颅内病变，同时其他降压措施无效时，在没有可切除的颅内病变，同时其他降压措施无效时，可做一侧或双侧的骨窗减压。因病人一般比较严重，加之可做一侧或双侧的骨窗减压。因病人一般比较严重，加之 减压减压引脑干移位，多数效果差引脑干移位，多数效果差。26本讲稿第三十页，共三十七页 脑疝脑疝 Brain herniation 在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从在颅内压增高，颅内各分腔间存在压力梯度，脑组织从压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结构的压力高的分腔向压力低的分腔移位，造成对邻近其它结构的压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。压迫，如，脑干、颅神经、脑动脉而产生的一组临床综合征。形成取决于两个因素：脑组织移位的程度形成取决于两个因素：脑组织移位的程度 脑组织移位的速度脑组织移位的速度 最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内血最常见病因，颅内急性及亚急性占位病变，如，颅内血肿、脓肿、发展迅速的脑瘤肿、脓肿、发展迅速的脑瘤。27本讲稿第三十一页，共三十七页一、小脑幕裂孔疝（一、小脑幕裂孔疝（Transtentorial herniation）最常见的一种脑疝最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑、动孔，压迫中脑、动眼神经和后交通动眼神经和后交通动脉等。28本讲稿第三十二页，共三十七页临床表现：临床表现：动眼神经麻痹动眼神经麻痹病理性瞳孔散大，光反射消失，病理性瞳孔散大，光反射消失，眼眼 球外展，眼睑下垂。球外展，眼睑下垂。中脑受压中脑受压意识障碍，对侧肢体瘫痪，自主运意识障碍，对侧肢体瘫痪，自主运 动动 少，肌张力增高，肌力减退少，肌张力增高，肌力减退 腱反射亢进，锥体束征阳性。腱反射亢进，锥体束征阳性。进一步加重，昏迷加深，动眼神经核进一步受到损害，进一步加重，昏迷加深，动眼神经核进一步受到损害，出现双侧瞳孔散大，双侧肢体瘫痪，去大脑强直。出现双侧瞳孔散大，双侧肢体瘫痪，去大脑强直。29本讲稿第三十三页，共三十七页二、枕大孔疝（二、枕大孔疝（Foramen megnum herniation）亦称小脑扁桃体疝亦称小脑扁桃体疝后颅凹占位或幕上后颅凹占位或幕上占位引起的严重颅占位引起的严重颅内压高，导致小脑内压高，导致小脑扁桃体下移进入枕扁桃体下移进入枕大孔和锥管，使延大孔和锥管，使延髓受压，延髓轴向髓受压，延髓轴向和偏向移位，神经和偏向移位，神经受到牵张受到牵张。30本讲稿第三十四页，共三十七页临床表现：临床表现：1.颈神经根牵张颈神经根牵张 颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位颈后部疼痛，颈项强直，强迫头位 2.四脑室激惹反复吐四脑室激惹反复吐 3.后颅神经核功能紊乱，吞咽困难后颅神经核功能紊乱，吞咽困难,呼吸、脉搏减慢，血压呼吸、脉搏减慢，血压升高升高,强迫头位。强迫头位。4.进一步加重，脑脊液循环障碍。扁桃体充血、水肿、坏死进一步加重，脑脊液循环障碍。扁桃体充血、水肿、坏死以及咳嗽等用力动作，可使脑疝突然加重，昏迷，呼吸停止。以及咳嗽等用力动作，可使脑疝突然加重，昏迷，呼吸停止。31本讲稿第三十五页，共三十七页三三 大脑镰下疝大脑镰下疝 多见于一侧大脑半球多见于一侧大脑半球额顶区占位病变。扣额顶区占位病变。扣带回和临近的额回经带回和临近的额回经大脑镰的游离缘移向大脑镰的游离缘移向对侧，大脑前动脉及对侧，大脑前动脉及其分支胼周、胼缘动其分支胼周、胼缘动脉可被挤压而部分堵脉可被挤压而部分堵塞，引起大脑半球内塞，引起大脑半球内侧面的脑软化坏死，侧面的脑软化坏死，出现对侧肢体偏瘫，出现对侧肢体偏瘫，排尿障碍等。排尿障碍等。32本讲稿第三十六页，共三十七页脑疝的治疗脑疝的治疗 脑疝是颅内压增高的严重后果，亦称颅压高脑疝是颅内压增高的严重后果，亦称颅压高危象必须紧急处理。危象必须紧急处理。明确病变性质、部位明确病变性质、部位，急诊手术去除病因，急诊手术去除病因。病因不明，按颅压高处理原则治疗，争取病因不明，按颅压高处理原则治疗，争取短期缓解，做好术前准备。短期缓解，做好术前准备。33本讲稿第三十七页，共三十七页