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    糖尿病实验室检查及其意义精.ppt

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    糖尿病实验室检查及其意义精.ppt

    糖尿病实验室检查及其意义第1页,本讲稿共88页摘要摘要:某男,某男,37岁,身高岁,身高1.63米,体重米,体重65公斤。主诉:多尿、多饮及不明原因的公斤。主诉:多尿、多饮及不明原因的体重下降体重下降1月。月。辅助检查:尿糖辅助检查:尿糖+、尿酮、尿酮+,空腹血糖:空腹血糖:16.5mmol/L,餐后餐后2小时血糖:小时血糖:26.5mmol/L,糖化血红蛋白糖化血红蛋白HbA1c:12.9%第2页,本讲稿共88页谷氨酸脱羧酶抗体(谷氨酸脱羧酶抗体(GAD):):()、胰岛素自身抗体(胰岛素自身抗体(IAA):(:()、胰岛细胞抗体(胰岛细胞抗体(ICA):():()、)、血浆酮体:血浆酮体:1.3g/L、二氧化碳结合力二氧化碳结合力:23mmol/L、血浆渗透压血浆渗透压:291.3mOsm/L、神经传导速度神经传导速度:(正常正常)、眼底镜检查眼底镜检查:(正常正常)。第3页,本讲稿共88页馒头餐试验馒头餐试验时间时间(分分)血糖血糖(mmol/L)C-肽肽(pmol/L)06.241.83014.11076017.119312021.694418019.61016第4页,本讲稿共88页OGTT检测:检测:参考值参考值03060120180胰岛素胰岛素2.34-26.405.8233.972.985.334.6(mu/L)C肽肽188-12545231264263330081923(pmol/L)葡萄糖葡萄糖3.9-5.65.511.514.07.64.5(mmol/L)患者自身胰岛素分泌量较多!存在胰岛素抵抗。患者自身胰岛素分泌量较多!存在胰岛素抵抗。嘱其适当增加运动量!嘱其适当增加运动量!第5页,本讲稿共88页下列血糖状态应做下列血糖状态应做OGTT建议只要是已达到糖建议只要是已达到糖调节受损的人群,均应调节受损的人群,均应行行OGTT检查,以降低检查,以降低糖尿病的漏诊率。糖尿病的漏诊率。第6页,本讲稿共88页口服葡萄糖耐量试验口服葡萄糖耐量试验(OGTT)方法方法1晨晨7-9时开始,受试者空腹(时开始,受试者空腹(8-10小时)后口服溶于小时)后口服溶于300ml水内的无水葡萄糖粉水内的无水葡萄糖粉75g,如用,如用1分子水葡萄糖则为分子水葡萄糖则为82.5g。儿。儿童则予每公斤体重童则予每公斤体重1.75g,总量不超过,总量不超过75g。糖水在。糖水在5分钟之内分钟之内服完。服完。2从服糖第一口开始计时,于服糖前和服糖后从服糖第一口开始计时,于服糖前和服糖后2小时分别在前臂小时分别在前臂采血测血糖。采血测血糖。3试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做剧烈试验过程中,受试者不喝茶及咖啡,不吸烟,不做剧烈运动,但也无须绝对卧床。运动,但也无须绝对卧床。4血标本应尽早送检。血标本应尽早送检。5试验前试验前3天内,每日碳水化合物摄入量不少于天内,每日碳水化合物摄入量不少于150g。6试验前停用可能影响试验前停用可能影响OGTT的药物如避孕药、利尿剂或苯妥的药物如避孕药、利尿剂或苯妥英钠等英钠等3-7天。天。第7页,本讲稿共88页(1)0123小时小时血糖血糖3.3-5.511.13.3-7.73.3-5.5mmol/L(60-99)(200)(60-139)(60-99)(mg/dl)尿糖尿糖正常正常OGTT第8页,本讲稿共88页异常异常OGTT第9页,本讲稿共88页分析:分析:1、空腹血糖、空腹血糖5.5,7.0,服糖后,服糖后2小时血糖正常,故诊断小时血糖正常,故诊断“空腹血糖受损空腹血糖受损”(IFG)2、尿糖无梯度无法确定肾糖阈。、尿糖无梯度无法确定肾糖阈。(1)0123小时小时血糖血糖6.57.910.27.45.3mmol/L(117)()(142)()(183.6)()(133.2)(95.4)mg/dl尿糖尿糖异常异常OGTT第10页,本讲稿共88页分析分析:1、空腹血糖正常,服糖后、空腹血糖正常,服糖后2小时血糖小时血糖7.8mmol/L11.0mg/dl故诊断故诊断“糖耐量低减糖耐量低减”(IGT)。)。2、血糖在、血糖在10.2mmol/L尿糖尿糖,肾糖阈可能在,肾糖阈可能在10.0mmol/L左右。左右。(2)0123小时小时血糖血糖5.07.910.28.67.0mmol/L(90)(142)()(183.6)()(154.8)(126)mg/dl尿糖尿糖异常异常OGTT第11页,本讲稿共88页(3)0123小时小时血糖血糖6.39.010.87.86.1mmol/L(113.4)(182)()(194.4)()(140)(110)mg/dl尿糖尿糖分析:分析:1、空腹血糖、空腹血糖5.5mmol/L7.0mmol/L,服糖后,服糖后2小时血小时血糖糖7.8mmol/L,故诊断,故诊断“空腹血糖受损空腹血糖受损”伴伴“糖耐量低减糖耐量低减”。2、肾糖阈约在肾糖阈约在9.0mmol/L左右。左右。异常异常OGTT第12页,本讲稿共88页(4)0123小时小时血糖血糖7.09.010.87.66.1mmol/L(126)(182)()(194.4)()(136.8)(110)mg/dl尿糖尿糖分析:分析:1、空腹血糖已达糖尿病诊断标准,虽然服糖后、空腹血糖已达糖尿病诊断标准,虽然服糖后2小时血糖正常也小时血糖正常也应诊断糖尿病,但需复查应诊断糖尿病,但需复查OGTT,2次以上为同样结果方能诊断。次以上为同样结果方能诊断。2、尿糖无梯度无法确定、尿糖无梯度无法确定肾糖阈。肾糖阈。异常异常OGTT第13页,本讲稿共88页(5)0123小时小时血糖血糖5.010.014.011.18.9mmol/L(90)(180)(252)(200)(160.2)mg/dl尿糖尿糖+分析:分析:1、虽然空腹血糖正常,但是服糖后、虽然空腹血糖正常,但是服糖后2小时血糖为小时血糖为11.1mmol/L,仍然,仍然应诊断糖尿应诊断糖尿病,但需复查病,但需复查OGTT,2次以上为同样结果方能诊断次以上为同样结果方能诊断2、从、从1小时尿糖分析,肾糖阈在小时尿糖分析,肾糖阈在10.0-14.0之间,之间,从从23小时尿糖分析,肾糖阈在小时尿糖分析,肾糖阈在11.1-8.9之间,之间,从从以上两条分析,肾糖阈应在以上两条分析,肾糖阈应在10.0-11.1之间。之间。异常异常OGTT第14页,本讲稿共88页(6)0123小时小时血糖血糖8.011.114.08.97.0mmol/L(146)(200)()(252)()(160.2)(126)mg/dl尿糖尿糖+分析:分析:1、空腹血糖已达糖尿病诊断标准,服糖后血糖为糖耐量低减(、空腹血糖已达糖尿病诊断标准,服糖后血糖为糖耐量低减(IGT),应以空腹),应以空腹血糖值诊断为糖尿病,但应复查血糖值诊断为糖尿病,但应复查OGTT,2次以上为同样结果方能诊断。次以上为同样结果方能诊断。2、从从0小时尿糖分析,肾糖阈在小时尿糖分析,肾糖阈在8.011.1之间,之间,从从12小时尿糖分析,肾糖阈在小时尿糖分析,肾糖阈在14.08.9之间,之间,从从以上两条分析,肾糖阈应在以上两条分析,肾糖阈应在8.911.1之间。之间。异常异常OGTT第15页,本讲稿共88页(7)0123小时小时血糖血糖6.711.114.011.110.6mmol/L(120.6)(200)()(252)()(200)(190)mg/dl尿糖尿糖+分析:分析:1、空腹血糖已达到空腹血糖受损(、空腹血糖已达到空腹血糖受损(IFG)标准,服糖后)标准,服糖后2小时血糖已达到糖尿病小时血糖已达到糖尿病诊断标准,应以服糖后诊断标准,应以服糖后2小时血糖结果诊断。小时血糖结果诊断。2、从从0小时尿糖分析,肾糖阈在小时尿糖分析,肾糖阈在6.711.1之间,之间,从从23小时尿糖分析,肾糖阈在小时尿糖分析,肾糖阈在11.110.6之间,之间,从从以上两条分析,肾糖阈更接近以上两条分析,肾糖阈更接近10.6mmol/L。异常异常OGTT第16页,本讲稿共88页(8)0123小时小时血糖血糖10.012.016.018.011.1mmol/L(180)(216)()(288)()(324)(200)mg/dl尿糖尿糖+分析:分析:1、空腹血糖,服糖后、空腹血糖,服糖后2小时血糖均超过糖尿病诊断标准,故诊小时血糖均超过糖尿病诊断标准,故诊断糖尿病。断糖尿病。2、尿糖无从()(、尿糖无从()()的变化故不能确定肾糖阈。)的变化故不能确定肾糖阈。异常异常OGTT第17页,本讲稿共88页糖尿病为什么要做胰岛素糖尿病为什么要做胰岛素及及C肽释放试验?肽释放试验?第18页,本讲稿共88页胰岛素是从胰岛胰岛素是从胰岛B细胞分泌的一种能降细胞分泌的一种能降低血糖的物质。低血糖的物质。胰岛胰岛B细胞合成胰岛素原后,细胞合成胰岛素原后,分裂为胰岛素及分裂为胰岛素及C肽肽,二者以同等的数目释,二者以同等的数目释放入血循环中。测定血中胰岛素及放入血循环中。测定血中胰岛素及C肽浓度,肽浓度,可以了解胰岛可以了解胰岛B细胞贮备功能。对于那些已细胞贮备功能。对于那些已经使用外源性胰岛素治疗的糖尿病人,体经使用外源性胰岛素治疗的糖尿病人,体内可产生胰岛素抗体,干扰胰岛素测定。内可产生胰岛素抗体,干扰胰岛素测定。而而测定血中测定血中C肽水平不仅可以准确地反映肽水平不仅可以准确地反映B细胞功能细胞功能,而且可以弥补胰岛素测定的不,而且可以弥补胰岛素测定的不足。足。第19页,本讲稿共88页做胰岛素及做胰岛素及C肽释放试验除了可肽释放试验除了可以观察以观察B细胞分泌的动态变化、判细胞分泌的动态变化、判断胰细胞功能外,还能断胰细胞功能外,还能指导临床糖指导临床糖尿病分型尿病分型,避免盲目治疗。,避免盲目治疗。第20页,本讲稿共88页如果是如果是型糖尿病测出胰岛素型糖尿病测出胰岛素及及C肽呈高反应型肽呈高反应型,理想的治疗是,理想的治疗是首首选胰岛素增敏剂选胰岛素增敏剂。体重过高者,应。体重过高者,应严格控制饮食。体力活动过少者,严格控制饮食。体力活动过少者,应持之以恒地进行体育锻炼。应持之以恒地进行体育锻炼。第21页,本讲稿共88页如果胰岛素及如果胰岛素及C肽水平偏低,肽水平偏低,首选促进胰岛素释放的磺脲类首选促进胰岛素释放的磺脲类药物药物,并可较早使用胰岛素治疗。,并可较早使用胰岛素治疗。待血糖控制,待血糖控制,B细胞功能好转后细胞功能好转后再逐步停用胰岛素。再逐步停用胰岛素。第22页,本讲稿共88页葡萄糖耐量试验,胰岛素葡萄糖耐量试验,胰岛素及及C肽释放试验同时做。肽释放试验同时做。第23页,本讲稿共88页1、胰岛素释放试验方法:在做口服、胰岛素释放试验方法:在做口服葡萄糖耐量试验的同时,利用口服葡萄葡萄糖耐量试验的同时,利用口服葡萄使血糖升高而刺激胰岛使血糖升高而刺激胰岛B细胞分泌胰岛细胞分泌胰岛素,通过测定空腹及服糖后素,通过测定空腹及服糖后1小时、小时、2小小时、时、3小时血中胰岛素动态变化,来反小时血中胰岛素动态变化,来反映胰岛映胰岛B细胞的功能状况。即为胰岛素细胞的功能状况。即为胰岛素释放试验。释放试验。第24页,本讲稿共88页本试验做法与注意事项均与葡萄本试验做法与注意事项均与葡萄糖耐量试验相同。已确诊为糖尿病糖耐量试验相同。已确诊为糖尿病可吃含面粉可吃含面粉100克的馒头,未确诊克的馒头,未确诊者用者用75克葡萄糖。克葡萄糖。第25页,本讲稿共88页正常值及参考病理值(正常值及参考病理值(xSD)u/ml空空腹腹1h2h3h正常正常12.77.171.633.846.926.714.99.91型型DM6.52.616.15.313.25.28.33.42型型DM16.96.643.527.640.321.921.40.9注:由于检测方法的不同正常参考值将不同。注:由于检测方法的不同正常参考值将不同。也常检测半小时胰岛素用以与糖耐量试验也常检测半小时胰岛素用以与糖耐量试验结果曲线对照分析。结果曲线对照分析。第26页,本讲稿共88页1、糖尿病病人的胰岛素释放试验、糖尿病病人的胰岛素释放试验曲线可分三种类型:曲线可分三种类型:第27页,本讲稿共88页(1)胰岛素分泌减少型)胰岛素分泌减少型。患者空腹血。患者空腹血浆胰岛素水平很低,口服浆胰岛素水平很低,口服100克馒头后,克馒头后,仍然很低,无高峰出现,说时患者胰岛素仍然很低,无高峰出现,说时患者胰岛素分泌绝对不足,分泌绝对不足,细胞的功能衰竭,见于细胞的功能衰竭,见于胰岛素胰岛素1型糖尿病病人或型糖尿病病人或2糖尿病病人的晚糖尿病病人的晚期,提示期,提示必需采用胰岛素治疗。必需采用胰岛素治疗。第28页,本讲稿共88页(2)胰岛素分泌增多型。)胰岛素分泌增多型。患者空腹血患者空腹血浆胰岛素水平正常或高于正常,刺激后浆胰岛素水平正常或高于正常,刺激后曲线上升迟缓,高峰在曲线上升迟缓,高峰在2小时或小时或3小时,其小时,其峰值高于正常(但仍低于无糖尿病而体重峰值高于正常(但仍低于无糖尿病而体重相似的单纯肥胖者),相似的单纯肥胖者),提示患者胰岛素相提示患者胰岛素相对不足对不足,多见于非胰岛素依赖型的肥胖,多见于非胰岛素依赖型的肥胖者,应严格控制饮食,增加运动,积极者,应严格控制饮食,增加运动,积极减轻体重。减轻体重。第29页,本讲稿共88页(3)胰岛素释放障碍型)胰岛素释放障碍型。患。患者空腹血浆胰岛素可高可低,者空腹血浆胰岛素可高可低,但刺激后曲线上升延缓,且峰但刺激后曲线上升延缓,且峰值低于正常人,此型值低于正常人,此型应用磺脲应用磺脲类药物治疗类药物治疗有效。有效。第30页,本讲稿共88页2、胰岛素释放试验结果分析:、胰岛素释放试验结果分析:正常人胰岛素分泌正常人胰岛素分泌与血糖的高低是一致的。空与血糖的高低是一致的。空腹时胰岛素为一基础低值,服糖后随着血糖的升高,腹时胰岛素为一基础低值,服糖后随着血糖的升高,胰岛素的分泌增加,胰岛素的分泌增加,1小时血糖及胰岛素均为高峰值,小时血糖及胰岛素均为高峰值,2小时下降,小时下降,3小时降回至空腹水平。小时降回至空腹水平。正常人口服葡萄糖后,随血糖的上升,血浆胰岛素正常人口服葡萄糖后,随血糖的上升,血浆胰岛素水平也迅速上升,高峰一般在服糖后水平也迅速上升,高峰一般在服糖后1小时出现且为小时出现且为空腹值的空腹值的510倍,然后逐渐下降,至倍,然后逐渐下降,至3小时应接近空腹小时应接近空腹水平,即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步。水平,即胰岛素释放试验与糖耐量试验同步。第31页,本讲稿共88页2、胰岛素释放试验结果分析、胰岛素释放试验结果分析胰岛素依赖型胰岛素依赖型(1型型)糖尿病糖尿病:空腹胰:空腹胰岛素水平很低,服糖刺激后,胰岛素水平岛素水平很低,服糖刺激后,胰岛素水平并不随血糖上升而上升,释放曲线呈低反并不随血糖上升而上升,释放曲线呈低反应型或无反应型,表示胰岛功能衰竭或遭应型或无反应型,表示胰岛功能衰竭或遭到严重破坏。这些病人到严重破坏。这些病人需终身注射胰岛素需终身注射胰岛素。第32页,本讲稿共88页2、胰岛素释放试验结果分析、胰岛素释放试验结果分析非胰岛素依赖型非胰岛素依赖型(11)糖尿病糖尿病,空,空腹胰岛素水平正常或偏高,服糖刺激腹胰岛素水平正常或偏高,服糖刺激后其峰值也随血糖升高而上升,呈高后其峰值也随血糖升高而上升,呈高峰反应,但高峰出现时间延迟,如在峰反应,但高峰出现时间延迟,如在服糖后服糖后2小时或小时或3小时才出现。此型用小时才出现。此型用饮饮食治疗或服用降血糖药物食治疗或服用降血糖药物,常可获得良,常可获得良好控制效果。好控制效果。第33页,本讲稿共88页如何分析胰岛素如何分析胰岛素(及(及C肽)分泌曲线肽)分泌曲线第34页,本讲稿共88页胰岛素抵抗公式胰岛素抵抗公式金标准金标准:胰岛素钳夹试验胰岛素钳夹试验:钳夹仪,昂贵。钳夹仪,昂贵。HOMA公式:公式:HomaIRFPGFINS/22.5在特定的范围内与钳夹试验相似,在特定的范围内与钳夹试验相似,当胰岛细胞功能减退或衰竭时无法体现当胰岛细胞功能减退或衰竭时无法体现真正的胰岛素抵抗量化值。真正的胰岛素抵抗量化值。微小模型试验:静脉注射葡萄糖微小模型试验:静脉注射葡萄糖0.3g/kg后每后每5分钟抽分钟抽一次血一次血共共35次,病人无法接受。次,病人无法接受。第35页,本讲稿共88页胰岛素(胰岛素(C C肽)释放曲线的肽)释放曲线的非量化标准的分析非量化标准的分析第36页,本讲稿共88页纠正错误概念纠正错误概念只测空腹血糖和空腹胰岛素:盲目使用只测空腹血糖和空腹胰岛素:盲目使用HOMA公式,公式,观察不了胰岛素分泌高峰大小和延时状态,无法分析胰岛观察不了胰岛素分泌高峰大小和延时状态,无法分析胰岛细细胞衰竭的程度。胞衰竭的程度。只测空腹、服糖后只测空腹、服糖后2小时的血糖和胰岛素:无法知道胰岛小时的血糖和胰岛素:无法知道胰岛素分泌延时的高峰时间,属概念错误。素分泌延时的高峰时间,属概念错误。只测空腹、服糖后只测空腹、服糖后1、2、3小时的血糖和胰岛素:无法观小时的血糖和胰岛素:无法观察胰岛素的早期分泌缺陷。察胰岛素的早期分泌缺陷。用馒头餐代替葡萄糖:对胰岛素早期分泌刺激不敏感。用馒头餐代替葡萄糖:对胰岛素早期分泌刺激不敏感。只测胰岛素不测血糖:无法分析胰岛素降糖的功能只测胰岛素不测血糖:无法分析胰岛素降糖的功能和胰岛素抵抗的程度。和胰岛素抵抗的程度。第37页,本讲稿共88页(1)分析胰岛素(及)分析胰岛素(及C肽)测试肽)测试5个点的数值与同时测试血糖个点的数值与同时测试血糖的关系,是否有胰岛素抵抗。的关系,是否有胰岛素抵抗。(2)胰岛素(及)胰岛素(及C肽)分泌高峰是否延迟(肽)分泌高峰是否延迟(2型糖尿病的特点)。型糖尿病的特点)。(3)胰岛素(及)胰岛素(及C肽)分泌高峰低平时,应分析是否有高度抑制肽)分泌高峰低平时,应分析是否有高度抑制细胞的结果,还是严重损害细胞的结果,还是严重损害细胞的结果,是细胞的结果,是1型糖尿型糖尿病,还是病,还是2型糖尿病。型糖尿病。1、衡量、衡量B细胞的功能要分析以下几点:细胞的功能要分析以下几点:第38页,本讲稿共88页正常人的胰岛素分泌特点正常人的胰岛素分泌特点Po lonsky KS et.al N.Engl.J.Med.1988500400300200100006001200180024000600胰胰腺腺胰胰岛岛素素分分泌泌pmol/min时间时间第39页,本讲稿共88页2、正常人的胰岛素(及、正常人的胰岛素(及C肽)的释放曲线肽)的释放曲线0123小时小时胰岛素胰岛素8-20空腹的空腹的5-10倍逐渐恢复到空腹水平倍逐渐恢复到空腹水平miu/ml血糖血糖3.35.511.13.37.7mmol/L(60-99)(200)(60-139)mg/dl第40页,本讲稿共88页3、C肽释放试验方法:在做糖耐量肽释放试验方法:在做糖耐量试验的同时,测定空腹及服糖后试验的同时,测定空腹及服糖后1小时、小时、2小时、小时、3小时血中的小时血中的C肽浓度,来了肽浓度,来了解解B细胞功能贮备,即为细胞功能贮备,即为C肽释放试验。肽释放试验。第41页,本讲稿共88页4、C肽释放试验结果分析:肽释放试验结果分析:正常人空腹及服糖后血清正常人空腹及服糖后血清C肽其肽其变化曲线与胰岛素相同。变化曲线与胰岛素相同。第42页,本讲稿共88页4、C肽释放试验结果分析:肽释放试验结果分析:控制小好的胰岛素依赖控制小好的胰岛素依赖型糖尿病人,型糖尿病人,C肽水平极低肽水平极低或测小到。或测小到。第43页,本讲稿共88页2、异常胰岛素(及、异常胰岛素(及C肽)肽)的释放曲线的释放曲线第44页,本讲稿共88页(1)0123小时小时胰岛素胰岛素3015020010050miu/ml血糖血糖5.08.69.06.55.5mmol/L(90)()(144)(162)()(117)()(99)mg/dl分析:分析:1、从血糖看是正常的糖耐量、从血糖看是正常的糖耐量2、从胰岛素看空腹高于正常值,说明有胰岛素抵抗。、从胰岛素看空腹高于正常值,说明有胰岛素抵抗。3、腹糖后、腹糖后1/2、1小时胰岛素是空腹的小时胰岛素是空腹的5倍以上,为正常倍数,胰岛素呈代偿性分泌,为高胰倍以上,为正常倍数,胰岛素呈代偿性分泌,为高胰岛素血症。岛素血症。异常胰岛素(及异常胰岛素(及C肽)的释放曲线肽)的释放曲线第45页,本讲稿共88页(2)0123小时小时胰岛素胰岛素3080200240100miu/ml血糖血糖5.08.09.06.55.5mmol/L(90)()(144)(162)()(117)()(99)mg/dl分析:分析:1、从血糖看是正常的糖耐量。、从血糖看是正常的糖耐量。2、从胰岛素看空腹高于正常水平,应考虑有胰岛素抵抗,、从胰岛素看空腹高于正常水平,应考虑有胰岛素抵抗,小时胰岛素分泌小时胰岛素分泌有所减少(早期分泌减少),虽然服糖后、有所减少(早期分泌减少),虽然服糖后、1小时胰岛素为空腹的小时胰岛素为空腹的5倍以上,倍以上,但是高峰在但是高峰在2小时,为胰岛素分泌高峰延迟,是小时,为胰岛素分泌高峰延迟,是2型糖尿病早期的表现,该型糖尿病早期的表现,该病人易出现餐前低血糖,应属糖尿病高危人。病人易出现餐前低血糖,应属糖尿病高危人。异常胰岛素(及异常胰岛素(及C肽)的释放曲线肽)的释放曲线第46页,本讲稿共88页分析:分析:1、服糖后、服糖后2小时血糖可诊断糖尿病,对空腹血糖受损就不再诊断了。小时血糖可诊断糖尿病,对空腹血糖受损就不再诊断了。2、从胰岛素看,、从胰岛素看,0点超过正常值,服糖后点超过正常值,服糖后1/2小时胰岛素分泌减少,其他小时胰岛素分泌减少,其他各点水各点水平都很高,但不能很好的控制血糖,更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症,平都很高,但不能很好的控制血糖,更证明胰岛素抵抗及高胰岛素血症,胰岛素早期分泌减少,且胰岛素分泌高峰后移,是胰岛素早期分泌减少,且胰岛素分泌高峰后移,是2型糖尿病的特征。型糖尿病的特征。异常胰岛素(及异常胰岛素(及C肽)的释放曲线肽)的释放曲线(3)0123小时小时胰岛素胰岛素3080200240100miu/ml血糖(血糖(F)6.810.014.012.09.8mmol/L(122)()(180)(252)(216)(176)mg/dl第47页,本讲稿共88页(4)0123小时小时胰岛素胰岛素3540425040miu/ml血糖血糖8.010.014.012.010.0mmol/L(144)()(180)(252)()(216)()(180)mg/dl分析:分析:1、从血糖看可诊断糖尿病。、从血糖看可诊断糖尿病。2、空腹胰岛素高于正常值,但空腹血糖未能控制说明有胰岛素抵抗。、空腹胰岛素高于正常值,但空腹血糖未能控制说明有胰岛素抵抗。3、5个点的胰岛素无大区别,几乎呈一条直线,无胰岛素分泌高峰,说明个点的胰岛素无大区别,几乎呈一条直线,无胰岛素分泌高峰,说明细胞受抑制严重或衰竭,是用胰岛素治疗的细胞受抑制严重或衰竭,是用胰岛素治疗的适应症。适应症。4、这种病人在用胰岛素治疗血糖达标数月后,应复查胰岛素(及、这种病人在用胰岛素治疗血糖达标数月后,应复查胰岛素(及C肽)分泌曲线,若出现服糖后胰岛素的分泌明显增肽)分泌曲线,若出现服糖后胰岛素的分泌明显增加,皮下注射胰岛素减量后血糖仍能达标,说明患者加,皮下注射胰岛素减量后血糖仍能达标,说明患者细胞的功能有所恢复,根据具体情况可改用口服降糖药治疗。细胞的功能有所恢复,根据具体情况可改用口服降糖药治疗。异常胰岛素(及异常胰岛素(及C肽)的释放曲线肽)的释放曲线第48页,本讲稿共88页(5)0123小时小时胰岛素胰岛素68787miu/ml血糖血糖1013.015.016.015.0mmol/L(180)()(234)(270)()(288)()(270)mg/dl分析:分析:1、从血糖看可诊断糖尿病。、从血糖看可诊断糖尿病。2、胰岛素水平很低,、胰岛素水平很低,5点几乎呈一条直线,说明了点几乎呈一条直线,说明了细胞功能非常衰竭,对糖负荷无反应。细胞功能非常衰竭,对糖负荷无反应。3、根据病史确定糖尿病人的分型、根据病史确定糖尿病人的分型如果是青少年突然发病,出现酮性,应诊断如果是青少年突然发病,出现酮性,应诊断1型糖尿病。如果是中老年人突然发病、消瘦、病情发展迅速,易出型糖尿病。如果是中老年人突然发病、消瘦、病情发展迅速,易出现酮症,应诊断成年晚发现酮症,应诊断成年晚发1型糖尿症。型糖尿症。如果为中老年人,有长期的如果为中老年人,有长期的2型糖尿病史,口服降糖药治疗效果越来越差,应考虑为型糖尿病史,口服降糖药治疗效果越来越差,应考虑为2型糖尿病,型糖尿病,细胞功能极度衰竭。细胞功能极度衰竭。4、以上鉴别需要测、以上鉴别需要测IAA(胰岛素抗体),(胰岛素抗体),ICA(胰岛细胞抗体)及(胰岛细胞抗体)及GAD(抗谷氨酸脱羧酶抗体)、阳性()有助于(抗谷氨酸脱羧酶抗体)、阳性()有助于1型糖尿病的型糖尿病的诊断,若阴性(一)不能否定诊断,若阴性(一)不能否定1型糖尿病,要结合临床考虑。型糖尿病,要结合临床考虑。异常胰岛素(及异常胰岛素(及C肽)的释放曲线肽)的释放曲线第49页,本讲稿共88页尿微量白蛋白检查尿微量白蛋白检查第50页,本讲稿共88页尿微量白蛋白的检测方法尿微量白蛋白的检测方法测定尿微量白蛋白最理想的测定尿微量白蛋白最理想的方法是留取方法是留取24小时标本,记录尿小时标本,记录尿量,取量,取5ml送检。送检。第51页,本讲稿共88页尿微量白蛋白检查尿微量白蛋白检查正常人一般也会有蛋白的漏出,所以正常人一般也会有蛋白的漏出,所以正常人尿微量白蛋白正常人尿微量白蛋白30mg/24h;在在30300mg/24h时称为微量白蛋白尿时称为微量白蛋白尿;300mg/24h时称为大量白蛋白尿。时称为大量白蛋白尿。可能出现低蛋白血症,证明肾病发展可能出现低蛋白血症,证明肾病发展离不可逆期只有一步之遥,如果不及时治离不可逆期只有一步之遥,如果不及时治疗就会进入尿毒症期。疗就会进入尿毒症期。第52页,本讲稿共88页尿微量白蛋白与糖尿病肾病尿微量白蛋白与糖尿病肾病糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症,糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症,由于长期的蛋白尿,以及糖尿病本身蛋由于长期的蛋白尿,以及糖尿病本身蛋白质代谢失调,可以出现低蛋白血症,白质代谢失调,可以出现低蛋白血症,以致产生肾病综合征,有的可以同时合以致产生肾病综合征,有的可以同时合并氮质血症,病情继续恶化则可发展为并氮质血症,病情继续恶化则可发展为慢性肾功能衰竭,死于尿毒症。慢性肾功能衰竭,死于尿毒症。第53页,本讲稿共88页分期分期期期期期期期期期期期临床分期临床分期高灌注期高灌注期正常蛋白尿期正常蛋白尿期早期早期DN期期临床临床DN期期肾衰竭期肾衰竭期病理病理肾脏肥大肾脏肥大,高灌高灌注、高滤过注、高滤过GBM增厚增厚,系膜系膜基质增加基质增加GBM增厚增厚,系膜系膜基质增加明显基质增加明显肾小球硬化,肾小球硬化,部分荒废部分荒废肾小球广泛硬化,肾小球广泛硬化,荒废荒废肾小球滤过率肾小球滤过率(GRF)增高增高增高或正常增高或正常大致正常大致正常持续下降持续下降进一步下降进一步下降10ml/min尿蛋白排泄尿蛋白排泄率率(UAER)10g/min200g/min大量蛋白尿最终导大量蛋白尿最终导致终末期肾衰致终末期肾衰24h尿白蛋白尿白蛋白300mg/24hACR(mg/g.Cr)300300临床表现临床表现血压开始增高血压开始增高浮肿和明显高浮肿和明显高血压呈肾病综血压呈肾病综合征表现合征表现少尿、水肿、严重少尿、水肿、严重高血压高血压,贫血和代贫血和代谢性酸中毒谢性酸中毒糖尿病肾病分期糖尿病肾病分期第54页,本讲稿共88页在诊断为糖尿病后在诊断为糖尿病后5年内,有年内,有18的的1型糖尿病患者合并糖尿病肾病,型糖尿病患者合并糖尿病肾病,血糖、血压、血脂控制不好的患者易血糖、血压、血脂控制不好的患者易发生糖尿病肾病。发生糖尿病肾病。2型糖尿病患者在确型糖尿病患者在确诊后,也有诊后,也有7%的患者已合并糖尿病肾的患者已合并糖尿病肾病。病。第55页,本讲稿共88页尿中微量蛋白检测对肾脏及肾脏有尿中微量蛋白检测对肾脏及肾脏有关疾病的早期诊断具有重要意义。尿微关疾病的早期诊断具有重要意义。尿微量白蛋白与衰老有关,发生率随年龄增量白蛋白与衰老有关,发生率随年龄增加而升高,这与老年人糖尿病、高血压加而升高,这与老年人糖尿病、高血压和心血管疾病的发生率高密切相关。和心血管疾病的发生率高密切相关。第56页,本讲稿共88页对糖尿病病人而言,定期检查的重要任对糖尿病病人而言,定期检查的重要任务之一就是应注意有无务之一就是应注意有无糖尿病肾病早期症糖尿病肾病早期症状状糖尿病尿蛋白的发生糖尿病尿蛋白的发生。一旦发现糖。一旦发现糖尿病蛋白尿后需积极应对。其防治应强调尿病蛋白尿后需积极应对。其防治应强调降糖、降压、改善肾小球血流动力学、控降糖、降压、改善肾小球血流动力学、控制蛋白摄入、抗凝、降脂等原则。制蛋白摄入、抗凝、降脂等原则。第57页,本讲稿共88页糖尿病患者尿微量白蛋白阳性时与心糖尿病患者尿微量白蛋白阳性时与心血管疾病发病有密切相关性。也就是说尿血管疾病发病有密切相关性。也就是说尿微量白蛋白阳性者心血管疾病患病可能性微量白蛋白阳性者心血管疾病患病可能性增加。增加。尿微量白蛋白阳性不仅是肾脏血管尿微量白蛋白阳性不仅是肾脏血管损伤的危险因素,对于损伤的危险因素,对于2型糖尿病主要致型糖尿病主要致死原因是心血管疾病死原因是心血管疾病,早期常规监控尿,早期常规监控尿微量白蛋白独立危险因素,对防治糖尿微量白蛋白独立危险因素,对防治糖尿病血管并发症具有重要意义。病血管并发症具有重要意义。第58页,本讲稿共88页尿微量白蛋白与高血压尿微量白蛋白与高血压高血压患者的尿白蛋白排泄率明显高于高血压患者的尿白蛋白排泄率明显高于正常人,而且与收缩压及舒张压均正相关,正常人,而且与收缩压及舒张压均正相关,对有高血压的心血管患者是很灵敏的预报对有高血压的心血管患者是很灵敏的预报指标。高血压患者的尿白蛋白排泄率高,指标。高血压患者的尿白蛋白排泄率高,其原因为:肾小球内压力上升、包括白蛋其原因为:肾小球内压力上升、包括白蛋白的滤过分数之间的功能关系失调、肾小白的滤过分数之间的功能关系失调、肾小球形态结构上的改变球形态结构上的改变(继发于压力升高继发于压力升高)。因。因此此高血压患者也要定期检测尿微量白蛋白,高血压患者也要定期检测尿微量白蛋白,做到及时检测及时预防。做到及时检测及时预防。第59页,本讲稿共88页尿微量白蛋白与非糖尿病尿微量白蛋白与非糖尿病微量白蛋白尿提示对胰岛素抵抗增微量白蛋白尿提示对胰岛素抵抗增高高,也就是得也就是得2型糖尿病的危险增加;提示型糖尿病的危险增加;提示血压高,心血管疾病发作危险增加。因此血压高,心血管疾病发作危险增加。因此是检测血管疾患的简便方法。是检测血管疾患的简便方法。第60页,本讲稿共88页发现尿微量白蛋白怎么办?发现尿微量白蛋白怎么办?尿微量白蛋白,是糖尿病肾病、高血压尿微量白蛋白,是糖尿病肾病、高血压肾病等的早期肾脏受损的表征。无论哪种肾病等的早期肾脏受损的表征。无论哪种疾病引起的尿微量白蛋白都是因起始原因疾病引起的尿微量白蛋白都是因起始原因不同造成的肾脏固有细胞的损伤,使肾脏不同造成的肾脏固有细胞的损伤,使肾脏固有细胞的结构发生改变,功能随结构的固有细胞的结构发生改变,功能随结构的变化而变化,在尿液中的体现。变化而变化,在尿液中的体现。第61页,本讲稿共88页对于微量白蛋白尿的治疗,目前西对于微量白蛋白尿的治疗,目前西医应用的很广泛是激素进行抗炎,减轻医应用的很广泛是激素进行抗炎,减轻肾脏固有细胞的渐进性损伤。激素治疗肾脏固有细胞的渐进性损伤。激素治疗微量白蛋白尿,短时期内,会产生较好微量白蛋白尿,短时期内,会产生较好的效果。但是,由于已受损的肾脏固有的效果。但是,由于已受损的肾脏固有细胞没有修复。所以,通常会在遇到感细胞没有修复。所以,通常会在遇到感冒、感染的影响时,导致病情反复并进冒、感染的影响时,导致病情反复并进行性加重。行性加重。第62页,本讲稿共88页对于尿微量白蛋白尿的治疗应注重对于尿微量白蛋白尿的治疗应注重中医中药对固有细胞的修复上,在肾中医中药对固有细胞的修复上,在肾脏的固有细胞停止进行性损伤的时候脏的固有细胞停止进行性损伤的时候将已受损的肾脏固有细胞进行修复,将已受损的肾脏固有细胞进行修复,使其恢复下正常的结构和功能,那么使其恢复下正常的结构和功能,那么尿微量白蛋白就不会对机体产生影响。尿微量白蛋白就不会对机体产生影响。第63页,本讲稿共88页糖化血红蛋白糖化血红蛋白第64页,本讲稿共88页糖化血红蛋白是糖尿病糖化血红蛋白是糖尿病监测的监测的“金标准金标准”空腹和餐后空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标小时血糖是诊断糖尿病的标准,而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化准,而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。空腹血糖和餐后血糖是反映某血红蛋白。空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平,容易受到进食和一具体时间的血糖水平,容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。糖化血红蛋白糖代谢等相关因素的影响。糖化血红蛋白可以稳定可靠地反映出检测前可以稳定可靠地反映出检测前120天内的平天内的平均血糖水平,且受抽血时间,是否空腹,均血糖水平,且受抽血时间,是否空腹,是否使用胰岛素等因素干扰不大。是否使用胰岛素等因素干扰不大。第65页,本讲稿共88页国际糖尿病联盟推出了新版的亚太糖国际糖尿病联盟推出了新版的亚太糖尿病防治指南,明确规定糖化血红蛋白尿病防治指南,明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控是国际公认的糖尿病监控“金标准金标准”。如果空腹血糖或餐后血糖控制不好,糖如果空腹血糖或餐后血糖控制不好,糖化血红蛋白就不可能达标。化血红蛋白就不可能达标。第66页,本讲稿共88页糖化血红蛋白糖化血红蛋白糖化血红蛋白是人体血液中红细胞糖化血红蛋白是人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物。糖化内的血红蛋白与血糖结合的产物。糖化血红蛋白越高表示血糖与血红蛋白结合血红蛋白越高表示血糖与血红蛋白结合越多,糖尿病病情也越重。糖化血红蛋越多,糖尿病病情也越重。糖化血红蛋白的英文代号为白的英文代号为HbA1c。第67页,本讲稿共88页HbA1c形成的动力学形成的动力学寿命:寿命:120days.50%的的HbA1c值与过去值与过去30天内的平均血糖水平天内的平均血糖水平相关相关40%的的HbA1c值与过去值与过去3190天平均血糖水天平均血糖水平相关平相关.只有只有10%HbA1c与与过去过去91120天平均血天平均血糖水平相关糖水平相关.第68页,本讲稿共88页平平均均血血糖糖水水平平(mg/dl)糖糖化化血血红红蛋蛋白白水水平平(%)糖糖化化血血红红蛋蛋白白每每变变化化1%所所对对应应的的平平均均血血糖糖的的变化为变化为30mg/dl.第69页,本讲稿共88页记住餐前和餐后血糖对记住餐前和餐后血糖对HbA1c的的相对影响相对影响若HbA1c10.2%(参考DCCT)70%HbA1c源于空腹血糖30%HbA1c源于餐后血糖若HbA1c7.3%(参考DCCT)70%HbA1c源于餐后血糖30%HbA1c源于空腹血糖若HbA1c7.3-8.4%(参考DCCT)空腹和餐后血糖各占50%第70页,本讲稿共88页糖化血红蛋白在糖尿病监测中意义糖化血红蛋白在糖尿病监测中意义:(1)与血糖值相平行)与血糖值相平行。血糖越。血糖越高,糖化血红蛋白就越高,所以高,糖化血红蛋白就越高,所以能反映血糖控制水平。能反映血糖控制水平。第71页,本讲稿共88页糖化血红蛋白在糖尿病监测中意义糖化血红蛋白在糖尿病监测中意义:(2)生成缓慢。)生成缓慢。由于血糖是不断波动的,由于血糖是不断波动的,每次抽血只能反映当时的血糖水平,而糖每次抽血只能反映当时的血糖水平,而糖化血红蛋白则是逐渐生成的,短暂的血糖化血红蛋白则是逐渐生成的,短暂

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