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    乳酸与乳酸酸中毒精选课件.ppt

    • 资源ID:78975098       资源大小:583KB        全文页数:44页
    • 资源格式: PPT        下载积分:18金币
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    乳酸与乳酸酸中毒精选课件.ppt

    关于乳酸与乳酸酸中毒第一页,本课件共有44页乳酸来源乳酸来源l乳酸是糖酵解的中间产物,主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生,当组织灌注减少组织缺氧时,糖的有氧代谢受限,三羧酸循环受阻,而无氧酵解的产能途径被激活,在辅酶的参与下,乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化,NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H+乳酸+NAD-。缺氧时,细胞内丙酮酸增多,NADH增多,乳酸增加。乳酸增高,并不单纯反映细胞缺氧,因给病人提高DO2,血浆乳酸盐并不下降。第二页,本课件共有44页乳酸来源乳酸来源l可能还有其它机制:(1)乳酸清除延迟,如有肝、肾功能衰竭的病人;(2)丙酮酸脱氢酶异常;(3)氨基酸配比异常;(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力;(5)小肠功能不良的患者,因过量的碳水化合物转到结肠,在结肠经异常菌丛作用产生D-乳酸,一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏。第三页,本课件共有44页病理生理乳酸氨基酸丙酮酸乙酰辅酶A葡萄糖糖酵解LDHNADH+HCO2+H2OHanefeldM.1999Diabetes&Stoffw.三羧酸循环NAD+糖异生第四页,本课件共有44页第五页,本课件共有44页乳酸循环第六页,本课件共有44页乳酸的消除乳酸的消除l1、直接氧化分解为直接氧化分解为CO2和和H2Ol2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元 l3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成 l4、随尿液和汗液直接排出、随尿液和汗液直接排出第七页,本课件共有44页乳酸盐的正常代谢乳酸盐的正常代谢l正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为0.41.4mmol/L l高乳酸血症:是指乳酸高乳酸血症:是指乳酸(Lac)浓度大于浓度大于2mmol/L。l严重高乳酸血症:是指乳酸严重高乳酸血症:是指乳酸(Lac)浓度浓度4 mmol/L。乳酸水。乳酸水平大于平大于4 mmol/L是休克的诊断指标。此时需采取积极应对是休克的诊断指标。此时需采取积极应对措施。措施。l乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒(lactic acidosis,LA):是指血浆乳酸浓:是指血浆乳酸浓度度5 mmol/L,同时伴有酸血症,同时伴有酸血症(动脉血动脉血pH18mmol/LHCO3-25mmol/L时,大多数患者不治身亡。GehlbachBK,etal.CritCare,2004,8:259.第四十一页,本课件共有44页预防预防l肝肾功能不全者忌用双胍类;糖尿病人有肾盂肾炎、肾小球硬化症等肾病者可致双胍积聚;伴有隐性冠心病者如发生心衰、肾循环障碍时亦可影响其排泄,且伴有缺氧。l采用双胍类等药物前必须查明心肝肾功能l二甲双胍发生本病的机会较苯乙双胍(降糖灵)明显为少。l凡休克、缺O2、肝肾功能衰竭时如有酸中毒必须警惕本病的可能性而进行努力防治。第四十二页,本课件共有44页问题问题l动脉血气分析每两小时一次?l碳酸氢钠注射液用药频次及间隔时间?l血钾正常时透析治疗立即启动吗?第四十三页,本课件共有44页2023/2/28感感谢谢大大家家观观看看第四十四页,本课件共有44页

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