肾功能不全 (2)精品文稿.ppt

肾功能不全第1页，本讲稿共75页n氨对脑组织的毒性作用？氨对脑组织的毒性作用？【复习上次课内容】干扰脑细胞能量代谢干扰脑细胞能量代谢使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变氨对神经细胞膜的抑制作用氨对神经细胞膜的抑制作用第2页，本讲稿共75页n何为假性神经递质？何为假性神经递质？【复习上次课内容】将在将在结构上结构上与真性神经递质与真性神经递质相似相似，但，但不能完不能完成成真性神经递质的真性神经递质的功能功能的的苯乙醇胺苯乙醇胺和和羟苯乙醇胺羟苯乙醇胺称为假性神经递质。称为假性神经递质。第3页，本讲稿共75页n左旋多巴治疗肝性脑病的机制？左旋多巴治疗肝性脑病的机制？【复习上次课内容】使使肾排氨肾排氨及及尿素尿素机理：1 1 使使正常神经递质正常神经递质生成生成L-DOPA 脑脑 脱羧和羟化脱羧和羟化 NE+DA2 改善肾功能第4页，本讲稿共75页n血浆氨基酸失衡的原因有哪些？血浆氨基酸失衡的原因有哪些？【复习上次课内容】第5页，本讲稿共75页1 血浆氨基酸失衡原因肝功能肝功能 胰岛素胰岛素灭活灭活 血浆胰岛素血浆胰岛素 骨骼肌、脂肪骨骼肌、脂肪对对障碍，障碍，BCAABCAA的摄取和分解的摄取和分解 血浆血浆BCAA BCAA 门体分门体分 胰高血糖素灭活胰高血糖素灭活 胰岛素胰岛素流增加流增加 血氨血氨 胰高血糖素分泌胰高血糖素分泌 胰高血糖素胰高血糖素 组织分解合成组织分解合成 蛋白质中蛋白质中AAAAAA释放，而释放，而肝肝利用利用 和分解和分解 AAAAAA的能力的能力 血浆血浆AAA AAA 第6页，本讲稿共75页n影响肝性脑病的因素有哪些？影响肝性脑病的因素有哪些？【复习上次课内容】1 氮的负荷增加-最常见原因2 血脑屏障通透性增强3 脑敏感性增高第7页，本讲稿共75页主要内容一、概念二、病因与分类三、发病机制四、临床经过与功能代谢变化五、防治原则第一节 急性肾功能衰竭 acute renal failure,ARF 掌握内容掌握内容第8页，本讲稿共75页 发病机制：有效滤过压有效滤过压=Kf=Kf 毛细血管血压毛细血管血压(囊内压囊内压+血浆胶渗压血浆胶渗压)肾小管肾血管肾小球关键环节：关键环节：GFRGFR第9页，本讲稿共75页肾小球超滤系数（肾小球超滤系数（KfKf）代代表表单单位位时时间间内内单单位位滤滤过过压压下下经经过过滤滤过过膜膜滤过的液量。滤过的液量。Kf=LpA Kf=LpA Lp Lp：滤过膜的有效通透系数：滤过膜的有效通透系数 A A：滤过膜面积：滤过膜面积 ATII ATII 和和 ADHADH系膜细胞系膜细胞收缩收缩 A A Kf Kf GFR GFR 第10页，本讲稿共75页【急性肾衰发病机制】肾小球因素肾小球因素肾小管因素肾小管因素肾细胞损伤及其机制肾细胞损伤及其机制肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）肾小球病变肾小球病变肾小管阻塞肾小管阻塞原尿回漏原尿回漏受损细胞种类及其特征受损细胞种类及其特征细胞损伤机制细胞损伤机制细胞增生与修复机制细胞增生与修复机制第11页，本讲稿共75页肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）机制：机制：1 肾灌注压肾灌注压2 肾血管收缩肾血管收缩3 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀4 肾血管内凝血肾血管内凝血【急性肾衰发病机制】第12页，本讲稿共75页肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）机制：机制：1 肾灌注压肾灌注压受全身血压影响大.肾动脉血压=60%全身血压肾动脉粗短,约呈直角连于腹主动脉【急性肾衰发病机制】特点：原因：第13页，本讲稿共75页【肾动脉的结构肾动脉的结构】第14页，本讲稿共75页肾血流（renal blood flow,RBF）自身调节:10.7Kp（80mmHg）为界限 血压与肾灌注压的关系(肾血流自身调节)血压(BPmmHg)肾血流(RBF)GFR80160 稳定 稳定80 稳定 稳定7050 降低1/22/3 同左40 0 0第15页，本讲稿共75页肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）机制：机制：1 肾灌注压肾灌注压2 肾血管收缩肾血管收缩3 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀4 肾血管内凝血肾血管内凝血【急性肾衰发病机制】第16页，本讲稿共75页2 肾血管收缩n儿茶酚胺浓度增加儿茶酚胺浓度增加n肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活(管球反馈管球反馈)第17页，本讲稿共75页【管球反馈【管球反馈】肾小管细胞受损肾小管重吸收钠功能肾小管重吸收钠功能致密斑钠负荷致密斑钠负荷肾素肾素ATAT肾入球动脉收缩GFRGFR第18页，本讲稿共75页2 肾血管收缩n儿茶酚胺浓度增加儿茶酚胺浓度增加n肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活(管球反馈管球反馈)nPGsPGs产生减少产生减少n激肽作用减弱激肽作用减弱 肾皮质激肽释放酶不足肾皮质激肽释放酶不足nETET与与NONO产生失衡产生失衡第19页，本讲稿共75页肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）机制：机制：1 肾灌注压肾灌注压2 肾血管收缩肾血管收缩3 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀4 肾血管内凝血肾血管内凝血【急性肾衰发病机制】第20页，本讲稿共75页3 肾血管内皮细胞肿胀肾缺血肾缺血ATPATP减少减少,钠泵失灵钠泵失灵肾缺血再灌注肾缺血再灌注氧自由基氧自由基 VECVEC损伤损伤机制：第21页，本讲稿共75页肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）机制：机制：1 肾灌注压肾灌注压2 肾血管收缩肾血管收缩3 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀4 肾血管内凝血肾血管内凝血【急性肾衰发病机制】第22页，本讲稿共75页4 肾血管内凝血纤维蛋白原增多纤维蛋白原增多血粘度血粘度RBCRBC集聚和变形能力集聚和变形能力PtPt聚集聚集WBCWBC粘附、嵌顿粘附、嵌顿血液流变学的变化肾内肾内DIC肾血流肾血流【急性肾衰发病机制】败血症、休克和严重烧伤等原因败血症、休克和严重烧伤等原因 引起的引起的ATN多见于：多见于：第23页，本讲稿共75页肾小球因素肾小球因素肾小管因素肾小管因素肾细胞损伤及其机制肾细胞损伤及其机制肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）肾小球病变肾小球病变肾小管阻塞肾小管阻塞原尿回漏原尿回漏受损细胞种类及其特征受损细胞种类及其特征细胞损伤机制细胞损伤机制细胞增生与修复机制细胞增生与修复机制【急性肾衰发病机制】第24页，本讲稿共75页疾病：疾病：肾小球病变肾小球病变急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎狼疮性肾炎狼疮性肾炎肾小球滤过膜受累肾小球滤过膜受累滤过膜面积滤过膜面积GFRGFR【急性肾衰发病机制】第25页，本讲稿共75页肾小球因素肾小球因素肾小管因素肾小管因素肾细胞损伤及其机制肾细胞损伤及其机制肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）肾小球病变肾小球病变肾小管阻塞肾小管阻塞原尿回漏原尿回漏受损细胞种类及其特征受损细胞种类及其特征细胞损伤机制细胞损伤机制细胞增生与修复机制细胞增生与修复机制【急性肾衰发病机制】第26页，本讲稿共75页肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管型管腔内压升高GFRGFR肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积1.1.肾小管阻塞：肾小管阻塞：第27页，本讲稿共75页阻塞学说阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔第28页，本讲稿共75页管型（管型（castcast）：）：n在一定条件下，肾脏滤出的在一定条件下，肾脏滤出的蛋白质蛋白质以及以及细胞细胞或或碎片碎片在肾小管（远曲）、集合管中凝固后，在肾小管（远曲）、集合管中凝固后，可形成可形成圆柱形蛋白聚体圆柱形蛋白聚体而随尿液排出，称为而随尿液排出，称为管型。管型。n尿中出现多量管型表示肾实质有病理性变化。尿中出现多量管型表示肾实质有病理性变化。第29页，本讲稿共75页Red Cell Cast第30页，本讲稿共75页White Cell Casts第31页，本讲稿共75页肾小球因素肾小球因素肾小管因素肾小管因素肾细胞损伤及其机制肾细胞损伤及其机制肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）肾小球病变肾小球病变肾小管阻塞肾小管阻塞原尿回漏原尿回漏受损细胞种类及其特征受损细胞种类及其特征细胞损伤机制细胞损伤机制细胞增生与修复机制细胞增生与修复机制【急性肾衰发病机制】第32页，本讲稿共75页2.2.原尿回漏原尿回漏 指肾小管中的指肾小管中的原尿原尿经损伤的小管壁经损伤的小管壁渗漏渗漏到到肾间质肾间质。第33页，本讲稿共75页原尿返漏学说原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质第34页，本讲稿共75页2.2.原尿回漏原尿回漏肾小管坏死肾小管坏死基底膜断裂基底膜断裂原尿反流至肾间质间质水肿少尿少尿压迫管周压迫管周Cap肾小管血供肾小管血供压迫肾小管压迫肾小管肾小管阻塞肾小管阻塞肾缺血、肾毒物肾缺血、肾毒物第35页，本讲稿共75页尿液肾小管细胞受损肾小管基底膜剥脱坏死细胞及碎片阻塞【肾小管阻塞及原尿返流示意图】第36页，本讲稿共75页缺血 中毒肾实质细胞损伤功能功能结构破坏管球反馈原尿回漏肾小管阻塞肾血流肾血流GFR【急性肾功能衰竭的发病机制】第37页，本讲稿共75页肾小球因素肾小球因素肾小管因素肾小管因素肾细胞损伤及其机制肾细胞损伤及其机制肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）肾小球病变肾小球病变肾小管阻塞肾小管阻塞原尿回漏原尿回漏受损细胞种类及其特征受损细胞种类及其特征细胞损伤机制细胞损伤机制细胞增生与修复机制细胞增生与修复机制【急性肾衰发病机制】了解内容了解内容第38页，本讲稿共75页 n 肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤n 内皮细胞损伤内皮细胞损伤n 系膜细胞损伤系膜细胞损伤1.受损细胞的种类及其特征：受损细胞的种类及其特征：第39页，本讲稿共75页肾小管上皮细胞损伤坏死性损伤肾小管上皮细胞损伤坏死性损伤小管破裂性损伤肾毒性损伤第40页，本讲稿共75页 n 肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤n 内皮细胞损伤内皮细胞损伤n 系膜细胞损伤系膜细胞损伤1.受损细胞的种类及其特征：受损细胞的种类及其特征：第41页，本讲稿共75页内皮细胞损伤内皮细胞损伤内皮细胞血流正常第42页，本讲稿共75页损伤部位血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集内皮细胞肿胀第43页，本讲稿共75页 n 肾小管上皮细胞损伤肾小管上皮细胞损伤n 内皮细胞损伤内皮细胞损伤n 系膜细胞损伤系膜细胞损伤1.受损细胞的种类及其特征：受损细胞的种类及其特征：第44页，本讲稿共75页系膜细胞损伤系膜细胞损伤缺血、中毒缺血、中毒内源性活性因子内源性活性因子庆大霉素等庆大霉素等外源性毒物外源性毒物系膜细胞收缩系膜细胞收缩肾小球血管阻力肾小球血管阻力滤过面积滤过面积Kf Kf 第45页，本讲稿共75页 系膜细胞肾小管上皮细胞缺血、中毒血管内皮细胞肾血管收缩管球反馈肾小管阻塞原尿返流囊内压囊内压间质压间质压GFRGFR肾血流肾血流【细胞损伤致ARI的机制】第46页，本讲稿共75页肾小球因素肾小球因素肾小管因素肾小管因素肾细胞损伤及其机制肾细胞损伤及其机制肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）肾小球病变肾小球病变肾小管阻塞肾小管阻塞原尿回漏原尿回漏受损细胞种类及其特征受损细胞种类及其特征细胞损伤机制细胞损伤机制细胞增生与修复机制细胞增生与修复机制【急性肾衰发病机制】了解内容了解内容第47页，本讲稿共75页2.2.细胞损伤的机制细胞损伤的机制nATPATP，ATPase ATPase 活性活性n自由基产生自由基产生、清除、清除n还原型谷胱甘肽（还原型谷胱甘肽（GSH)GSH)n磷脂酶活性磷脂酶活性n细胞骨架结构改变细胞骨架结构改变n细胞调亡的激活细胞调亡的激活第48页，本讲稿共75页肾小球因素肾小球因素肾小管因素肾小管因素肾细胞损伤及其机制肾细胞损伤及其机制肾血流减少（肾缺血）肾血流减少（肾缺血）肾小球病变肾小球病变肾小管阻塞肾小管阻塞原尿回漏原尿回漏受损细胞种类及其特征受损细胞种类及其特征细胞损伤机制细胞损伤机制细胞增生与修复机制细胞增生与修复机制【急性肾衰发病机制】了解内容了解内容第49页，本讲稿共75页3.3.细胞增生与修复机制细胞增生与修复机制n缺血缺氧的基因调节反应缺血缺氧的基因调节反应n应激蛋白的产生与激活：应激蛋白的产生与激活：HSPHSPn生长因子的作用：生长因子的作用：EGFEGF、TGFTGF、IGFIGF、PDGF PDGF、FGFFGFn细胞骨架与小管结构的重建细胞骨架与小管结构的重建第50页，本讲稿共75页主要内容一、概念二、病因与分类三、发病机制四、临床经过与功能代谢变化五、防治原则第一节 急性肾功能衰竭 acute renal failure,ARF 掌握内容掌握内容第51页，本讲稿共75页【临床经过与功能代谢变化】少尿型急性肾功能不全少尿型急性肾功能不全 按尿量减少与否按尿量减少与否 非少尿型急性肾功能不全非少尿型急性肾功能不全（一）少尿型急性肾功能不全一）少尿型急性肾功能不全 少尿期少尿期,多尿期多尿期,恢复期恢复期第52页，本讲稿共75页【临床经过与功能代谢变化】（一）少尿型急性肾功能不全少尿期少尿期多尿期多尿期恢复期恢复期少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改变水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒第53页，本讲稿共75页.少尿期少尿期：持续时间为持续时间为7 71414天天,是是最危险阶段最危险阶段(1)尿量及尿成分变化尿量及尿成分变化 少尿、无尿少尿、无尿 机制：肾血流量急剧减少机制：肾血流量急剧减少 肾小管阻塞肾小管阻塞 原尿返漏原尿返漏 尿钠增高、尿渗透压和相对密度降低尿钠增高、尿渗透压和相对密度降低 原因：重吸收钠水障碍、尿液浓缩功能降低原因：重吸收钠水障碍、尿液浓缩功能降低第54页，本讲稿共75页尿中有管型、蛋白质及多种细胞尿中有管型、蛋白质及多种细胞(RBC,WBCRBC,WBC)机制：机制：肾小球滤过功能障碍肾小球滤过功能障碍 肾小管上皮细胞坏死脱落肾小管上皮细胞坏死脱落第55页，本讲稿共75页肾前性急性肾功能不全与急性肾小管坏死时尿液的比较第56页，本讲稿共75页 指标指标指标指标肾前性（功能性）肾前性（功能性）肾前性（功能性）肾前性（功能性）肾性（器质性）肾性（器质性）肾性（器质性）肾性（器质性）尿比重尿比重 1.0201.020 1.015 500 500 350350尿钠含量尿钠含量mmol/Lmmol/L 204040尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40:40:1 1 10:10:1 1尿蛋白尿蛋白 (-)(-)或微量或微量 (+)(+)尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常管型、细胞碎片管型、细胞碎片甘露醇利尿甘露醇利尿 效果明显效果明显 效果不明显效果不明显肾衰指数肾衰指数 1 11滤过钠排泄指数滤过钠排泄指数 11 1肾前性与肾性急性肾小管坏死的比较第57页，本讲稿共75页【临床经过与功能代谢变化】（一）少尿型急性肾功能不全少尿期多尿期恢复期尿的改变水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒第58页，本讲稿共75页()水中毒死亡重要原因水中毒死亡重要原因 机制：机制：肾排水减少肾排水减少(少尿、无尿少尿、无尿)体内分解代谢增强体内分解代谢增强,内生水增多内生水增多 输液过量、过快输液过量、过快 后果：后果：细胞水肿细胞水肿(急性肺水肿急性肺水肿,脑水肿脑水肿)钠进入细胞内钠进入细胞内稀释性稀释性低钠血症低钠血症 CNSCNS紊乱紊乱第59页，本讲稿共75页【临床经过与功能代谢变化】（一）少尿型急性肾功能不全少尿期多尿期恢复期尿的改变水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒第60页，本讲稿共75页()氮质血症氮质血症 概念：概念：指含氮代谢产物如指含氮代谢产物如尿素、肌酐、尿酸尿素、肌酐、尿酸在在 体内蓄积，引起血非蛋白氮含量显著增体内蓄积，引起血非蛋白氮含量显著增 多称氮质血症。多称氮质血症。机制：机制：尿少尿少,非蛋白氮非蛋白氮排出减少排出减少 蛋白质分解代谢强蛋白质分解代谢强,非蛋白氮非蛋白氮产生增多产生增多 判定：判定：血尿素氮血尿素氮(BUN)(BUN)正常：正常：3.573.577.14mmol/L(10-20mg%)7.14mmol/L(10-20mg%)第61页，本讲稿共75页()氮质血症 注意：不是反映肾功能最灵敏指标原因：1)有影响因素(蛋白质摄入量,感染,胃肠 出血,肾上腺皮质激素应用)2)30%功能肾单位存在,BUN正常第62页，本讲稿共75页【临床经过与功能代谢变化】（一）少尿型急性肾功能不全少尿期多尿期恢复期尿的改变水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒第63页，本讲稿共75页()高钾血症首位死亡原因高钾血症首位死亡原因,最危险并发症最危险并发症 机制：机制：钾排出少钾排出少(少尿少尿)分解代谢增强分解代谢增强,钾从细胞内释出钾从细胞内释出 酸中毒时酸中毒时,细胞内钾离子外逸细胞内钾离子外逸 低血钠低血钠 肾小管原尿中钠肾小管原尿中钠 远曲小管钾钠交换远曲小管钾钠交换 输库存血输库存血,摄入过多含钾高食物摄入过多含钾高食物,药物药物 后果：后果：心脏传导阻滞、心律失常、室颤、心心脏传导阻滞、心律失常、室颤、心 脏停搏等脏停搏等第64页，本讲稿共75页【临床经过与功能代谢变化】（一）少尿型急性肾功能不全少尿期多尿期恢复期尿的改变水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒第65页，本讲稿共75页()代谢性酸中毒：进行性代谢性酸中毒：进行性,不易纠正不易纠正原因：原因：肾小管泌氢、泌氨肾小管泌氢、泌氨 ，重吸收，重吸收 NaHCONaHCO3 3 分解代谢增强，固定酸产生分解代谢增强，固定酸产生 GFR GFR 固定酸排出固定酸排出后果：后果：抑制心血管系统和中枢神经系统抑制心血管系统和中枢神经系统 “死亡三角死亡三角”：高钾血症高钾血症,代酸代酸,水中毒水中毒,互为因果互为因果,形成恶性循环形成恶性循环第66页，本讲稿共75页【临床经过与功能代谢变化】（一）少尿型急性肾功能不全少尿期多尿期恢复期尿的改变水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒第67页，本讲稿共75页.多尿期：是病情好转的标志多尿期：是病情好转的标志 标志：标志：尿量尿量400ml/d400ml/d多尿机制：多尿机制：肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复肾小管上皮细胞重吸收功能尚未恢复 少尿期大量尿素等代谢产物增多引起渗透少尿期大量尿素等代谢产物增多引起渗透 性利尿性利尿 肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除 第68页，本讲稿共75页.多尿期：是病情好转的标志多尿期：是病情好转的标志 特点：特点：早期早期(1(1周内周内),),血中尿素氮血中尿素氮,钾等仍钾等仍 高高,未脱离危险未脱离危险.易出现水易出现水,电解质电解质负平衡负平衡(脱水、低脱水、低 钠血症、低钾血症钠血症、低钾血症 )且患者抵抗力比较差，易出现且患者抵抗力比较差，易出现感染感染。第69页，本讲稿共75页【临床经过与功能代谢变化】（一）少尿型急性肾功能不全少尿期多尿期恢复期尿的改变水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒第70页，本讲稿共75页3.恢复期 特点：特点：持续约持续约6 6月月1 1年；年；与多尿期间无明显界限；尿量及尿成分基本正常,平衡紊乱得到纠正 少尿期越长，肾功能恢复需时越长。第71页，本讲稿共75页（二）非少尿型急性肾功能不全 概念：一部分肾衰病例尿量并不减少，尿量 保持在4001000ml/d之间，称.特点：尿量在 1000ml 左右，易被忽视。症状较轻，病程短,并发症少，预后较好 但也有氮质血症、代酸、高钾 尿浓缩功能障碍，尿量较多少尿型急性肾功不全非少尿型急性肾功不全相互转化第72页，本讲稿共75页主要内容一、概念二、病因与分类三、发病机制四、临床经过与功能代谢变化五、防治原则第一节 急性肾功能衰竭 acute renal failure,ARF 了解内容了解内容第73页，本讲稿共75页【防治原则】（一）重在预防 .控制原发病或致病因素 .合理用药、避免使用伤肾的药物 .利尿（二）治疗（二）治疗 .纠正水纠正水,电解质紊乱电解质紊乱,“量出为入量出为入”,纠正高钾纠正高钾 .纠正酸中毒纠正酸中毒 .控制氮质血症控制氮质血症 .防治感染防治感染 .合理提供营养合理提供营养 .血液净化疗法血液净化疗法透析透析，最有效最有效措施措施第74页，本讲稿共75页【课后复习题】【课后复习题】1.1.氨对脑组织的毒性作用有哪些？氨对脑组织的毒性作用有哪些？2.2.为何说血浆氨基酸失衡学说是假性神为何说血浆氨基酸失衡学说是假性神 经递质学说的补充和发展？经递质学说的补充和发展？3.3.何为肝肾综合症？发生机制？何为肝肾综合症？发生机制？4.4.何为急性肾功能衰竭？分类及机制如何为急性肾功能衰竭？分类及机制如 何？何？5.5.名词解释：名词解释：假性神经递质；肾功能不全；急性肾功能不全；假性神经递质；肾功能不全；急性肾功能不全；肾前性、肾性和肾后性急性肾功能衰竭肾前性、肾性和肾后性急性肾功能衰竭 第75页，本讲稿共75页