第14章-肺功能不全课件.ppt

肺功能不全肺功能不全病理生理学教研室病理生理学教研室PiO2 150mmHg外呼吸外呼吸 externelexternel respiratory respiratory 肺通气肺通气 ventilation换气换气gas exchangePaO2 100mmHgPaCO2 40mmHgPvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgO2PaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg100mmHg=13.3kPa肺通气：肺通气：指通过呼吸运动使指通过呼吸运动使肺泡气肺泡气与与外界气体外界气体交换的过程交换的过程 肺换气：肺换气：是指是指肺泡气肺泡气与与血液之间血液之间的气体交换过程的气体交换过程 呼吸衰竭（呼吸衰竭（respiratory failure):respiratory failure):n概念：概念：n在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障外呼吸功能障碍碍致致动脉血氧分压动脉血氧分压(PaOPaO2 2)低于低于6060mmHg(8.0kPa)mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有或不伴有伴有二氧化碳分压二氧化碳分压(PaCOPaCO2 2)升高超过升高超过5050mmHg(6.7kPa)mmHg(6.7kPa)的病的病理过程。理过程。n呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)respiratory insufficiency)：n轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全n呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段，呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在但呼衰即使静息时也是存在的。的。第一节呼吸衰竭的分类第一节呼吸衰竭的分类根据血气变化特点（根据根据血气变化特点（根据 PaCO2是否升高）是否升高）呼衰呼衰低氧血症型（低氧血症型（型）型）低氧血症伴高碳酸血症型（低氧血症伴高碳酸血症型（型）型）PaO260mmHg、PaCO2正常正常(正常正常100mmHg)PaO250mmHg (正常正常 40mmHg)根据主要发病机制：根据主要发病机制：呼衰呼衰通气性呼衰通气性呼衰换气性呼衰换气性呼衰呼衰呼衰中枢性呼衰中枢性呼衰外周性呼衰外周性呼衰根据原发病变部位根据原发病变部位:根据病程经过根据病程经过:呼衰呼衰急性呼衰急性呼衰慢性呼衰慢性呼衰ClassificationClassification 型型 低氧血症低氧血症(PaOPaO2 2 )一般为一般为换气障碍换气障碍所致所致 型型 低氧血症伴高碳酸血症低氧血症伴高碳酸血症 (PaOPaO2 2 ，PaCOPaCO2 2 )一般为一般为通气障碍通气障碍所致所致第二节呼吸衰竭的原因和发病机制第二节呼吸衰竭的原因和发病机制一、通气功能障碍一、通气功能障碍n限制性通气不足限制性通气不足(restrictive hypoventilation)restrictive hypoventilation)n阻塞性通气不足阻塞性通气不足(obstructive hypoventilationobstructive hypoventilation)二、换气功能障碍二、换气功能障碍n弥散障碍（弥散障碍（impaired diffusionimpaired diffusion）n肺泡通气血流比例失调（肺泡通气血流比例失调（ventilation-perfusion mismatchingventilation-perfusion mismatching）n肺内动静脉分流增加（肺内动静脉分流增加（shuntshunt）一、通气功能障碍一、通气功能障碍（一）通气功能障碍的类型和原因（一）通气功能障碍的类型和原因1 1、限制性通气不足、限制性通气不足:吸气受限吸气受限 肺泡扩张受到限制肺泡扩张受到限制引起肺泡通气不足引起肺泡通气不足肺通气障碍发病环节肺通气障碍发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞呼吸中枢呼吸中枢 呼吸肌呼吸肌 胸廓和胸膜胸廓和胸膜 肺肺 顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩 呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺脑外伤、脑肿瘤压迫呼吸中枢、镇静剂、麻醉剂等引起脑外伤、脑肿瘤压迫呼吸中枢、镇静剂、麻醉剂等引起 呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制 呼吸肌收缩障碍：重症肌无力、多发性神经炎、低钾血症、呼吸肌疲劳呼吸肌收缩障碍：重症肌无力、多发性神经炎、低钾血症、呼吸肌疲劳呼吸肌活动障碍呼吸肌活动障碍：胸廓顺应性降低胸廓顺应性降低(僵硬度增加）僵硬度增加）:胸膜纤维化、过度肥胖、胸廓改形术后、多发性肋骨骨折、类风湿性脊椎胸膜纤维化、过度肥胖、胸廓改形术后、多发性肋骨骨折、类风湿性脊椎炎；限制胸廓扩张炎；限制胸廓扩张肺顺应性降低肺顺应性降低:肺僵硬度增加：肺淤血肺僵硬度增加：肺淤血 、水肿、纤维化、水肿、纤维化肺容量降低：肺叶或肺段切除肺容量降低：肺叶或肺段切除肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质DPPCDPPC减少：减少：合成合成肺不张：呼吸窘迫综合征肺不张：呼吸窘迫综合征 （早产儿或成人）（早产儿或成人）降解降解 弹性阻力增大弹性阻力增大肺泡内的肺泡内的部分或完全无气，体积萎陷部分或完全无气，体积萎陷胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸:胸腔积液压迫肺组织胸腔积液压迫肺组织:渗出性胸膜炎渗出性胸膜炎(常见，中青年肺结核，此外：恶性肺癌出常见，中青年肺结核，此外：恶性肺癌出血，外伤导致主动脉破裂造成血胸）。血，外伤导致主动脉破裂造成血胸）。胸膜腔内负压：存在于在肺部和胸廓之间，内含封闭的液体，其压力低于大气压，胸膜腔内负压：存在于在肺部和胸廓之间，内含封闭的液体，其压力低于大气压，为负压。作用：为负压。作用：是肺保持扩张的主要因素是肺保持扩张的主要因素。气胸（气胸（Pneumothorax）：外伤或胸壁或肺部破裂，胸膜腔与大气压相同，空外伤或胸壁或肺部破裂，胸膜腔与大气压相同，空气自外界或者肺气泡的气体进入胸膜腔，因此肺不能随着胸廓运动而扩张和收缩。气自外界或者肺气泡的气体进入胸膜腔，因此肺不能随着胸廓运动而扩张和收缩。连枷胸(Flail Chest)严重的闭合性胸部损伤导致多根多处严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸即化，并出现反常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸呼气时外突称为连枷胸。多发行肋多发行肋骨骨折骨骨折Pneumothorax:气胸 纵隔偏移纵隔偏移 纵轴纵轴Pneumothorax:气胸 顺应性：顺应性：弹性体的可扩张性，反映弹性体在外力作用下发生变形弹性体的可扩张性，反映弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。的难易程度。肺的弹性阻力肺的弹性阻力：即即肺的弹性回缩力，肺的弹性回缩力，肺在吸气时肺在吸气时(扩张扩张)产生的弹性收缩力，产生的弹性收缩力，即吸气的阻力，呼气的动力。即吸气的阻力，呼气的动力。弹性阻力越小，越容易变形。肺弹性阻力弹性阻力越小，越容易变形。肺弹性阻力来自三方面：来自三方面：肺组织弹性、胶原纤维及肺泡的表面张力。肺组织弹性、胶原纤维及肺泡的表面张力。肺表面的活性物质（二棕榈酰卵磷脂肺表面的活性物质（二棕榈酰卵磷脂 DPPC）具有具有减少肺泡表面张力减少肺泡表面张力的作用（使弹性阻力减少，帮助肺扩张）的作用（使弹性阻力减少，帮助肺扩张）防止肺不张：避免呼气表面张力过大产生肺泡塌陷萎缩现象。防止肺不张：避免呼气表面张力过大产生肺泡塌陷萎缩现象。防止肺水肿：亲水特性防止表面张力对液体的吸引力（方向相反），保持肺泡干燥防止肺水肿：亲水特性防止表面张力对液体的吸引力（方向相反），保持肺泡干燥2 2、阻塞性通气不足阻塞性通气不足-气道阻力增加气道阻力增加是关键是关键 气道狭窄或气道狭窄或阻塞阻塞所致的所致的肺泡通气不肺泡通气不足足阻塞性通气障碍的原因和机制阻塞性通气障碍的原因和机制气道阻力气道阻力8080以上发生于直径以上发生于直径2 2mmmm的的支气管与气管。支气管与气管。气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小气道阻力受气流速度、气流形式和管径大小的影响的影响.气道管径大小是影响气道阻力的最气道管径大小是影响气道阻力的最主要因素主要因素。R R 1/r1/r4 4。气道阻力增加见于：气道阻力增加见于：1.1.管壁痉挛、肿胀或纤维化。管壁痉挛、肿胀或纤维化。2.2.管腔阻塞。管腔阻塞。3.3.肺组织弹性降低肺组织弹性降低对管壁牵引力减弱。对管壁牵引力减弱。n 中央性气道阻塞中央性气道阻塞：A A、胸外阻塞，胸外阻塞，表现为表现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难。声带麻痹、声带麻痹、声带水肿、呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、呼吸道肿瘤、异物、B B、胸内阻塞，表现为胸内阻塞，表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难。位于胸外位于胸外呼气呼气吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难吸吸 气气吸气时吸气时 气道内压气道内压 大气压大气压位于胸内位于胸内呼气时胸内压升高呼气时胸内压升高 气道内压气道内压呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难吸吸 气气呼气呼气n外周气道阻塞：外周气道阻塞：n内径小于内径小于2mm2mm的细支气管（靠近肺泡）的细支气管（靠近肺泡）无软骨支撑无软骨支撑，呼气性呼吸困难。，呼气性呼吸困难。小气道内径变小：小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生等压点（等压点（isobaric point,IP）用力呼气时用力呼气时在呼出的气道上必定有一在呼出的气道上必定有一点点气道内压与胸内压相等气道内压与胸内压相等，这一点被称为，这一点被称为等压点。等压点。用力呼气时，正常人的等压点位于用力呼气时，正常人的等压点位于有有软骨支撑软骨支撑的较大气道，用力呼气时气道不的较大气道，用力呼气时气道不会闭合（软骨牵拉作用）。会闭合（软骨牵拉作用）。慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道慢性支气管炎、肺气肿时，由于气道内阻力异常增加，从而使内阻力异常增加，从而使等压点上移等压点上移（移（移向肺泡端）向肺泡端）。等压点上移等压点上移 当等压点移至当等压点移至无软骨支撑无软骨支撑的膜性气道时，的膜性气道时，口径的改变口径的改变取决于周围肺组织对其的牵拉作用取决于周围肺组织对其的牵拉作用。用力呼气时，胸内压用力呼气时，胸内压大于小气道压力，导致小气道压缩而闭合。大于小气道压力，导致小气道压缩而闭合。0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气正常人用力呼气肺气肿者用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20+5+5 当等压点移至当等压点移至无软骨支撑无软骨支撑的膜性气道时，的膜性气道时，口径的改变口径的改变取决于周围肺组织对其的牵拉作用取决于周围肺组织对其的牵拉作用。用力呼气时，胸内压用力呼气时，胸内压大于小气道压力，导致小气道压缩而闭合。大于小气道压力，导致小气道压缩而闭合。慢性支气管炎慢性支气管炎l 小气道充血小气道充血l官腔被分泌物堵塞官腔被分泌物堵塞l 壁增厚壁增厚肺气肿：肺气肿：u小肺泡合并形成大肺泡小肺泡合并形成大肺泡u慢性炎症慢性炎症破坏小支气管壁破坏小支气管壁软骨软骨，失去其支架作用，致，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增陷闭，导致肺泡内残气量增加。加。中央性气道阻塞中央性气道阻塞 ：气管分叉以上气管分叉以上的气道阻塞的气道阻塞 胸外阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内阻塞胸内阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：内径外周性气道阻塞：内径2mm50%n成人肺泡膜总面积成人肺泡膜总面积80m80m2 2，平静呼吸，平静呼吸353540m40m2 2n肺叶切除、肺实变、肺不张肺叶切除、肺实变、肺不张n肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加n肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜形成透明膜n血流速度：血流速度：（0.70.7s-0.3ss-0.3s）心输出量增加和肺血流加快心输出量增加和肺血流加快 正常与肺泡膜增厚时正常与肺泡膜增厚时HbHb氧合所需时间氧合所需时间 血液流经肺泡毛细血管的时间，静息时（血液流经肺泡毛细血管的时间，静息时（1 1）0.75s0.75s、运动时（、运动时（2 2）PO2（KPa）肺动脉肺动脉肺毛细血管肺毛细血管（1）（2）正常正常肺泡膜面积肺泡膜面积减少或厚度增加减少或厚度增加时间（时间（S S）肺静脉肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75完成气体交换的时间，完成气体交换的时间，O O2 2只需只需0.250.25秒秒，COCO2 2仅需仅需0.130.13秒。秒。O22 2、弥散障碍时的血气变化、弥散障碍时的血气变化 -I-I型呼衰型呼衰n单纯弥散障碍单纯弥散障碍只会引起只会引起PaOPaO2 2降低降低，不会使，不会使PaCOPaCO2 2增高增高 0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100 mmHgmmHg P Pv vCOCO2 297.5%HbO97.5%HbO2 2P Pa aCOCO2 270%HbO70%HbO2 2P Pv vO O2 2P Pa aO O2 2PCOPCO2 2 和和 POPO2 2COCO2 2和和O O2 2含含量量（mdmd/dl/dl）606040402020u 弥散速度弥散速度 COCO2 2的弥散能力比的弥散能力比 O O2 2大大2020倍，因而血液中的倍，因而血液中的COCO2 2能较快地弥能较快地弥散人肺泡，使散人肺泡，使 PaCOPaCO2 2与与 PCOPCO2 2取得平衡。取得平衡。u O O2 2和和COCO2 2解离曲线的差异解离曲线的差异 肺内静脉血变成动脉血时，每肺内静脉血变成动脉血时，每100ml100ml血中的血中的HbHb释释放出放出8ml8ml左右的左右的COCO2 2；每；每100ml100ml血中的血中的HbHb能结合的能结合的O O2 2，仅仅只有仅仅只有3 35ml 5ml 左右，而且受血氧饱和度的影响，左右，而且受血氧饱和度的影响，再也不能增加再也不能增加单纯性弥散障碍时的血气变化原因单纯性弥散障碍时的血气变化原因（二）肺泡通气和血流比例失调（二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusion mismatchingventilation/perfusion mismatching）n指每分钟指每分钟肺泡通气量肺泡通气量（V V）和每分和每分钟钟肺血流量肺血流量（Q Q）之间的比值。之间的比值。n正常成人安静时约正常成人安静时约4L/5L=4L/5L=0.80.8n健康人健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的匀的。n肺尖部肺尖部V/QV/Q可达可达2.52.5，而，而肺底部肺底部可可低至低至0.60.6。肺底：肺底：胸内负压降低，肺泡容易扩张胸内负压降低，肺泡容易扩张肺尖肺尖L/min L/min 血流量血流量通气量（肺容量）通气量（肺容量）V VA A/Q/Q肺肺 泡泡 容容 积积肺底部0.6-3.0肺尖部血流比值血流比值肺底部肺底部肺尖部肺尖部n肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的匀，使各部分肺的通气通气/血流比例严重偏离血流比例严重偏离正常范围正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。重要的机制。定义定义1.1.V/QV/Q失调的类型和原因失调的类型和原因（1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足（2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足（1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足n气道阻塞气道阻塞n限制性通气障碍限制性通气障碍病变的不均匀性，致病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。肺泡通气严重不均。概念概念:部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足：因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，未相应减少，V VQ Q降低降低，使流经这部分肺泡的静使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。类似动静脉静脉短路，为短路，为功能性分流功能性分流，又称，又称静脉血掺杂静脉血掺杂。.n正常成人正常成人功能性分流约占肺血流量功能性分流约占肺血流量3%3%n功能性分流见于功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿n慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 COPDCOPD占占30%30%50%50%，肺换气肺换气(-)(-)病变重病变重的部位的部位通气通气血流不变血流不变 ororV/QV/Q静脉血未充分更新静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）功能性分流（静脉血掺杂）部分肺泡通气不足时血气的变化部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量肺泡通气量 V VA AV VA A/Q/QPaOPaO2 2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaOCaO2 2PaCOPaCO2 (2 (氧分压降低的代偿）氧分压降低的代偿）动脉血动脉血COCO2 2含量含量 CaCOCaCO2 2 （通气分流）（通气分流）（氧饱和度）（氧饱和度）（通气增加）（通气增加）N NN N N NN N 病肺病肺 健康区肺健康区肺 全肺全肺 病肺病肺：部分肺泡通气不足时，病变肺泡：部分肺泡通气不足时，病变肺泡VA/VA/Q Q降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，降低，流经病变肺泡的静脉血不能充分动脉化，导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而导致该部分血液氧分压及氧含量降低，而COCO2 2分压分压与与COCO2 2含量增高含量增高。这种血气变化可引起。这种血气变化可引起代偿性代偿性呼吸呼吸运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍运动增强和总通气量增加，主要是使没有通气障碍的肺泡通气量增加。的肺泡通气量增加。健康肺健康肺泡的动脉血氧分压异常增高，但泡的动脉血氧分压异常增高，但氧含氧含量却增加很少量却增加很少（氧离曲线决定）（氧离曲线决定）（2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足n肺动脉栓塞肺动脉栓塞n肺动脉炎肺动脉炎nDICDICn肺血管收缩肺血管收缩患者部分肺泡血流少而通气多患者部分肺泡血流少而通气多n肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减肺泡的血液量减少少，而通气相对良好，而通气相对良好，VA/QVA/Q比可显著大于正比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为不能充分被利用，称为死腔样通气死腔样通气。n生理死腔生理死腔：占潮气量占潮气量30%30%n疾病时功能性死腔疾病时功能性死腔：高达高达60%60%70%70%.概念：部分肺泡血流不足概念：部分肺泡血流不足.病变病变部位部位通气不变通气不变血流血流V/QV/Q肺泡通气未充分利用肺泡通气未充分利用死腔样通气死腔样通气部分肺泡血流不足时血气的变化部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量肺泡血流量 QVA/QPaO2动脉血氧含量动脉血氧含量 CaO2PaCO2动脉血动脉血CO2含量含量 CaCO2（通气增多）（通气增多）（饱和度）（饱和度）（血液分流作（血液分流作用）用）（通气不足）（通气不足）（代偿）（代偿）NN NN 病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺 病肺：病肺：部分肺泡血流不足时，流经的血液氧分部分肺泡血流不足时，流经的血液氧分压显著升高，压显著升高，氧含量氧含量却增加很少（饱和度）；却增加很少（饱和度）；健康肺泡健康肺泡却因却因血流量增加血流量增加导致该部分血液不能导致该部分血液不能充分的动脉化，其氧分压及氧含量均显著降低，充分的动脉化，其氧分压及氧含量均显著降低，COCO2 2分压与分压与COCO2 2含量显著增高。含量显著增高。最终混合而成的动脉血氧分压降低，而最终混合而成的动脉血氧分压降低，而COCO2 2分压取决分压取决于代偿程度。于代偿程度。（3）解剖分流（真性分流）增加解剖分流（真性分流）增加 肺内有一部分完全未经气体交换肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血的静脉血经经支气管静脉支气管静脉和极少的和极少的肺内肺内动脉动脉静脉吻合静脉吻合支未经气体交换支未经气体交换直接流回肺静脉。直接流回肺静脉。(正常情况约占正常情况约占 2%-3%心输出量心输出量).肺内动脉肺内动脉静脉吻合静脉吻合支支 原因：原因：肺动脉高压（收缩）肺动脉高压（收缩）支气管扩张症支气管扩张症 COPD动静脉形成吻合支动静脉形成吻合支肺泡完全失去功能肺泡完全失去功能 肺泡萎缩肺无气（肺不张）肺泡萎缩肺无气（肺不张）功能性分流 解剖分流，吸解剖分流，吸氧治疗无效氧治疗无效吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别n呼衰的发生多是几个因素同时呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。或先后参与作用。如如ARDSARDS急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome）n概概念念：是是指指原原无无心心肺肺疾疾患患，在在各各种种因因素素作作用用下下，发发生生急急性性肺肺泡泡-毛毛细细血血管管膜膜损损伤伤而引起而引起进行性低氧血症进行性低氧血症的呼吸衰竭。的呼吸衰竭。n表现表现：病因病因数小时数日内数小时数日内呼吸困难呼吸困难过度通气过度通气u 直接肺损伤因素直接肺损伤因素 ：严重肺部感染、胃内容：严重肺部感染、胃内容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞(脂肪栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞羊水栓塞)等等 。u 间接肺损伤因素间接肺损伤因素 ：脓毒症：脓毒症(Sepsis)(Sepsis)、严重严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏后和血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏后和播散性血管内凝血播散性血管内凝血(DIC)(DIC)等等 。ARDSARDS原因原因n直接原因直接原因：致病因素由气道进入：致病因素由气道进入n间接原因间接原因：通过细胞或体液机制，通过细胞或体液机制，经循环引起经循环引起肺泡肺泡-毛细血管膜病变毛细血管膜病变ARDSARDS发病机制发病机制n病理改变病理改变急性肺泡急性肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤n全身炎症反应失控在肺部的表现全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大全身炎症反应失控的本质是机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症。表现为播散性和自破坏的炎症。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应。并由此引起远隔部位的炎症反应。播散性炎细胞活化和炎症介质播散性炎细胞活化和炎症介质 全身感染、严重创伤全身感染、严重创伤白细胞单核巨噬细胞血小板活活化化 粘附粘附VECVEC（微血栓）（微血栓）肺泡肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤释放促炎症介质大量中性粒细胞聚集在内皮细胞激激活活损伤肺泡损伤肺泡型型上皮细胞上皮细胞损伤损伤VEC,VEC,促进促进DIC(DIC(微血栓）微血栓）ARDSARDS引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制致病因子致病因子 肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症肺不张肺不张 缺氧（或炎症介质）缺氧（或炎症介质）引起引起肺血管收缩肺血管收缩 或或微血栓微血栓弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气（主要死腔样通气（主要因素：通气血流比因素：通气血流比例失调）例失调）低氧血症低氧血症 透明膜透明膜渗透性渗透性肺水肿肺水肿 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性 水肿液阻塞水肿液阻塞支气管痉挛支气管痉挛呼吸频数和呼吸窘迫呼吸频数和呼吸窘迫 是是ARDS的主要临床表现；呼吸频率大于的主要临床表现；呼吸频率大于20次分，次分，并进行性加快，可达并进行性加快，可达30305050次分次分，甚至达甚至达60次分以上。随着缺氧的出现和加重，次分以上。随着缺氧的出现和加重，临床可表现有临床可表现有心率增快心率增快100100次分次分，焦虑、烦，焦虑、烦躁不安，甚至意识障碍。常规氧疗不能缓解。躁不安，甚至意识障碍。常规氧疗不能缓解。感染者可有寒战、发热等症状。感染者可有寒战、发热等症状。肺的形态改变肺的形态改变n充血、出血、重量增加，似肝样。充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为湿而重，故称为“创伤性湿肺创伤性湿肺”肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物状物透明膜透明膜ARDS的病理改变nARDSARDS是是MODSMODS的重要组成部分。的重要组成部分。nARDSARDS死亡主要是多个器官衰竭，死于低死亡主要是多个器官衰竭，死于低氧血症者仅为氧血症者仅为25%25%。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病（慢性阻塞性肺病（chronic obstructive chronic obstructive pulmonary diseasepulmonary disease，COPDCOPD）是由慢性支是由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞气道阻塞，其，其特征是管径特征是管径小于小于2 2mm mm 的小气道阻塞的小气道阻塞。慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流微血栓微血栓呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第三节呼吸衰竭时的功能代谢改变n血气血气:低氧血症、高碳酸血症、低氧血症、高碳酸血症、PaCOPaCO2 2正常或降低正常或降低呼吸性酸中毒（最常见）呼吸性酸中毒（最常见）型呼吸衰竭（型呼吸衰竭（CO2潴留）潴留）血清血清K+浓度升高；血清氯浓度降低浓度升高；血清氯浓度降低呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳；人工呼吸机过快排出大量二氧化碳；呕吐、利尿剂、呕吐、利尿剂、过量补碱过量补碱一、一、酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱主要代谢功能变化主要代谢功能变化CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHK呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒混合性酸碱平衡紊乱混合性酸碱平衡紊乱(Mixed acid-base disturbances)缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱二、呼吸系统变化二、呼吸系统变化 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关与原发疾病的特性有关中枢性呼衰中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱呼吸浅慢或节律紊乱肺肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿）顺应性（肺炎、肺淤血、水肿）浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍呼吸深慢呼吸深慢限制性通气不足限制性通气不足呼吸浅慢呼吸浅慢40mmHgPaCO280mmHg （中枢）感受器（中枢）感受器(外周外周)增大通气量增大通气量 (呼吸呼吸变深变快变深变快)PaCO2 pH 7.0 pH 7.0 肺通气增大肺通气增大4-54-5倍倍 pH pH 肺通气降低肺通气降低PaCOPaCO2 2(80 mmHg)(80 mmHg)抑制呼吸中枢导致通气下降抑制呼吸中枢导致通气下降 二二氧化碳麻醉氧化碳麻醉 PaCO2中枢调控中枢调控外周调控外周调控PaCO2 pH PaO2延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢 呼吸系统呼吸系统代偿与损伤代偿与损伤 PaO2(60mmHg)PaO2PaOPaO2 230mmHg30mmHg 抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢 中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭损伤性变化损伤性变化代偿性变化代偿性变化颈动脉体和主动脉颈动脉体和主动脉体化学感受器体化学感受器40mmHgPaCO280mmHgn循环循环n轻度：轻度：HR，心收缩力心收缩力 COn缺氧和缺氧和PaCOPaCO2 2 抑制心脏活动、血管扩张抑制心脏活动、血管扩张n肺动脉压肺动脉压、肺源性心脏病、肺源性心脏病n中枢中枢n脑血管扩张脑血管扩张nCSF pH值降低值降低n神经细胞能量供应不足神经细胞能量供应不足n肾肾n胃肠道胃肠道肺泡肺泡POPO2 2低低酸中毒酸中毒 肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺气肿使肺毛细血肺气肿使肺毛细血管受压或萎缩管受压或萎缩肺纤维化时肺小血管受压，肺纤维化时肺小血管受压，管壁狭窄，阻力管壁狭窄，阻力慢性缺氧，红细胞慢性缺氧，红细胞，血液，血液粘度粘度，肺血管阻力，肺血管阻力 肺动脉肺动脉压升高压升高呼呼吸吸衰衰竭竭引引起起肺肺动动脉脉压压升升高高肺源性心脏病发生的机制肺源性心脏病发生的机制（1 1）肺动脉高压）肺动脉高压右心负荷后负荷加重右心负荷后负荷加重缺氧缺氧肺血管收缩肺血管收缩 酸中毒使血管收缩更明显酸中毒使血管收缩更明显 肺肺小小动动脉脉长长期期收收缩缩肺肺血血管管壁壁增增厚厚和和硬硬化化管管腔腔变变窄窄形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。肺肺部部原原发发病病变变肺肺毛毛细细血血管管床床的的大大量量破破坏坏、肺肺微微血血栓栓阻阻塞等塞等肺循环阻力肺循环阻力肺动脉高压。肺动脉高压。长长期期缺缺氧氧代代偿偿性性红红细细胞胞增增多多症症血血液液的的粘粘度度增增加加肺肺血流阻力增加。血流阻力增加。（2 2）此外）此外 心肌受损心肌受损:缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌;长期缺氧长期缺氧心肌变性、坏死、纤维化。心肌变性、坏死、纤维化。H+H+，影响心肌细胞的兴奋收缩偶联障碍。，影响心肌细胞的兴奋收缩偶联障碍。呼吸困难时呼吸困难时 用用力力呼呼气气使使胸胸内内压压异异常常增增高高，心心脏脏受受压压，影影响响心心脏脏的的舒舒张张功能功能 用用力力吸吸气气则则使使胸胸内内压压异异常常降降低低，即即心心脏脏外外面面的的负负压压升升高高，可升高心脏的收缩负荷可升高心脏的收缩负荷肺源性心脏病发生的机制肺源性心脏病发生的机制*慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 肺部的慢性病变肺部的慢性病变(如慢阻肺如慢阻肺)引起肺引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。高，导致右心肥大甚至衰竭的心脏病。左心肥大与衰竭左心肥大与衰竭n缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒左心收缩性降低左心收缩性降低n胸内压的高低胸内压的高低左心的舒缩功能受限左心的舒缩功能受限n右室扩大、右室肥大右室扩大、右室肥大将室间隔推向左心侧将室间隔推向左心侧降降低左室顺应性低左室顺应性左室舒张功能障碍左室舒张功能障碍n中枢神经系统变化中枢神经系统变化nP Pa aO O2 260mmHg 60mmHg 智力和视力轻度减退智力和视力轻度减退nP Pa aO O2 2404050mmHg 50mmHg 神经精神症状神经精神症状 nP Pa aO O2 220mmHg 20mmHg 神经细胞不可逆损害神经细胞不可逆损害 nP Pa aCOCO2 280mmHg 80mmHg 定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（COCO2 2麻醉）麻醉）nCNSCNS对对缺缺氧氧十十分分敏敏感感。在在急急性性呼呼吸吸衰衰竭竭时时，缺缺氧氧是是造成机体危害的主要原因。造成机体危害的主要原因。n慢性呼性衰竭时二氧化碳潴留慢性呼性衰竭时二氧化碳潴留的危害作用更大。的危害作用更大。1、二氧化碳麻醉：、二氧化碳麻醉：PaCOPaCO2 2超过超过 80mmHg80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等，为二氧化碳麻醉。抽搐、呼吸抑制等，为二氧化碳麻醉。2、肺性脑病：、肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。（）、二氧化碳潴留与酸中毒）、二氧化碳潴留与酸中毒直接扩张脑血管直接扩张脑血管脑血流量脑血流量、脑充血、脑充血颅内压颅内压改变脑脊液及脑组织的改变脑脊液及脑组织的PH PH -氨基丁酸氨基丁酸（）、（）、缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒酸中毒和缺氧酸中毒和缺氧脑血管内皮损伤、通透性脑血管内皮损伤、通透性血管源脑水肿血管源脑水肿缺氧缺氧 ATP ATP 泵功能障碍泵功能障碍细胞内细胞内Na Na 脑细胞水肿脑细胞水肿第四节呼吸衰竭的防治原则第四节呼吸衰竭的防治原则n防治原发病和诱因防治原发病和诱因n吸氧吸氧nI I型患者可吸入较高浓度的氧型患者可吸入较高浓度的氧(一般不超过一般不超过5050)；缺缺O O2 2而无而无COCO2 2潴留，潴留，使使PaOPaO2 2大于大于60mmHg60mmHg（8kPa8kPa）。）。IIII型患者型患者低浓度、低流量低浓度、低流量吸氧吸氧 (30(30O2)O2)n COCO2 2潴留，使潴留，使PaOPaO2 2上升到上升到 60 60mmHgmmHg u 对于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的型呼吸衰竭，当当PaCOPaCO2 2超超过过80mmHg80mmHg（10.7kPa10.7kPa）时，会直接抑制呼吸中枢）时，会直接抑制呼吸中枢，因而此时呼吸的此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通来维护机体的通气，提高肺泡通气量气，提高肺泡通气量。因此应持续性给予低浓度、低流量的氧，使使PaOPaO2 2上升到上升到55mmHg55mmHg（7.33kPa）即可，此时SaO2已达80%以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高。本章需掌握内容本章需掌握内容呼吸衰竭概念呼吸衰竭概念肺通气障碍的类型、原因及通气不足时的血气变化特点肺通气障碍的类型、原因及通气不足时的血气变化特点弥散障碍引起呼吸衰竭时的血气变化特点弥散障碍引起呼吸衰竭时的血气变化特点肺泡通气与血流比例失调的类型和原因及血气变化特点肺泡通气与血流比例失调的类型和原因及血气变化特点呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱的类型呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱的类型呼吸衰竭时呼吸系统变化（低氧血症、高碳酸血症的影呼吸衰竭时呼吸系统变化（低氧血症、高碳酸血症的影响，引起呼吸衰竭本身疾病所致）响，引起呼吸衰竭本身疾病所致）呼吸衰竭时合并右心衰的发生机制呼吸衰竭时合并右心衰的发生机制