糖尿病合并肺部感染的诊治课件.ppt

L o g o糖尿病合并肺部感染的诊治（-）发病率v糖尿病是由多种原因引起的，以慢性血糖增高为特征的代谢紊乱性疾病。v糖尿病合并感染的发生率约为35%-90%，vDM合并感染多较严重，不易控制，而且感染还往往加剧DM的糖、脂肪、蛋白质等的代谢紊乱，诱发高血糖危象（如酮症酸中毒和高渗性昏迷），严重降低DM患者的生存期和生活质量。v其中，肺部感染约占糖尿病合并感染的其中，肺部感染约占糖尿病合并感染的45%45%，其病死率可达，其病死率可达41%41%。中国实用内科杂志 2004,24(6)（二）发病机制高糖环境利于细菌的生长繁殖 高浓度血糖有利于链球菌、大肠杆菌和肺炎球菌生长。高血糖使血浆渗透压升高，抑制白细胞的趋化活性、粘附和吞噬能力以及细胞内杀伤作用，抗体生成减少。因此，当血糖浓度超过14mmol/l时，糖尿病患者肺部易发感染。肺部血管病变DM易并发大、中血管病变妨碍白细胞的动员和移动，而且也可使抗体分泌减少。由于血流缓慢，组织缺血、缺氧，有利于厌氧菌生长。（二）发病机制肺部结构病变细胞基板增厚间质中的胶原和弹性蛋白含量明显增加肺泡表面活性物质合成减少解剖学报2002,33(3)（二）发病机制肺功能下降高糖状态下，肺胶原分解代谢的酶活性明显下降，致肺胶原合成与分解代谢失衡，FEV1、FEV1/FVC、DLco、RV/TLC降低，加重机体缺氧状态。加重肺部感染（二）发病机制机体免疫力下降NK细胞和CD4+/CD8+活性下降，延缓淋巴细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核-吞噬细胞系统的功能（二）发病机制 中华内分泌代谢杂志 2000,16(5)（三）诊断标准1）新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛2）发热；3）肺实变体征和（或）湿啰音；4）WBC10*109/L或4*109/L，伴或不伴核左移；5）胸部X线检查为片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液 符合以上符合以上1-41-4项中的任何一项加第项中的任何一项加第(5)(5)项，并除外肺结核，肺部肿瘤，项，并除外肺结核，肺部肿瘤，非感染性肺间质性疾病，肺水肿，肺不张，肺栓塞，肺嗜酸性粒细胞非感染性肺间质性疾病，肺水肿，肺不张，肺栓塞，肺嗜酸性粒细胞润浸症，肺血管炎等，即可诊断润浸症，肺血管炎等，即可诊断.中国结核和呼吸杂志 1999,22(4)（四）临床特点症状隐匿体温虽升高但常达不到非糖尿病患者感染的体温水平，而且全身炎性反应也不如后者强，甚至无明显感染中毒症状，可仅表现为神情淡漠、食欲不振、恶心呕吐等 中国实用内科杂志 2004,24(6)病情重，病死率高常并发的心肾功能损害、营养不良、水电解质平衡失调等使机体对感染的耐受性下降，严重时可发生急性代谢紊乱如酮症酸中毒、高渗性昏迷等（四）临床特点 中国实用内科杂志 2004,24(6)以革兰阴性菌为多糖尿病合并肺部感染的病例，革兰阴性菌占77.35%原因糖尿病患者免疫功能低下并发症多长期使用广谱抗生素营养不良（四）临床特点临床医学2001,21(21)（五）治疗原则胰岛素使用 及时使用胰岛素有效控制血糖，是肺部感染能否控制的关键中华临床新医学2006,6(1)抗生素使用 头孢菌素和广谱-内酰胺类抗生素 药敏结果 中药制剂（五）治疗原则中国抗生素杂志2001,26(3)改善小气道通气功能 吸氧、排痰 雾化吸入气管扩张药物（五）治疗原则保护重要脏器功能 糖尿病患者心、肺、肾、肝功能可能已受到不同程度的损害 选择抗生素，避免肾毒性药物 注意液体量（五）治疗原则营养支持 低白蛋白血症是糖尿病易患感染的危险因素。最好采用肠内营养。（五）治疗原则患者教育预防性注射流感疫苗研究显示在流感流行季节，给糖尿病患者预防性注射流感疫苗，与未接种者相比肺炎患病率下降79%。（五）治疗原则L o g o