有机磷中毒的诊治和心得.ppt

有机磷中毒的有机磷中毒的诊治和治和心得心得意识状态意识状态重度中毒者入院时即处于昏迷状态，重度中毒者入院时即处于昏迷状态，“阿托阿托品化品化”的烦躁症状无从观察，如果继续用药，的烦躁症状无从观察，如果继续用药，患者意识状态逐渐加深直至深昏迷。患者意识状态逐渐加深直至深昏迷。阿托品中毒剂量时，可不出现中枢神经兴阿托品中毒剂量时，可不出现中枢神经兴奋症状而直接进入抑制状态，继而出现延奋症状而直接进入抑制状态，继而出现延髓麻痹而死亡。此时须立即停用阿托品，髓麻痹而死亡。此时须立即停用阿托品，只要生命体征稳定，可不限时停用，改阿只要生命体征稳定，可不限时停用，改阿托品为临时医嘱，直至出现意识状态改善托品为临时医嘱，直至出现意识状态改善及烦躁。及烦躁。皮肤干燥阿托品对腺体作用明显阿托品对腺体作用明显,尤其是唾液腺和汗尤其是唾液腺和汗腺，引起口干及皮肤干燥，呼吸道分泌物腺，引起口干及皮肤干燥，呼吸道分泌物也大为减少，大剂量时出现汗闭，皮肤失也大为减少，大剂量时出现汗闭，皮肤失去汗液蒸发散热功能，从而导致体温升高。去汗液蒸发散热功能，从而导致体温升高。有些患者在阿托品停药后出现出汗症状，有些患者在阿托品停药后出现出汗症状，可能与阿托品减量后，过高的体温刺激体可能与阿托品减量后，过高的体温刺激体温调节中枢，使皮肤恢复泌汗功能以降体温调节中枢，使皮肤恢复泌汗功能以降体温有关。此时考虑阿托品量不足显然不妥，温有关。此时考虑阿托品量不足显然不妥，继续使用阿托品抑制出汗必将导致严重后继续使用阿托品抑制出汗必将导致严重后果。果。皮肤干燥因为此时的出汗有因为此时的出汗有“热汗热汗”与与“冷冷汗汗”之分，阿托品可引起皮肤血之分，阿托品可引起皮肤血管扩张，潮红温热所出热汗与管扩张，潮红温热所出热汗与阿托品量不足时皮肤苍白湿冷阿托品量不足时皮肤苍白湿冷所出冷汗截然不同。所出冷汗截然不同。体体 温温高体温的产生，与产热和散热的平衡有关。高体温的产生，与产热和散热的平衡有关。产热：兴奋烦躁，骨骼肌不断收缩运动，产热增加产热：兴奋烦躁，骨骼肌不断收缩运动，产热增加散热：汗液分泌受抑制，皮肤蒸发散热功能受阻。散热：汗液分泌受抑制，皮肤蒸发散热功能受阻。重症患者由于一直处于昏迷状态，产热处重症患者由于一直处于昏迷状态，产热处于静态，故而体温不升高。阿托品停用后，于静态，故而体温不升高。阿托品停用后，逐渐出现烦躁，产热增加，加之皮肤泌汗逐渐出现烦躁，产热增加，加之皮肤泌汗受抑，体温渐高呈超高热。受抑，体温渐高呈超高热。有报道，以体温作为阿托品用药指征，可有报道，以体温作为阿托品用药指征，可明显减少阿托品中毒的发生率。明显减少阿托品中毒的发生率。心心 率率心率是指导阿托品用药的可靠指征，但有时心率是指导阿托品用药的可靠指征，但有时仍需综合考虑。仍需综合考虑。较大剂量阿托品通过阻断窦房结起搏点的较大剂量阿托品通过阻断窦房结起搏点的M M受受体，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率体，解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。在迷走神经张力高的青壮年心率加加快。在迷走神经张力高的青壮年心率加速明显，而老年人升高不明显。速明显，而老年人升高不明显。由于由于M M受体上调，使人体产生快速耐受，即使受体上调，使人体产生快速耐受，即使阿托品已过量，心率也不增加，随着阿托阿托品已过量，心率也不增加，随着阿托品停用后，品停用后，M M受体作用逐渐恢复，同时患者受体作用逐渐恢复，同时患者开始烦躁、体温升高，心率升高。开始烦躁、体温升高，心率升高。心率控制经验认为：经验认为：心率控制在心率控制在9090120 120 次次/min,/min,排排除其它影响心率变化的因素除其它影响心率变化的因素,再结再结合其它阿托品化的指标合其它阿托品化的指标,要考虑阿要考虑阿托品过量托品过量,应立即停用。应立即停用。瞳瞳 孔孔大多数有机磷中毒患者使用阿托品后大多数有机磷中毒患者使用阿托品后出现瞳孔扩大。但部分病人由于交感出现瞳孔扩大。但部分病人由于交感副交感神经调节紊乱，或者大剂量阿副交感神经调节紊乱，或者大剂量阿托品破坏了乙酰胆碱释放的调控系统，托品破坏了乙酰胆碱释放的调控系统，继续使用阿托品使瞳孔变小或不定。继续使用阿托品使瞳孔变小或不定。如有些患者瞳孔始终在如有些患者瞳孔始终在3.0mm3.0mm左右，继左右，继续使用阿托品也无再扩大趋势，反而续使用阿托品也无再扩大趋势，反而导致阿托品的过量。导致阿托品的过量。二、阿托品依赖二、阿托品依赖在有机磷农药中毒病情稳定后在有机磷农药中毒病情稳定后 一些患一些患者在减量或停用阿托品时出现面色苍者在减量或停用阿托品时出现面色苍白、出汗、腹痛白、出汗、腹痛 呕吐等呕吐等M M受体兴奋表受体兴奋表现，使用小剂量阿托品后上述症状消现，使用小剂量阿托品后上述症状消失失 这种撤药反应称之为阿托品依赖现这种撤药反应称之为阿托品依赖现象。象。依赖的机制依赖的机制当给予过量阿托品后，由于阿托品无明显选择作当给予过量阿托品后，由于阿托品无明显选择作用，除阻断乙酰胆碱对突触后膜用，除阻断乙酰胆碱对突触后膜M M受体的作用外，受体的作用外，也阻断其对突触前膜也阻断其对突触前膜M2-M2-受体的负反馈调节作用，受体的负反馈调节作用，导致神经末稍释放导致神经末稍释放Ach Ach 增多。同时，过量的阿托增多。同时，过量的阿托品也可抑制胆碱酯酶活性，使品也可抑制胆碱酯酶活性，使 Ach Ach在突触间隙进在突触间隙进一步大量累积。一步大量累积。定期、长时间重复定期、长时间重复应用较大剂量应用较大剂量阿托品可引起突触和靶器官中阿托品可引起突触和靶器官中M M受体数目上调，并受体数目上调，并使使M M受体对受体对AchAch敏感性增加。当减量或停用阿托品敏感性增加。当减量或停用阿托品时，突触间隙内的阿托品不足以拮抗时，突触间隙内的阿托品不足以拮抗Ach Ach 的作用的作用 而出现类似有机磷农药中毒的而出现类似有机磷农药中毒的M M受体兴奋症状。受体兴奋症状。依赖的原因及对策依赖的原因及对策原因：长时间及过量应用阿托品。原因：长时间及过量应用阿托品。对策：查胆碱酯酶，若正常或略偏对策：查胆碱酯酶，若正常或略偏低，但中毒时间超过低，但中毒时间超过1010天，可逐渐天，可逐渐减用阿托品，给予小剂量氯磷定替减用阿托品，给予小剂量氯磷定替代，或给安慰剂、镇静剂，以逐渐代，或给安慰剂、镇静剂，以逐渐停用阿托品。停用阿托品。依赖与依赖与反跳反跳的区别的区别反跳：中毒经抢救治疗好转后，病情反跳：中毒经抢救治疗好转后，病情突然急剧恶化，重新出现严重的有机突然急剧恶化，重新出现严重的有机磷农药中毒症状。磷农药中毒症状。多与有机磷农药继续或再次被吸收、多与有机磷农药继续或再次被吸收、抗毒药物应用不当及中毒后接受治疗抗毒药物应用不当及中毒后接受治疗较晚等因素有关。较晚等因素有关。多发生时间多在中毒后多发生时间多在中毒后1-31-3天，天，CHECHE。依赖依赖与与反跳反跳的区别的区别依赖：依赖：多在大剂量或长时间应用阿托品后发多在大剂量或长时间应用阿托品后发生。生。症状较轻，无肌颤等症状较轻，无肌颤等N-N-受体兴奋症状。受体兴奋症状。胆碱酯酶活力正常。胆碱酯酶活力正常。三、反跳医学界目前对这种医学界目前对这种“反跳反跳”现象尚无明现象尚无明确的解释。确的解释。但有学者经过总结大量的临床病例，但有学者经过总结大量的临床病例，发现如果在治疗中应用较大剂量的阿发现如果在治疗中应用较大剂量的阿托品，则患者托品，则患者“反跳反跳”现象发生的频率现象发生的频率较高；如应用阿托品的剂量不大，则较高；如应用阿托品的剂量不大，则患者患者“反跳反跳”现象的发生明显减少。现象的发生明显减少。反跳经皮肤吸收中毒者经皮肤吸收中毒者,发生反跳的机会少发生反跳的机会少,而而经口服吸收者发生反跳的机会多。经口服吸收者发生反跳的机会多。有机磷农药毒性越强有机磷农药毒性越强,反跳发生的可能性越反跳发生的可能性越小小,而毒性越小者而毒性越小者,反跳发生的可能性越大。反跳发生的可能性越大。如低毒性的乐果中毒最易发生反跳且多较如低毒性的乐果中毒最易发生反跳且多较迟发生迟发生,发生时间多在经抢救病情稳定后发生时间多在经抢救病情稳定后,短者短者10 10 小时小时,长者达长者达7 7 日。一般多发生在日。一般多发生在中毒后中毒后2 23 3 天。天。而剧毒性有机磷中毒者而剧毒性有机磷中毒者,若出现反跳则发生若出现反跳则发生较早。较早。毒性分类l剧毒类剧毒类 甲拌磷、内吸磷（甲拌磷、内吸磷（10591059）、对硫磷）、对硫磷（16051605）等）等l高毒类高毒类 甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等敌畏等l中度毒类中度毒类 乐果、乙硫磷、敌百虫等乐果、乙硫磷、敌百虫等l低毒类低毒类 马拉硫磷马拉硫磷四、阿托品？复能剂？四、阿托品？复能剂？阿托品只能改善阿托品只能改善M M症状，复能剂症状，复能剂改善改善N N症状：症状：阿托品治标，复能剂治本。阿托品治标，复能剂治本。因此，因此，复能剂不言迟！复能剂不言迟！阿托品？复能剂？阿托品？复能剂？口服中毒者氯磷定可用到口服中毒者氯磷定可用到5 57 7天，理由：天，理由：可以防止反跳的发生，连续应用可以复活可以防止反跳的发生，连续应用可以复活毒物再吸收而被再次抑制的已复活的胆碱毒物再吸收而被再次抑制的已复活的胆碱酯酶或新生酶酯酶或新生酶可以防止呼吸肌麻痹的发生可以防止呼吸肌麻痹的发生可以减少阿托品的用量并安全撤掉阿托品可以减少阿托品的用量并安全撤掉阿托品常规剂量未见到氯磷定的不良反应。常规剂量未见到氯磷定的不良反应。五、能量合剂，能用否？能量合剂通常是指能量合剂通常是指GS+GS+ATPATP+CoACoA+inosine+inosine等。等。有机磷中毒患者多伴随多个器官损有机磷中毒患者多伴随多个器官损害，通过消化道摄入能量明显减少，害，通过消化道摄入能量明显减少，并且消耗明显增加，补充能量是治并且消耗明显增加，补充能量是治疗中的重要环节。疗中的重要环节。能量合剂，能用否？体内体内乙酰胆碱乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶是由胆碱和乙酰辅酶在胆碱乙酰化酶的作用下合成的，静在胆碱乙酰化酶的作用下合成的，静脉滴注乙酰辅酶可加重乙酰胆碱的脉滴注乙酰辅酶可加重乙酰胆碱的积聚。积聚。乙酰辅酶主要是通过三羟酸循环氧乙酰辅酶主要是通过三羟酸循环氧化，该过程受的抑制。补充化，该过程受的抑制。补充可使三羟酸循环减慢，乙酰胆碱可使三羟酸循环减慢，乙酰胆碱合成增加。合成增加。能量合剂，能用否？能量合剂？不用！谢谢观赏谢谢观赏