感染性休克的应急措施及心理护理优秀课件.ppt

感染性休克的应急措施及心理护理第1页，本讲稿共29页全球每年1800万人发生严重感染，每日大约有1400人死于严重感染由于至今无确切有效的措施可以阻断严重感染与感染性休克导致MODS的机体免疫混乱等机制的恶性循环，其病死率一直居高不下。病死率达20%-63%，是ICU的首要致死原因相关调查第2页，本讲稿共29页概念概念相关知识相关知识应急措施应急措施心理护理心理护理老年人感染性休克 老年感染性休克的患病率很高，占全部感染性休克的40%在中国感染是老年休克的首要原因，老年感染性休克占老年休克的60%虽然老年感染性休克与中青年感染性休克有许多相似之处，但也有其特殊性，认识这一点，有助于提高其诊疗水平。感染性休克第3页，本讲稿共29页1休克2感染性休克3老年感染性休克休 克 休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，机体失去代偿，组织缺血缺氧，神经-体液因子失调的一种临床症候群。感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。老年感染性休克是由微生物及其毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。第4页，本讲稿共29页老年人感染性休克病因 感染性休克常见病因有急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等 近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉直管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂第5页，本讲稿共29页格兰阴性菌 其中肠杆菌科细菌最常见；其他有铜绿假单胞菌不动杆菌属；脑膜炎球菌类干菌等。格兰阳性菌格兰阳性菌 革兰阳性菌，如葡萄球菌B族溶血性链球菌、肺炎双球菌和肠球菌等。老年人感染性休克病因 第6页，本讲稿共29页A微循环障碍微循环障碍 B细胞代谢障碍细胞代谢障碍C代谢改变、电解质和酸代谢改变、电解质和酸碱平衡失调碱平衡失调D基础病的影响基础病的影响老年人感染性休克发病机制第7页，本讲稿共29页微循环障碍更明显微循环障碍更明显老年人对感染的神经内分泌反应，如肾上腺分泌儿茶酚胺、皮质分泌可的松与青年人相同，而且分泌增加的时间延长，使微血管发生强烈痉挛(受体兴奋)微循环血液灌注减少、组织缺血、缺氧更明显酸中毒也更明显。第8页，本讲稿共29页细胞代谢障碍更明显细胞代谢障碍更明显细胞代谢障碍可继发于血液灌注减少，但也可为原发性者，即发生在血流动力学改变之前。老年人脏器和细胞的反应能力低下，细胞内的生化反应、酶的数量和活性减低，老年感染性休克更易发生细胞代谢障碍第9页，本讲稿共29页代谢改变、电解质和酸碱平衡失调代谢改变、电解质和酸碱平衡失调 老年人感染后神经内分泌反应的时间延长，使糖类、脂肪代谢被扰乱的时间延长，代谢调节的贮备力下降，使机体代谢紊乱更多见，酸中毒和电解质紊乱常见。第10页，本讲稿共29页基础病的影响基础病的影响 老年人常伴有高血压病、动脉硬化、肺部疾病、肾功能低下、一旦引起休克，病情更易加重并出现多脏器功能损害。第11页，本讲稿共29页 又称低排高阻型，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出导致血容量和心排出量减少。病人表现为皮肤湿冷，也称冷休克。冷休克较多见，可由革兰阴性菌杆菌感染引起，而且革兰阳性杆菌感染的休克加重时也成为冷休克。晚期，病人的心功能衰竭，外周血管瘫痪，成为低排低阻型休克低动低动力型力型感染性休克的临床表现第12页，本讲稿共29页 又称高排低阻型，外周血管扩张、阻力降低，心排血量正常有血流分布异常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加.细胞代谢障碍和能力生成不足。病人表现为皮肤温暖干燥，也称暖休克。暖休克较少见，仅是一部分革兰阳性杆菌感染引起的早期休克。高动高动力型力型感染性休克的临床表现13第13页，本讲稿共29页感染性休克的临床表现 临床表现 暖休克（高动力型）冷休克（低动力型）1、神志 清醒 躁动、淡漠或嗜睡2、皮肤温度 比较温暖、干燥 湿冷或冷汗3、皮肤色泽 淡红或潮红 苍白、发绀4、毛细血管充盈时间 1-2秒 延长 5、脉搏 慢、搏动清楚 细速6、脉压 大于30 小于30 7、尿量 大于30ml/h 小于25ml/h 14第14页，本讲稿共29页1补充血容量2控制感染3纠正酸碱失衡456应用血管活性药7其他应急措施密切观察病情变化及自我分析应用皮质激素15第15页，本讲稿共29页补充血容量 首先快速输注平衡盐溶液，配合适当的胶体液、血浆或全血，以恢复循环血量。感染性休克的病人，常有心肌和肾受损，补液期间也应监测CVP，作为调节输液量和输液速度的依据，防止过多的输液导致不良后果。感染性休克的应急措施16第16页，本讲稿共29页控制感染 应用抗菌药物和处理原发感染灶，对未确定病原菌者，可根据临床判断联合使用广谱抗生素，再根据药物敏感试验结果调整为敏感或较窄谱的抗生素。已知致病菌者，则应选用敏感而较窄谱的抗菌药物。原发感染病灶的存在是发生休克的主要原因，应尽早处理，才能纠正休克和巩固治疗感染性休克的应急措施第17页，本讲稿共29页纠正酸碱失衡感染性休克的病人，常有不同程度的酸中毒，且发生较早，应及时纠正。在纠正、补充血容量的同时，可经另一静脉通路滴注5%碳酸氢钠200ml，并根据动脉血气分析结果，再作补充。感染性休克的应急措施第18页，本讲稿共29页应用血管活性药经补充血容量，纠正酸中毒而休克未见好转时，可考虑使用血管扩张剂，也可以了联合使用受体和受体兴奋剂，以增强心肌收缩力，如山莨菪碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明联合应用感染性休克的应急措施第19页，本讲稿共29页应用皮质激素糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放、稳定溶酶体膜，缓释全身性炎症反应综合征（SIRS）。应用时要注意早期、足量，维持不宜超过48小时，否则有发生急性胃黏膜损伤和免疫抑制等严重并发症的危险。感染性休克的应急措施第20页，本讲稿共29页密切观察病情变化及自我分析1）监测T、P、R、BP、脉搏快而弱，血压不稳定，脉压差小为休克早期。若血压下降，甚至测不到，脉搏细弱均为病情恶化的表现。2）皮肤色泽及肢端温度：面色苍白、甲床青紫、肢端发凉、出冷汗，都是微循环障碍、休克严重的表现。若全身皮肤出现花纹、淤斑则提示弥散性血管内凝血。感染性休克的应急措施第21页，本讲稿共29页密切观察病情变化及自我分析3）意识状态：意识和表情反映中枢神经系统血液灌注量，若原来烦躁的病人，突然嗜睡，或已经清醒的患者又突然沉闷，表示病情恶化；反之，由昏睡转为清醒，烦躁转为安稳，表示病情好转。医护人员应了解其特点，密切观察，及早发现变化。4）详细记录尿量：尿量是作为休克演变及扩容治疗等的重要参考依据。感染性休克的应急措施第22页，本讲稿共29页其 他包括营养支持，处理DIC和重要器官功能障碍，输给新鲜冷冻血浆可提高纤维连接蛋白水平增强机体的免疫防御功能和保持血管壁的完整性，还要积极治疗原发病。感染性休克的应急措施第23页，本讲稿共29页1.对病人作心理上的安抚休克病人的意识是清醒的，对突然的病情变化产生不同的心理效应，如害怕、恐惧、焦虑等，这些反应与休克之间会形成负反馈的恶性循环。护士要选择适当的语言来安慰病人，耐心解释有关病情变化，以稳定病人情绪，减轻病人痛苦。护士在实施抢救中，说话要细声而谨慎，举止要轻巧而文雅，工作要稳重而有秩序，以影响病人心理，使其镇定并增强信心第24页，本讲稿共29页1.对病人作心理上的安抚2.给病人安排安全舒适的体位3.对病人要亲切关怀4.要特别观察病人的精神症状5.应做好病人亲友或陪伴人员的安慰工作感染性休克的护理措施第25页，本讲稿共29页2.给病人安排安全舒适的体位人采取半坐卧位（床头抬高30），并将下肢拾高30，以减少腹腔器官对心肺的压迫，利于呼吸与促进冠状循环，并利于下肢静脉的回流，这样既可促进休克的恢复，又可使病人感到舒适。第26页，本讲稿共29页3.对病人要亲切关怀护土要经常观察病人的脉搏、血压、呼吸及尿量等情况，并随时记录。要关怀病人，询问病人有何不适，有何要求，耐心解答提问，及时解决病人的合理要求，使病人心情舒畅，更好地配合治疗与护理。第27页，本讲稿共29页4.要特别观察病人的精神症状精神症状反映了病人的中枢神经系统，尤其是脑的血液灌注量与供氧量，对疾病情况的判断具有整体性意义。在轻度缺氧时，病人表现以兴奋为主，有不安、烦躁，甚至有狂躁。此期若能得以纠正缺氧，则病人的情绪、意识、行为等可恢复常态。但若是休克继续加重，则脑功能由兴奋转入抑制，表现为淡漠、迟钝与萎靡，继之为诸妄、昏迷，这是危险的信号。如果脑及其它器官的供血改善，缺氧纠正，病人的意识会随之清醒。第28页，本讲稿共29页5.应做好病人亲友或陪伴人员的安慰工作劝导他们不要在病人面前表现出情绪波动而干扰病人心绪的宁静。并指导他们一些简单的生活护理技术，以配合医护人员做好工作。第29页，本讲稿共29页