动物生理学循环和消化优秀PPT.ppt

动物生理学循环和消化第1页，本讲稿共131页1、概念：是指各种体液不停的流动和相互交换的、概念：是指各种体液不停的流动和相互交换的过程。包括血液循环、淋巴循环等。过程。包括血液循环、淋巴循环等。第一节第一节概述概述一、血液循环的意义一、血液循环的意义（一）循环（一）循环2、组成：心血管系统和淋巴系统组成。、组成：心血管系统和淋巴系统组成。第2页，本讲稿共131页3、意义：、意义：（1）运输氧气、营养物质和二氧化碳、代谢产物）运输氧气、营养物质和二氧化碳、代谢产物等。等。（2）运输激素，实现体液调节。）运输激素，实现体液调节。（3）维持机体内环境的相对恒定。）维持机体内环境的相对恒定。（二）血液循环（二）血液循环2、组成：由血液、血管和心脏组成。、组成：由血液、血管和心脏组成。1、概念：是指血液在心血管系统中周而复始不、概念：是指血液在心血管系统中周而复始不间断沿一个方向流动。间断沿一个方向流动。第3页，本讲稿共131页二、体循环和肺循环：二、体循环和肺循环：左心室左心室主动脉主动脉各级分支各级分支毛细血管毛细血管各级静脉各级静脉 气体交换气体交换肺泡壁毛细血管肺泡壁毛细血管各级分支各级分支肺动脉肺动脉上、下腔静脉上、下腔静脉右心房右心房右心室右心室各级静脉各级静脉左心房左心房肺静脉肺静脉1234第4页，本讲稿共131页右心：泵血入肺循环右心：泵血入肺循环左心：左心：泵血入体循环泵血入体循环第5页，本讲稿共131页88血液循环可分为开管式和闭管式循环，血液循环可分为开管式和闭管式循环，其中开管式循环的血液循环途经是（其中开管式循环的血液循环途经是（）2009年年A静脉一心脏一动脉一毛细血管一静脉静脉一心脏一动脉一毛细血管一静脉C动脉一血腔内微血管一静脉一心脏一动动脉一血腔内微血管一静脉一心脏一动脉脉D动脉一血窦内微血管一静脉一心脏一动脉一血窦内微血管一静脉一心脏一动脉动脉B静脉一心脏一动脉一血窦一静脉静脉一心脏一动脉一血窦一静脉B第6页，本讲稿共131页心脏的传导系统：窦房结、房室结、房室束及其心脏的传导系统：窦房结、房室结、房室束及其分支。分支。第7页，本讲稿共131页三、心肌的生理特性三、心肌的生理特性兴奋性兴奋性自律性自律性传导性传导性收缩性收缩性电生理特性电生理特性机械特性机械特性第8页，本讲稿共131页心肌细胞的类型心肌细胞的类型工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性无自律性（心房肌和心室肌）无自律性（心房肌和心室肌）自律细胞：兴奋性、传导性、自律性自律细胞：兴奋性、传导性、自律性无收缩性（特殊传导系统）无收缩性（特殊传导系统）第9页，本讲稿共131页（一）兴奋性（一）兴奋性1、心室肌细胞的静息电位和动作电位、心室肌细胞的静息电位和动作电位电位值：电位值：-90mV形成机理：形成机理：K+的向外扩散的向外扩散(Ik1)（1）静息）静息电电位及其形成机制位及其形成机制 第10页，本讲稿共131页（2）动作电位及其形成机制：动作电位由除极）动作电位及其形成机制：动作电位由除极和复极两个过程组成，通常分为和复极两个过程组成，通常分为0、1、2、3、4共共5个时期。个时期。第11页，本讲稿共131页心室肌细胞的静息电位和动作电位心室肌细胞的静息电位和动作电位 第12页，本讲稿共131页心室肌细胞动作电位的构成心室肌细胞动作电位的构成复极过程复极过程1期期快速复极初期快速复极初期2期期平台期平台期(主要特征）主要特征）3期期快速复极末期快速复极末期静息期静息期4期期膜电位稳定于膜电位稳定于Rp水平水平除极过程除极过程0期期膜去极化，膜去极化，Ap上升支上升支第13页，本讲稿共131页1 1、去极过程（、去极过程（0 0期）期）机制：机制：NaNa通道打开，通道打开，NaNa内流形成。膜两内流形成。膜两侧由原来的极化状侧由原来的极化状态转变为去极化和态转变为去极化和反极化状态，动作反极化状态，动作电位的上升支。电位的上升支。第14页，本讲稿共131页1 期：期：Na+通道失活关闭，通道失活关闭，同时同时K+通道（通道（Ito)激活，激活，K+外流，导致膜快速复极化外流，导致膜快速复极化。第15页，本讲稿共131页2期：平台期，是心肌动作电位时程长的主要原期：平台期，是心肌动作电位时程长的主要原因，也区别于骨骼肌因，也区别于骨骼肌 细胞的主要特征。这一期细胞的主要特征。这一期的的 特征是：特征是：Ca2+的内流抵消的内流抵消K+外流。外流。第16页，本讲稿共131页3期：期：Ca2+通道失活，膜对通道失活，膜对K+通透性增高，通透性增高，K+通外通外流，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，流，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。外流越快，造成再生性复极。泵泵3 3期期第17页，本讲稿共131页4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了膜外多了K+。通过激活膜上。通过激活膜上Na泵，泵出泵，泵出3个个Na+，同时摄入，同时摄入2个个K+；由胞外进入细胞内的；由胞外进入细胞内的Ca2+，通过，通过Na+-Ca2+交换（交换（3：1）使细胞内外离子）使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。第18页，本讲稿共131页 心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，可用刺激阈值作为衡量指标。性变化，可用刺激阈值作为衡量指标。绝对不应期和有效不应期绝对不应期和有效不应期相对不应期相对不应期超常期超常期第19页，本讲稿共131页第20页，本讲稿共131页相对不应期相对不应期第21页，本讲稿共131页超超常常期期第22页，本讲稿共131页 完全备用完全备用 失失 活活 刚复活刚复活 渐复活渐复活 基本备用基本备用 产生产生AP AP 绝对不应期绝对不应期 局部反应期局部反应期 相对不应期相对不应期 超常期超常期 兴奋性正常兴奋性正常 兴奋性无兴奋性无 兴奋性低兴奋性低 兴奋性高兴奋性高Na+通道的性状通道的性状Na+通道所处的机能状态，是决定兴奋性通道所处的机能状态，是决定兴奋性的主要因素，而通道处于何种状态则取决于当的主要因素，而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。时的膜电位以及有关的时间进程。第23页，本讲稿共131页由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于整由于心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期和舒张早期，在此期间内，任何刺激都个收缩期和舒张早期，在此期间内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩，因此心肌与骨骼肌不能使心肌发生兴奋和收缩，因此心肌与骨骼肌不同，没有复合收缩现象，不会发生不同，没有复合收缩现象，不会发生完全强直收缩。完全强直收缩。第24页，本讲稿共131页期前收缩：心室肌在有效不应之后受到一次额期前收缩：心室肌在有效不应之后受到一次额外的刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由外的刺激，可产生一次额外的兴奋和收缩，由于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收于它发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，所以称为期前收缩。缩之前，所以称为期前收缩。代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较代偿间歇：一次期前收缩之后，往往有一段较长的心室舒张期。长的心室舒张期。第25页，本讲稿共131页期前收缩和代偿间歇期前收缩和代偿间歇第26页，本讲稿共131页（二）自动节律性：心肌能自动按一定节律发生（二）自动节律性：心肌能自动按一定节律发生兴奋的能力，称为自动节律性。兴奋的能力，称为自动节律性。起搏点：心脏的自律性来源于心脏的特定部起搏点：心脏的自律性来源于心脏的特定部位，即窦房结。位，即窦房结。正常起搏点：窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩正常起搏点：窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位，称的正常部位，称潜在起搏点：除窦房结以外的其它部位的自律潜在起搏点：除窦房结以外的其它部位的自律组织的兴奋传导，称组织的兴奋传导，称自律性高低：窦房结自律性高低：窦房结 房室交界房室交界 房室束房室束 浦肯浦肯野氏纤维野氏纤维第27页，本讲稿共131页心室肌细胞与窦房结细胞动作电位比较心室肌细胞与窦房结细胞动作电位比较第28页，本讲稿共131页自律细胞的动作电位在自律细胞的动作电位在3期复极末期到达最期复极末期到达最大复极电位后，大复极电位后，4期膜电位并不稳定于这一水平，期膜电位并不稳定于这一水平，而是开始自动除极，除极达到阈电位后，自动引起而是开始自动除极，除极达到阈电位后，自动引起下一个动作电位产生。因此，下一个动作电位产生。因此，4期除极是自律性的期除极是自律性的基础。基础。第29页，本讲稿共131页心脏特殊传导系统和心肌工作细胞都有传心脏特殊传导系统和心肌工作细胞都有传导兴奋的能力。正常心脏内的兴奋的传导主要导兴奋的能力。正常心脏内的兴奋的传导主要依靠特殊传导系统来完成的。心肌一处发生兴依靠特殊传导系统来完成的。心肌一处发生兴奋后，可引起相邻细胞的兴奋，使兴奋在心脏奋后，可引起相邻细胞的兴奋，使兴奋在心脏的同种细胞和心脏内的不同组织间的传导。的同种细胞和心脏内的不同组织间的传导。（三）传导性（三）传导性第30页，本讲稿共131页（3）房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞）房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。（房室阻滞）。1、传导原理：局部电流、传导原理：局部电流2、传导特点、传导特点（1）浦氏纤维最快）浦氏纤维最快心室同步收缩，利射血。心室同步收缩，利射血。因为闰盘（缝隙连接）为低电阻区，局部电流因为闰盘（缝隙连接）为低电阻区，局部电流很容易通过特殊传导系统。很容易通过特殊传导系统。（2）房室交界最慢）房室交界最慢房室延搁房室延搁利房排空、利房排空、室充盈。室充盈。第31页，本讲稿共131页心肌细胞的终末池不发达，储存的钙比骨心肌细胞的终末池不发达，储存的钙比骨骼肌少，收缩时对细胞外的钙有很大的依赖性。骼肌少，收缩时对细胞外的钙有很大的依赖性。所以细胞外钙浓度的高低直接影响心肌收缩的力所以细胞外钙浓度的高低直接影响心肌收缩的力量。量。（四）收缩性（四）收缩性心肌细胞是功能合胞体，在兴奋和收缩时，心肌细胞是功能合胞体，在兴奋和收缩时，表现出数量上的全或无现象。表现出数量上的全或无现象。第32页，本讲稿共131页1、心动周期：心脏从一次收缩开始到下一次收缩、心动周期：心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始前，称为一个心动周期。包括心房的收缩和舒开始前，称为一个心动周期。包括心房的收缩和舒张与心室的收缩与舒张。一般以心房的开始收缩作张与心室的收缩与舒张。一般以心房的开始收缩作为一个心动周期的起点。为一个心动周期的起点。四、心动周期四、心动周期（一）心动周期（一）心动周期第33页，本讲稿共131页假设一个心率为假设一个心率为75次次/分的成年人，则每个分的成年人，则每个心动周期为心动周期为0.8s。其中，心房收缩期为。其中，心房收缩期为0.1s，舒，舒张期为张期为0.7s；心室收缩期为；心室收缩期为0.3s，舒张期为，舒张期为0.5s，那么心房和心室共同舒张期为那么心房和心室共同舒张期为0.4s。3、心动周期的长短与心率的关系、心动周期的长短与心率的关系心动周期心动周期=60/心率心率2、心率：单位时间内心脏舒缩的次数称心率。、心率：单位时间内心脏舒缩的次数称心率。第34页，本讲稿共131页心房心房心室心室收缩期收缩期舒张期舒张期0.1S0.1S第35页，本讲稿共131页 心率心率 心动周期心动周期 室缩期室缩期 室舒期室舒期（次（次/分）分）（秒）（秒）（秒）（秒）（秒）（秒）0.351.1540 1.575 0.8150 0.40.300.500.150.25心率快慢对心室舒张期的影响心率快慢对心室舒张期的影响第36页，本讲稿共131页心脏泵血过程心脏泵血过程第37页，本讲稿共131页第38页，本讲稿共131页1、心房收缩期：由心房挤压进入心室的血液、心房收缩期：由心房挤压进入心室的血液占心动周期流入心室总血量的占心动周期流入心室总血量的25%左右。左右。（二）心脏射血的过程（二）心脏射血的过程第39页，本讲稿共131页2、心室收缩期、心室收缩期心室开始收缩心室开始收缩 室内压急剧室内压急剧房室瓣关闭房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）（容积不变、血液不流）继续收缩继续收缩快速射血期快速射血期（1 1）等容收缩期）等容收缩期第40页，本讲稿共131页1、其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：、其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力肌缩力等容收缩期等容收缩期后负荷后负荷等容收缩期等容收缩期2、房室瓣、动脉瓣处关闭状态、房室瓣、动脉瓣处关闭状态3、等容收缩末的动脉压最低、等容收缩末的动脉压最低4、室内压上升速最快、室内压上升速最快等容收缩期的特点等容收缩期的特点第41页，本讲稿共131页心室继续收缩心室继续收缩室内压动脉压室内压动脉压动脉瓣开放动脉瓣开放迅速射血入动脉迅速射血入动脉（占射血量（占射血量70%）心室容积迅速心室容积迅速减慢射血期减慢射血期（2）快速射血期）快速射血期第42页，本讲稿共131页1、快速射血期末室内压与主动脉压最高。、快速射血期末室内压与主动脉压最高。2、用时短，射血量大。、用时短，射血量大。快速射血期特点快速射血期特点第43页，本讲稿共131页迅速射血入动脉后迅速射血入动脉后心室容积继续心室容积继续室内压略动脉压室内压略动脉压血液的动能血液的动能继续射血入动脉继续射血入动脉（占射血量（占射血量30%）心室容积继续心室容积继续心室舒张前期心室舒张前期（3）减慢射血期）减慢射血期第44页，本讲稿共131页1、用时长，射血量少。、用时长，射血量少。2、因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉、因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略室内压。转变为压强能，使动脉压略室内压。减慢射血期特点减慢射血期特点第45页，本讲稿共131页3、心室舒张期、心室舒张期心室开始舒张心室开始舒张 室内压迅速室内压迅速动脉瓣关闭动脉瓣关闭心室继续舒张心室继续舒张室内压急剧迅速室内压急剧迅速 (室内压仍房内压室内压仍房内压)快速充盈期快速充盈期（1 1）等容舒张期）等容舒张期第46页，本讲稿共131页1、动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态。、动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态。2、动脉瓣关闭产生第二心音。、动脉瓣关闭产生第二心音。等容舒张期特点等容舒张期特点第47页，本讲稿共131页等容舒张期末室内压等容舒张期末室内压（室内压房内压）（室内压房内压）房室瓣开放房室瓣开放心室继续舒张心室继续舒张室内压继续室内压继续心房和大心房和大V内血液抽吸入心室内血液抽吸入心室（占总充盈量（占总充盈量2/3）心室容积迅速心室容积迅速（2）快速充盈期）快速充盈期第48页，本讲稿共131页快速充盈期末的快速充盈期末的室内压最低室内压最低快速充盈期末的特点快速充盈期末的特点第49页，本讲稿共131页随着心室内血液的充随着心室内血液的充盈，心室与心房、大盈，心室与心房、大V间的间的压力差减小，血液流入心压力差减小，血液流入心室的速度减慢。其前半期室的速度减慢。其前半期为大为大V的血液经心房靠抽吸的血液经心房靠抽吸作用流入心室；后半期为作用流入心室；后半期为心房收缩期的挤压血液入心房收缩期的挤压血液入心室。心室。（3）减慢充盈期）减慢充盈期第50页，本讲稿共131页第一心音第一心音第二心音第二心音发发生生时间时间心室收心室收缩缩期期心室舒心室舒张张期期产产生机理生机理房室瓣关房室瓣关闭闭、心室收、心室收缩时缩时血液冲血液冲击击房室瓣房室瓣引起的心室振引起的心室振动动主主动动脉瓣和肺脉瓣和肺动动脉瓣关脉瓣关闭闭、血液、血液冲冲击击大大动动脉根部脉根部音音调调较较低低较较高高持持续时间续时间较长较长较较短短（三）心音：心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁（三）心音：心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。引起的振动所产生的声音。第51页，本讲稿共131页（四）心电图（四）心电图1 1、定义（、定义（electrocardiogram ECG)electrocardiogram ECG)每一心动周期中，心脏兴奋的产生、传播每一心动周期中，心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形。肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形。2 2、性质、性质 心动周期中各细胞电活动的综合向量变心动周期中各细胞电活动的综合向量变化。化。第52页，本讲稿共131页正常心电图模式图正常心电图模式图第53页，本讲稿共131页正常心电图正常心电图P波波两心房去极化两心房去极化QRS波波心室去极化综合波心室去极化综合波T波波心室复极化波心室复极化波第54页，本讲稿共131页PR间期：代表心房开始兴奋到心室开始兴间期：代表心房开始兴奋到心室开始兴奋所需时间奋所需时间P-R间期延长表示房室传导阻滞间期延长表示房室传导阻滞QT间期：从间期：从QRS波开始到波开始到T波结束。其波结束。其时时程与心率成反变。程与心率成反变。S-T段：正常时它与基线平齐，因为这时心室肌段：正常时它与基线平齐，因为这时心室肌已全部兴奋，处于去极化状态，各部之间无电已全部兴奋，处于去极化状态，各部之间无电位差。位差。第55页，本讲稿共131页70由单细胞引导的电位是由单细胞引导的电位是（）2009年年A神经干动作电位神经干动作电位C微音器电位微音器电位D心电图心电图B运动终板电位运动终板电位B第56页，本讲稿共131页（1）每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的）每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血量称为每搏输出量。血量称为每搏输出量。（2）射血分数：每搏输出量与心舒末期容量的）射血分数：每搏输出量与心舒末期容量的百分比。百分比。五、心泵功能的评价指标五、心泵功能的评价指标1、每搏输出量和射血分数、每搏输出量和射血分数第57页，本讲稿共131页（1）每分输出量：每分钟由一侧心室输出的）每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量称为每分输出量。血量称为每分输出量。2、每分输出量与心指数、每分输出量与心指数（2）心）心指指数：空腹和安静状态下数：空腹和安静状态下,每平方米体表每平方米体表面积的每分心输出量。面积的每分心输出量。变变异：异：10岁心指数最大；以后随年龄增长而渐降，岁心指数最大；以后随年龄增长而渐降，到到80岁时接近岁时接近2L/min.m2。第58页，本讲稿共131页第三节第三节血管血管第59页，本讲稿共131页主主A A、肺、肺A A大大A AA A小小A A微微A A毛毛细细血血管管括括约约肌肌真毛细真毛细血管血管微微V VV V V V 腔腔V V弹弹性性贮贮器器血血管管分分配配血血管管阻阻力力血血管管容容量量血血管管交交换换血血管管阻阻力力血血管管一、各类血管的功能特点一、各类血管的功能特点第60页，本讲稿共131页1、血压：血管内的血液对单位面积血管壁的、血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。循环系统内有足够的血液充盈和心脏侧压力。循环系统内有足够的血液充盈和心脏射血是动脉血压的基本因素。射血是动脉血压的基本因素。二、动脉血压和脉搏二、动脉血压和脉搏（一）动脉血压及正常值（一）动脉血压及正常值第61页，本讲稿共131页心室收缩时，主动脉内的压力急剧升高，心室收缩时，主动脉内的压力急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压称在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压称为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心室为收缩压。心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张期末，动脉血压的最低值成为舒张压。收缩舒张期末，动脉血压的最低值成为舒张压。收缩压和舒张压的差值称为脉压（或脉压差）。压和舒张压的差值称为脉压（或脉压差）。正常健康青年人安静状态下，收缩压为正常健康青年人安静状态下，收缩压为100-120mmHg，舒张压为，舒张压为60-80mmHg，脉压，脉压（差）为（差）为30-40mmHg。2、动脉血压的数值、动脉血压的数值第62页，本讲稿共131页2、决定因素、决定因素心室射血对血流产生的动力心室射血对血流产生的动力外周血管口径变化对血流产生的阻力外周血管口径变化对血流产生的阻力（二）动脉血压的形成机制（二）动脉血压的形成机制1、前提条件、前提条件足够的血液充盈足够的血液充盈闭合的血流环路闭合的血流环路第63页，本讲稿共131页心室舒张心室舒张心室收缩心室收缩射血入主射血入主A A 外周阻力外周阻力大大A A回弹回弹（势能释放）（势能释放）推血继续流动推血继续流动血液对动脉壁的侧压血液对动脉壁的侧压降低到最小值降低到最小值=舒张压舒张压 血液对动脉壁的侧压血液对动脉壁的侧压上升到最大值上升到最大值=收缩压收缩压推血（推血（1/31/3）流动）流动 大大A A扩张（扩张（2/32/3）(动能消耗动能消耗)（势能贮存（势能贮存+缓冲力）缓冲力）血压形成机制血压形成机制第64页，本讲稿共131页1 1、每搏出量、每搏出量心缩期射入心缩期射入A A血量血量管壁侧压力管壁侧压力 2 2、心心率率心心舒舒期期心心舒舒末末期期A A血血量量管管壁壁侧侧压压力力 （三）（三）动脉血压的影响因素动脉血压的影响因素心舒末期心舒末期A A血量血量（不明显）（不明显）DP DP （不明显）（不明显）SP(SP(明显明显)血流速血流速 DP(DP(明显明显)搏出量搏出量SPSP（不明显）（不明显）回心血量回心血量第65页，本讲稿共131页3 3、外周阻力、外周阻力心舒期血流速心舒期血流速心舒期心舒期A A血量血量 4 4、循环血量、循环血量/血管容积的比例失调血管容积的比例失调 大失血大失血循环血量循环血量 Bp Bp（显著）（显著）过敏休克过敏休克血管容积血管容积BpBpDPDP（明显）（明显）管壁侧压力管壁侧压力心缩期血流速心缩期血流速 SPSP（不明显）（不明显）第66页，本讲稿共131页5、大动脉弹性、大动脉弹性缓冲缓冲SP维持维持DP SP（明显）（明显）DP脉压脉压第67页，本讲稿共131页113当每博输出量增加，而外周阻力和当每博输出量增加，而外周阻力和心率变化不大时，血压变化主要表现为心率变化不大时，血压变化主要表现为（）2009年年A舒张压升高较多舒张压升高较多D脉压减小脉压减小B收缩压升高较多收缩压升高较多C脉压增加脉压增加BC第68页，本讲稿共131页（四）组织液的生成与回流：组织液由血浆滤（四）组织液的生成与回流：组织液由血浆滤过产生，毛细血管的滤过和重吸收的动力来源过产生，毛细血管的滤过和重吸收的动力来源于有效滤过压。于有效滤过压。1、有效滤过压：由四个因素决定（毛细血管、有效滤过压：由四个因素决定（毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压、组血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压、组织液胶体渗透压）织液胶体渗透压）第69页，本讲稿共131页第70页，本讲稿共131页（1）毛细血管压）毛细血管压2、影响组织液的生成与回流的因素、影响组织液的生成与回流的因素（2）静脉压）静脉压（5）毛细血管通透性）毛细血管通透性（4）淋巴回流受阻）淋巴回流受阻（3）血浆胶体渗透压）血浆胶体渗透压第71页，本讲稿共131页第四节第四节心血管活动的调节心血管活动的调节机体在正常情况下血液循环功能能保持机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。因素调节而实现的。第72页，本讲稿共131页主要是通过改变心缩力和心率以调整主要是通过改变心缩力和心率以调整，通过影响血管紧张性和血管口径以改变，通过影响血管紧张性和血管口径以改变，从而维持动脉血压的相对恒定。，从而维持动脉血压的相对恒定。心输出量心输出量外周阻力外周阻力一、神经调节一、神经调节第73页，本讲稿共131页心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的肾上腺素，与心肌细胞膜上的肾上腺素能受肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室传导加快，心体结合，可导致心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强，这些效应分别房肌和心室肌的收缩能力加强，这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。力作用。（一）心血管的神经支配（一）心血管的神经支配1、心脏的神经支配、心脏的神经支配（1）心交感神经及其作用）心交感神经及其作用第74页，本讲稿共131页交感神经对心脏的作用交感神经对心脏的作用第75页，本讲稿共131页心迷走神经节前和节后神经元末梢释放的递心迷走神经节前和节后神经元末梢释放的递质均为乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的质均为乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能型胆碱能受体结合，可导致心率减慢，房室传导减慢，心受体结合，可导致心率减慢，房室传导减慢，心房肌和心室肌的收缩能力减弱，这些效应分别称房肌和心室肌的收缩能力减弱，这些效应分别称为负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作为负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。用。（2）心迷走神经及其作用）心迷走神经及其作用第76页，本讲稿共131页迷走神经对心脏的作用迷走神经对心脏的作用第77页，本讲稿共131页缩血管神经纤维都是交感神经纤维。人体内缩血管神经纤维都是交感神经纤维。人体内多数血管的平滑肌只接受交感缩血管纤维的单一多数血管的平滑肌只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。神经支配。2、血管的神经支配、血管的神经支配（1）交感缩血管神经纤维）交感缩血管神经纤维第78页，本讲稿共131页支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤支配骨骼肌微动脉的交感神经中除有缩血管纤维外，还有舒血管神经纤维。维外，还有舒血管神经纤维。少数器官如脑膜、唾液腺、外生殖器和少数器官如脑膜、唾液腺、外生殖器和胃肠道的外分泌腺等，其血管平滑肌除接受胃肠道的外分泌腺等，其血管平滑肌除接受交感缩血管神经纤维支配外，还接受副交感交感缩血管神经纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维支配。舒血管纤维支配。（2）交感舒血管神经纤维）交感舒血管神经纤维（3）副交感舒血管神经纤维）副交感舒血管神经纤维第79页，本讲稿共131页控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。一般认为，最基本的心血管中枢位于心血管中枢。一般认为，最基本的心血管中枢位于延髓。延髓。（二）心血管中枢（二）心血管中枢第80页，本讲稿共131页1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（三）心血管活动的反射性调节（三）心血管活动的反射性调节第81页，本讲稿共131页窦弓反射窦弓反射第82页，本讲稿共131页血压突然血压突然窦、弓感受器受到牵拉兴奋性窦、弓感受器受到牵拉兴奋性孤孤 束束 核核缩血管中枢缩血管中枢（-）心交感中枢心交感中枢（-）心迷走中枢心迷走中枢（+）交感缩血管交感缩血管N N（-）心交感心交感N N（-）心迷走心迷走N N（+）阻力血管舒阻力血管舒容量血管舒容量血管舒心心 脏脏 活活 动动外周阻力外周阻力V V回流量回流量心输出量心输出量血压血压舌咽、迷走舌咽、迷走N N第83页，本讲稿共131页POPO2 2 H H+PCO PCO2 2颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）舌咽、迷走舌咽、迷走N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢呼吸中枢（+）心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射、颈动脉体和主动脉体化学感受性反射第84页，本讲稿共131页67按压试验兔子的颈动脉窦和颈动脉体，引起按压试验兔子的颈动脉窦和颈动脉体，引起的心率、心输出量、血压和呼吸的变化为的心率、心输出量、血压和呼吸的变化为（）2009年年A心率加快、心输出量增多、血压升高、呼吸加心率加快、心输出量增多、血压升高、呼吸加深加快深加快B心率加快、心输出量增多、血压升高、呼吸减慢心率加快、心输出量增多、血压升高、呼吸减慢C心率减慢、心输出量减少、血压降低、呼吸减心率减慢、心输出量减少、血压降低、呼吸减慢慢DD心率减慢、心输出量减少、血压降低、呼心率减慢、心输出量减少、血压降低、呼吸加深加快吸加深加快第85页，本讲稿共131页二、体液调节二、体液调节1、肾素、肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统第86页，本讲稿共131页2、肾上腺素和去甲肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素肾上腺素（强心剂）（强心剂）受体受体 受体受体心输出量心输出量血管舒张血管舒张血管收缩血管收缩去甲肾上腺素去甲肾上腺素（缩血管剂）（缩血管剂）受体受体血管收缩血管收缩BP第87页，本讲稿共131页提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加对水的重吸收，使尿液浓缩。性，从而增加对水的重吸收，使尿液浓缩。3、血管升压素（、血管升压素（ADH）第88页，本讲稿共131页淋巴系统是循环系统的一个组成部分，由淋巴系统是循环系统的一个组成部分，由淋巴管、淋巴结和脾等组成。淋巴管、淋巴结和脾等组成。一、淋巴系统的组成及主要功能一、淋巴系统的组成及主要功能第五节第五节淋巴系统淋巴系统第89页，本讲稿共131页1、毛细淋巴管：是淋巴管的起始部，以膨大的、毛细淋巴管：是淋巴管的起始部，以膨大的盲端起始于组织间隙。盲端起始于组织间隙。可分为毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干和淋可分为毛细淋巴管、淋巴管、淋巴干和淋巴导管。巴导管。2、淋巴管：由毛细淋巴管汇合而成，结构与静、淋巴管：由毛细淋巴管汇合而成，结构与静脉相似。脉相似。（一）淋巴管（一）淋巴管第90页，本讲稿共131页4、淋巴导管：、淋巴导管：9条淋巴干汇合成条淋巴干汇合成2条淋巴导管，条淋巴导管，即右淋巴导管和胸导管，右上半身的淋巴汇入即右淋巴导管和胸导管，右上半身的淋巴汇入右淋巴导管，其余淋巴均汇入胸导管。胸导管右淋巴导管，其余淋巴均汇入胸导管。胸导管和右淋巴导管分别汇入左右颈静脉角。和右淋巴导管分别汇入左右颈静脉角。3、淋巴干：全身各部淋巴管集成、淋巴干：全身各部淋巴管集成9条淋巴干。条淋巴干。第91页，本讲稿共131页1、滤过淋巴：进入淋巴结的淋巴常带有抗原物质，、滤过淋巴：进入淋巴结的淋巴常带有抗原物质，流经淋巴结时，可被巨噬细胞清除。流经淋巴结时，可被巨噬细胞清除。（二）淋巴结（二）淋巴结2、细胞免疫应答和体液免疫应答。、细胞免疫应答和体液免疫应答。第92页，本讲稿共131页（三）脾（三）脾1、造血、造血2、贮血、贮血3、血液滤过、血液滤过第93页，本讲稿共131页二、淋巴液的生成二、淋巴液的生成第94页，本讲稿共131页三、淋巴循环的生理意义三、淋巴循环的生理意义（一）回收蛋白（一）回收蛋白（二）运输脂肪及其他营养物质（二）运输脂肪及其他营养物质（三）调节血浆与组织液之间的液体平衡（三）调节血浆与组织液之间的液体平衡（四）清除组织中的红细胞、细菌等物质（四）清除组织中的红细胞、细菌等物质（五）免疫防御功能（五）免疫防御功能第95页，本讲稿共131页年龄年龄平均心率（次平均心率（次/分）分）新生儿新生儿1-12月月1-2岁岁3-4岁岁5-6岁岁7-8岁岁9-15岁岁140120110105958575不同年龄正常儿童的心率不同年龄正常儿童的心率第96页，本讲稿共131页新生儿每搏输出量和每分输出量的相对值大新生儿每搏输出量和每分输出量的相对值大于成年人。于成年人。（二）心输出量（二）心输出量第97页，本讲稿共131页二、血压二、血压1、心肌收缩力弱，所以收缩压低于成年人。、心肌收缩力弱，所以收缩压低于成年人。3、动脉弹性好，对心脏射血有比较强的缓冲作、动脉弹性好，对心脏射血有比较强的缓冲作用。用。2、微血管比较粗，外周阻力小，舒张压比较低。、微血管比较粗，外周阻力小，舒张压比较低。第98页，本讲稿共131页101下列结构中属于淋巴器官的是：下列结构中属于淋巴器官的是：()2008年年C甲状旁腺甲状旁腺E红腺红腺A、B、DA头肾头肾B扁桃体扁桃体D脾脏脾脏第99页，本讲稿共131页消化和吸收消化和吸收第100页，本讲稿共131页1、湿润并溶解食物，易于吞咽，引起味觉。、湿润并溶解食物，易于吞咽，引起味觉。2、清洁保护口腔。、清洁保护口腔。3、使淀粉分解为麦芽糖。、使淀粉分解为麦芽糖。4、中和胃酸，保护胃黏膜。、中和胃酸，保护胃黏膜。5、唾液中的溶菌酶有杀菌作用。、唾液中的溶菌酶有杀菌作用。第一节第一节消化消化一、口腔内消化一、口腔内消化（一）唾液的性质和成分（一）唾液的性质和成分1、pH:6.67.12、成分：水、成分：水(占占99%)、有机物和无机物、有机物和无机物（二）唾液的作用（二）唾液的作用第101页，本讲稿共131页胃液为无色强酸液体，胃液为无色强酸液体，PH值值0.9-1.5。胃液内。胃液内有大量水分、盐酸、胃蛋白酶、粘液、内因子和有大量水分、盐酸、胃蛋白酶、粘液、内因子和Na+、K+、Cl-等。等。二、胃内消化二、胃内消化（一）胃液的性质、成分和作用（一）胃液的性质、成分和作用1、盐酸：由胃壁细胞分泌、盐酸：由胃壁细胞分泌胃酸的作用胃酸的作用（1）激活胃蛋白酶原）激活胃蛋白酶原（2）使食物中的蛋白质变性，易于分解）使食物中的蛋白质变性，易于分解（3）有杀菌作用）有杀菌作用（4）进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的）进入小肠后，可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌分泌（5）利于小肠对钙铁的吸收）利于小肠对钙铁的吸收第102页，本讲稿共131页由胃主细胞分泌，无活性。由胃主细胞分泌，无活性。在强酸的环境中，胃蛋白酶能使蛋白质水解为在强酸的环境中，胃蛋白酶能使蛋白质水解为少量的多肽和氨基酸。少量的多肽和氨基酸。胃蛋白酶的最适胃蛋白酶的最适PH值为值为1.8-3.5，当，当PH5时，时，胃蛋白酶便完全失活。胃蛋白酶便完全失活。2、胃蛋白酶原、胃蛋白酶原无脊椎动物中胃蛋白酶存在于碱性环境中。无脊椎动物中胃蛋白酶存在于碱性环境中。第103页，本讲稿共131页（1）来源：壁细胞分泌）来源：壁细胞分泌（2）成分：糖蛋白）成分：糖蛋白（3）作用：它与）作用：它与VB12结合成复合物，保护其不结合成复合物，保护其不被消化液所破坏，促进其吸收。被消化液所破坏，促进其吸收。（4）临床当壁细胞受损内因子减少时，可发生）临床当壁细胞受损内因子减少时，可发生恶性贫血。恶性贫血。3、内因子、内因子第104页，本讲稿共131页4、黏液和碳酸氢盐：由胃粘液细胞和粘膜上、黏液和碳酸氢盐：由胃粘液细胞和粘膜上皮细胞共同分泌，在胃粘膜表现形成一个凝胶皮细胞共同分泌，在胃粘膜表现形成一个凝胶层，可减少粗糙食物对胃粘膜的机械性损伤。层，可减少粗糙食物对胃粘膜的机械性损伤。第105页，本讲稿共131页（1）胃的容受性舒张：进食时反射性引起胃壁）胃的容受性舒张：进食时反射性引起胃壁平滑肌的舒张。其作用是增加胃的容纳和储存平滑肌的舒张。其作用是增加胃的容纳和储存食物，防食糜过早排入十二指肠。食物，防食糜过早排入十二指肠。（二）胃的运动（二）胃的运动1、胃的运动形式、胃的运动形式（3）胃蠕动）胃蠕动（2）紧张性收缩：胃壁平滑肌缓慢而持续的收缩。）紧张性收缩：胃壁平滑肌缓慢而持续的收缩。其作用是增强胃内压，有助于胃液渗入食物和促进其作用是增强胃内压，有助于胃液渗入食物和促进胃排空；保持胃的正常形状和位置，不致出现胃下胃排空；保持胃的正常形状和位置，不致出现胃下垂。垂。第106页，本讲稿共131页（1）排空速度：以食物而异）排空速度：以食物而异水水糖糖蛋蛋脂脂10min2h23h56h（2）排空的动力）排空的动力直接动力：胃与十二指肠的压力差。直接动力：胃与十二指肠的压力差。原动力：胃的运动。原动力：胃的运动。2、胃的排空：食糜由胃排入十二指肠的过程。