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动物病理学文本教案 教学容提纲 绪论 第一章 疾病概论 第二章 局部血液循环障碍 第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍 第四章 缺氧 第五章 细胞和组织的损伤 第六章 适应与修复 第七章 炎症 第八章 发热 第九章 肿瘤 第十章 心脏病理 第十一章 血液和造血系统病理 第十二章 呼吸系统病理 第十三章 消化系统病理 第十四章 泌尿生殖系统病理 第十五章 神经系统病理 绪 论 一、动物病理学的研究容与任务 1.动物病理学的概念：又叫兽医病理学，是研究动物疾病的原因、发生、开展和转归的根本规律，以及患病动物物质代、机能活动和形态构造变化的一门学科。2.研究任务：揭露疾病的本质，为认识和掌握疾病的发生、开展规律，为准确的诊断疾病和有效的防治疾病提供科学依据。二、动物病理学在畜牧兽医学科中的地位 病理学与各门临床学科密切相关，可为学习兽医临床学科如科学，外科学，传染病学，寄生虫学等打下重要的理论根底。同时，临床学科又不断向家畜病理学提出新的研究课题，并通过对这些问题的深入研究，使人们对于家畜疾病的认识不断深入，进而改良畜禽疾病的防治工作。所以家畜病理学是兽医根底学科和临床学科的桥梁，又可称为桥梁学科。三、动物病理学的研究材料与方法 一研究材料 1.患病的活体动物 2.动物尸体或病变器官、组织 3.实验动物或组织细胞培养物 4.临床检验或尸体剖检送检的血液、尿液、肠容物等病料 二研究方法 1.尸体剖检 2.肉眼观察 3.显微观察 4.活体组织检查 5.动物实验 6.组织培养和细胞培养 四、学习动物病理学的指导思想和方法 1、树立实践第一的观点 2、要以运动的开展的观点认识疾病 3、要正确理解局部与整体的辩证关系 4、要正确认识功能、代与形态构造变化的辩证关系 5、要正确理解和处理因与外因的辩证关系 五、病理学的开展史 1、原始的有神论阶段公元前 460 年 以前 2、体液病理学阶段公元前 460 年 西波克拉底 3、器官病理学阶段16 世纪 莫尔加尼 4、细胞病理学阶段19 世纪中叶 尔啸 5、分子病理学阶段20 世纪 30 年代 第一章 疾病概论 1 本章重点：疾病概念、疾病原因和疾病发生开展的共同规律。2 本章难点：疾病发生开展的共同规律。一、疾病disease概念 在一定的条件下致病因素作用于机体而产生的损伤与抗损伤的矛盾斗争过程，在此过程中动物出现一系列机能、代和形态构造的变化，这些变化在不同程度上阻碍了机体正常生命活动。患病动物表现出不同病症和体症，使役能力下降和经济价值降低。二、疾病发生的原因 疾病发生的原因很多，概括起来可分为外因和因。对于大多数疾病来说还有对疾病发生起促进作用的条件，如自然条件、社会条件。（一）疾病发生的外因 1、生物性因素 常见的致病因素，包括各种病原微生物如病原菌、病毒、霉形体、立克次氏体、螺旋体、真菌等和寄生虫如原虫、蠕虫等，它们可以引起畜禽各种传染病、寄生虫病、真菌病、中毒性疾病及肿瘤等。生物性致病因素的共同特点：！有一定的选择性 主要表现在感染动物的种属、感染途径和作用部位。如猪瘟病毒只对猪有致病作用，而其它种属动物没有致病作用；破伤风杆菌只通过皮肤粘膜的创伤感染；猪霉形体性肺炎的病原体主要侵害肺。2有一定的特异性 一定的生物性致病因素引起一定的特异性病理变化、特异性临床病症以及特异性免疫性反响等。3有传染性和一定的持续性 生物性致病因素侵入机体后一般在整个病程中不断繁殖，增强毒力，持续发挥致病作用。有些病原体还可随渗出物、分泌物和排泄物排出体外，具有传染性。4侵入机体生长繁殖并产生毒素 毒素对机体可产生致病作用以及变态反响等。寄生虫的致病作用除产生毒素外，还与机械性损伤和夺取机体营养有关。5机体反响性及抵抗力起着及重要作用 生物性因素致病过程中，当机体防御机能健全，抵抗力强时，即使体带有病原微生物，也不一定发病。相反，假设机体抵抗力降低，则正常存在于体不显致病作用或毒性不强的微生物也可引发疾病。2化学性因素 特点：1化学性致病因素进入机体后常积蓄到一定量才引起发病。2对组织器官选择性地毒害。3物理性致病因素 如高温对局部作用引起烧伤，对全身作用引起热射病；低温引起冻伤；电流引起电击伤；射线引起放射病。还有光能、噪音、大气压等等。4机械性因素 一定强度的机械力可以造成创伤。5其他因素 必需物质过多或过少，饲养管理不当等。如动物必需营养物质蛋白质、脂肪、维生素、矿物质等缺乏都会引起机体相应的营养缺乏性疾病，维生素 D、钙缺乏可导致软骨病佝偻病；氟过多导致氟中毒氟斑牙。（二）疾病发生的因 1、机体的防御免疫功能降低 1屏障构造破坏及机能障碍 2吞噬和杀灭机能降低 3解毒机能降低 4排除机能减退 5特异性免疫反响异常 2、机体反响性改变(1)种属反响性 不同种属的动物对同一种致病因素的反响性常不一样。如马不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻疽。2个体反响性 不同个体由于营养状况、抵抗力等的不同对外界致病因素的反响也不同。例：*一养殖厂爆发*一传染病时有的病重，有的病轻，有的病死，有的不死。3年龄反响性 幼龄动物的防御屏障及免疫机能发育不完善，老龄动物的各种机能逐渐衰退而容易发病。而成年动物免疫器官发育完善，抵抗力较强不容易发病。4性别反响性 机体性别不同，*些组织器官构造不一样，分泌激素有差异，对同一病原体的反响也有不同表现。如畜禽白血病的发病率雌性高于雄性。三、影响疾病发生的条件 1、自然条件 地理环境、季节、气候等因素对疾病的发生、开展有明显的影响。环境卫生差、通风不良、潮湿等条件容易发病；冬季气候寒冷使机体抵抗力下降，多发生呼吸系统疾病。近年来随着工业的开展，环境污染日趋严重，对人畜安康危害性越来越严重。2、社会条件 社会因素对疾病发生开展有一定的影响。建国前，由于没有建立起科学的饲养管理和卫生防疫制度，动物患病后也得不到及时治疗，因此畜禽发病及死亡率的比拟高；建国后，建立起科学的饲养管理和兽医防疫制度，消灭了牛瘟，控制了家畜的炭疽、鼻疽等主要疾病。四、疾病发生开展的根本规律（一）疾病发生开展的根本机理 关于疾病过程中机体所发生的各种损伤与抗损伤性反响的根本机理，可概括为如下四方面。1、组织机理 有些致病因素侵入机体后，或者直接作用于组织细胞，或者选择性地作用于*一组织或器官，引起相应的疾病或病理变化，称为组织机理。直接作用于组织细胞的致病因素如：强酸、强碱等；选择性作用的致病因素如：肺结核杆菌只作用于肺、禽脑脊髓炎病毒只作用于神经细胞。2、体液机理 有些致病因素或病理产物可引起体液的量和质的变化，因而破坏机体环境的稳定，导致发生相应的疾病或病理变化，称为体液机理。3、神经机理 有些致病因素和病理产物作用于神经系统的不同部位引起神经系统机能的改变而发生相应的疾病和病理变化，称为神经机理。1神经反射作用：致病因素作用机体外感受器，如：NH3刺激鼻黏膜感受器后反射的引起呼吸暂停。缺氧后刺激主动脉弓，颈动脉窦的化学感受器导致呼吸加深加快。2中枢神经直接作用：致病因素直接作用种属神经而引起的疾病。如：各种脑炎、狂犬病、CO 中毒、铝中毒等。4、遗传机理 1酶活性改变与疾病发生的关系 酶缺乏多数是基因突变导 致的遗传性疾病。动物体的物质代过程几乎都需要酶参加，酶是正常机体生命活动中不可缺少的物质，它缺乏会引起相应的疾病。2核酸遗传信息改变与疾病发生的关系 例如：镰刀型贫血病 血红蛋白的 DNA 链上的腺嘌呤A被尿嘧啶 U取代后谷氨酸GLU密码就被氨酸VaL密码取代，使血红蛋白的复制发生障碍导致镰刀状红细胞性贫血。二疾病发生过程中的共同规律 1、损伤与抗损伤贯穿于疾病开展的全过程 1一般情况下损伤对机体有害，抗损伤对机体有利，两者力量的比照决定着疾病开展的方向。如感冒 病原体数量少并且毒力弱，机体抵抗力强只有上呼吸道有轻度病症鼻塞、咳嗽很快痊愈。病原体数量多，毒力强，机体抵抗力弱危及动物生命。2损伤与抗损伤可以互相转化 例如：细菌性痢疾的初期，腹泻是一种保护性反响抗损伤，继续腹泻引起脱水、酸中毒、休克。2、疾病中的因果转化规律及主导环节 疾病过程中第一原因引起*一个结果，此结果变为另一原因又引起第二个结果，这种疾病过程中因和果交替出现的规律称为疾病过程的因果转化规律。主导环节：因果转化链上不是所有的环节对疾病的发生和开展都起同样作用，而有一个环节决定疾病的发生和开展，这个环节称为主导环节。大失血主导环节 致病因素 得不到适当治疗有效循环血量减少全身性缺血缺氧加深血液循环障碍死亡 适当治疗止血、补液增加血容量改善血液循环，保护血液正常功能 3、疾病过程中局部和整体的辨证关系 在疾病开展过程中局部病变和全身之间存在不可分割的辨证关系，局部病变受全身的制约，同时又影响全身。例：局部化脓菌感染 抵抗力强局部病变 抵抗力弱败血症 五、疾病的经过和转归（一）疾病的经过 疾病从发生到完毕称为疾病的经过。生物性因素导致的传染病其病程经过的阶段性表现最为明显。通常分为以下四个阶段。1、潜伏期 又称隐蔽期。是指从病因作用于机体时起，到疾病的第一批临床病症出现时为止的时期。潜伏期的长短与机体的特性和病因致病力的强弱有关；有的与部位有关，如狂犬病。2、前驱期 从疾病出现病症到主要临床病症开场暴露的时期。3、病症明显期 指疾病的特征性临床病症充分暴露出来的时期。4、转归期 疾病的最后阶段 抵抗力强康复 抵抗力弱死亡（二）疾病的转归 是疾病过程的最后结局，有可能表现完全康复、不完全康复或死亡。1、完全康复：病因和它所造成的损伤完全被去除，机体机能、代、形态构造完全恢复正常。2、不完全康复：病因对机体的损害作用已停顿，主要病症消失，但机能、代方面还有一定的障碍，形态构造上还遗留一些病理状态，机体通过代偿来维持正常的生命活动。代偿：体*器官的机能障碍，构造破坏时由原器官或其他器官的代改变，机能加强来替代补偿的过程。4、死亡：生命活动停顿，完整机体解体。死亡的开展过程分为三期：1 濒死期 2临床死亡期 3生物学死亡期 第二章 局部血液循环障碍 本章重点：动脉性充血、静脉性充血、出血、血栓形成的梗死的概念和血栓形成的条件。本章难点：动脉性充血、静脉性充血、出血的病理变化区别以及血栓形成过程。第一节动脉性充血(hyperemia)一、概念 由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩，流入血量显著增多，而静脉血回流量正常，使组织或器官含血量增多，称为动脉性充血。简称充血。二、原因和类型（一）原因 1、外源性因素：机械性因素、化学性因素酸碱等、物理性因素、生物性因素等。2、源性因素：机体反响性改变、过敏状态等。（二）类型及其机理 1、神经性充血 2、侧枝性充血 3、贫血后充血 三、病理变化 肉眼病变：红鲜红、肿、热 镜 下：充血组织中的小动脉与毛细血管显著扩，血管充满红细胞。四、结局和影响 第二节 静脉性充血(venous hyperemia)一、概念 静脉血回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管，引起局部组织或器官静脉血量增多称为静脉性充血。二、原因：1、局部静脉血液回流受阻：局部静脉管腔狭窄或完全阻塞。例如，肠阻塞、肠扭转、肠套叠等。2、心脏机能障碍 3、胸膜疾病：胸腔蓄积大量炎性渗出物，胸压升高，胸廓扩受限制，造成心舒不全，静脉血回心障碍。三、病理变化 淤血组织体积肿大，含血量增大，氧气血红蛋白减少，复原血红蛋白增多，而颜色呈暗红色，淤血部位的皮肤、粘膜变蓝紫色，这种现象就是发绀。镜下：局部小静脉或毛细血管充盈大量红细胞，持续时间较久而直接引起缺氧毛细血管壁通透性增强液体渗出水肿淤血性水肿、红细胞漏出出血淤血性出血，实质细胞萎缩，变性，坏死淤血性坏死，长期淤血在水肿的根底上实质细胞萎缩减少，间质结缔组织增生和网状纤维增生局部胶原化，硬化淤血性硬化。第三节 缺血ischemia 一、概念：由于小动脉血流受阻，流入局部组织器官的血量减少或完全断绝的现象。二、原因和机理 1.小动脉痉挛：当寒、疼、*些药物刺激时缩血管神经兴奋性增强狭窄或堵塞。2.小动脉受压迫：肿瘤，炎症渗出物和其他异物压迫而小动脉狭窄甚至闭塞。3.小动脉阻塞：血管炎，血栓，其他异物可以阻塞小动脉。三、病理变化 缺血组织含血量减少，体积缩小色彩变淡，代水平下降，体表局部温度下降。镜下：管腔狭窄，红细胞数量减少。四、结局和对机体的影响 轻度缺血消除病原可恢复正常。严重缺血梗死。影响：1取决于缺血部位：脑组织神经细胞 510 分钟死亡 肾脏：1/2 缺血3 小时死亡 肌肉组织：数小时或更长，耐受缺氧 2能否侧枝循环建立：建立条件：A：时间 B：解剖上存在侧枝，正常时贮备状态 C：侧枝血管无病变。第四节 出血(hemorrhage)一、概念：血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外称为外出血，血液流入组织间隙或体腔，称为出血。二、原因与类型 1.破裂性出血：是由于心脏或血管破裂而引起的出血。原因很多，如外伤、炎症、肿瘤压迫或在血管壁发生*种病理变化的根底上，血压突然升高等。2.渗出性出血：由于小血管微静脉，毛细血管，微动脉管壁通透性增高，红细胞漏出管外所致。原因：1淤血和缺氧：淤血可引起毛细血管皮细胞和基底膜的缺氧以及酸性产物蓄积而使之变性，损伤从而造成通透性增高。2感染和中毒：猪瘟，炭疽/出血性败血病，马传染性贫血，砷中毒等均可损伤毛细血管壁，而通透性增高。3炎症和过敏反响：可损伤毛细血管壁。4维生素 C 缺乏：血管基底膜粘合质形成缺乏，影响毛细血管壁构造的完整性。5血液性质的改变：如果血液中血小板或凝血因子缺乏，均可引起渗出性出血。三、病理变化 破裂性出血，大量血液；流出体外大出血 1/5 以上休克 流入体蓄积于组织间隙或器官被膜下，并压迫周围组织，形成局限性较大的出血，称为血肿。流入体腔称为腔出血或腔积血。组织的出血称为溢血。渗出性出血：1点状出血：浆膜，粘膜和实质脏器外表 2斑状出血：3出血性浸润：血液弥散浸透于组织间隙 四、结局和影响 一般的小出血对机体影响不大。如出血发生于脑、心脏等重要器官即使是少量出血也会造成严重后果。长期小出血也可导致全身性贫血。大出血必须紧急治疗。如出血量到达体全血量的 1/3 时危及生命。第五节 血栓形成(thrombosis)一、概念：在活体心脏或血管血液成分中发生血小板粘集或血液凝固并形成固体质块的过程。称为血栓形成。固体质块称为血栓。二、血栓形成的条件和机理 1.心血管膜损伤 机理：1血小板外表和胶原纤维外表有电位差，所以可以互相吸引。2血小板外表有葡萄糖基转移酶，胶原纤维外表有相应的受体，有特殊的亲和力，形成一种酶一种受体复合物，这样使血小板严密黏着在血管壁胶原纤维。3已经黏着的血小板发生粘性变态，血小板体积肿大，释放出二磷酸腺苷ADP及血小板因子又进一步促使血小板互相粘集。另外，暴露的胶原纤维能激活血液中的凝血因子，进而激活源性凝血系统。损伤膜所释放的组织因子，又可激活外源性凝血系统，从而引起血液因子，导致血栓形成，2.血流状态改变 3.血液性质改变 三、血栓形成过程和形态特征 上述条件下特别第一条件下心血管膜出现损伤皮下的胶原纤维暴露后血小板，在胶原纤维上粘集，形成小丘状的血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓。即血栓头部。血栓头部突入管腔，使其前方血流变慢并出现旋涡，旋涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，形成血小板梁像珊瑚状小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之构成网状构造网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓。血栓的体部。混合血栓完全阻塞管腔，导致血流停顿，其后部血管腔血液迅速凝固，形成红色血栓。则构成红色血栓。血栓尾部。血栓和死后凝血块的区别 四、结局和影响 1.软化：2.机化和再通：3 血栓钙化：意义：止血作用。炎 灶 周围 血 栓局限*些病 原 体扩散。影响：堵塞血管，阻断血流组织器官缺血梗死；心瓣膜上出现血栓心功能障碍；如果心肌、脑形成血栓危及生命。第六节 栓塞(embolism)一、概念：血液循环中出现*些不溶解的异物随着血流运行并阻塞血管的过程称为栓塞。异常物质本身就是栓。二、种类：1.血栓性栓塞；2.空气性栓塞；3.脂肪性栓塞；4 其他栓塞 三、结局和影响 决定于栓子的大小、性质、部位、是否有侧枝循环等。外表 硬度 颜色 与血管壁关系 镜检 血栓 粗糙 硬脆 灰白、红白相间、红色 紧附血管壁，不易取下，机化后与血管粘连 呈 特 殊 构造 血凝块 光滑 柔软有弹性 暗红或上层黄色，下层暗红 易去下来 无 特 殊 构造 第七节 梗死(infarct)一 概念：由于局部组织的动脉血流断绝因缺血而发生的坏死。二 原因：任何缺血的原因。三 类型及病理变化 根据梗死后含血量不同分为：1、贫血性梗死白色梗死 2、出血性梗死红色梗死 第三章 水肿、脱水和酸碱平衡障碍 本章重点：水肿、脱水和酸碱平衡障碍的根本概念；水肿发生的原因和机理；三种脱水和原因；酸碱平衡障碍的原因和对机体的影响。本章难点：水肿发生的原因和机理；各种酸碱平衡障碍的机体代偿反响和对机体的影响。第一节 水肿与脱水 一、水肿edema（一）概念：体液在组织间隙或体腔中积聚过多称为水肿。（二）水肿发生的原因和机理 1.血管外液体交换失平衡组织液生成大于回流 1毛细血管血压升高：各种原因引起静脉回流受阻肿瘤压迫静脉，静脉有血栓形成时毛细血管动脉端流入液体多而静脉端回流液体相对少。2血浆胶体渗透压降低：严重营养不良或肝病的时候白蛋白生成减少，或肾脏疾病时大量白蛋白随尿液排除体外而血浆胶体渗透压降低，组织液回流减少，引起水肿。3毛细血管壁通透性增加：发生缺氧，酸中毒，炎症，变态反响时候一方面可以直接损伤毛细血管的皮细胞，另一方面刺激机体产生组织胺，5-羟色胺，激肽类生物活性物质可以使毛细血管皮细胞收缩，间隙变大，通透性增加，有利于发生水肿。4组织液渗透压升高：一方面见于毛细血管壁通透性增加时白蛋白到组织间隙，使组织间液胶体渗透压升高，另外也见于局部炎症，此时大量组织细胞崩解，钾离子等离子可以跑到细胞外使组织液晶体渗透压升高，有利于水肿。5淋巴回流受阻：正常组织液的 1/10 经淋巴管回流淋巴管阻塞或静脉压升高时引起淋巴液回流不畅，这样局部组织液不能随淋巴液入血，另外蛋白质也不能运走，增加组织液胶体渗透压。2.体外液体交换失平衡水钠潴留 1肾小球滤过率降低：广泛的肾小球病变可严重影响肾小球的滤过。如急性肾小球肾炎由于炎性深出物和皮细胞肿胀并增生肾小球完全或局部阻塞，阻碍了肾小球的滤过。在慢性肾小球肾炎的病例，则由于肾小球严重纤维化而影响滤过。2肾小球重吸收增多：A：激素：抗利尿激素ADH 保钠和醛固酮保钠，保水分泌增多时肾小球重吸收增多。B：肾血流重分布。三几种常见水肿及其发生机理 1 心性水肿：心功能不全可引起水肿。通常出现于身体下垂部或皮下疏松结缔组织丰富的部位。严重病例出现胸水和腹水。2.肾性水肿：属于全身性水肿，严重病例也出现胸水和腹水。肾性水肿在临床上表现是以皮下组织疏松部位，特别是眼睑，阴囊，腹部皮下最明显。3.肝性水肿 主要见于肝硬变。4.营养不良性水肿 5.肺水肿 液体在肺间质和肺泡积聚称为肺水肿。左心机能不全，休克，肺静脉阻塞，肺炎和有毒气体的吸入等都可引起肺水肿。6.脑水肿 脑组织液体量增多而致脑容量增大。四水肿对机体的影响 水肿不是独立性疾病，而是一种根本病理过程。它对机体的影响因机体的部位，发生的速度，程度和持续时间的不同而异。炎性水肿它具有一定的抗损伤作用，可以稀释毒素，运送抗体，其他水肿对机体有不利的影响，例如：皮下水肿：引起局部营养不良，局部感染抵抗力降低，感染又容易引起溃疡。喉头水肿：引起窒息。肺水肿：影响气体交换。消化道水肿：消化吸收不良。脑水肿：颅压升高，脑功能紊乱，严重时呼吸，循环衰竭使动物死亡。二、脱水dehydration 各种原因引起的体液丧失就称为脱水。根据脱水时血浆渗透压不同而分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。一高渗性脱水 1.概念：失水大于失盐的脱水。2.原因：饮水缺乏：高山或沙漠等缺水地区、咽炎、食道堵塞、破伤风等时动物不能饮水。失水过多：高热病畜经过皮肤，呼吸蒸发水分增多。下丘脑垂体病变，ADH生成减少，服用过多利尿剂时排水过多。3.机体机能代变化 血浆钠离子浓度升高醛固酮分泌减少肾保钠离子机能降低。血浆渗透压升高ADH 分泌增多肾保水机能增强。血浆渗透压升高有渴感饮水增多。有代偿意义：血浆渗透压下降，使循环血量有所恢复。失水失盐持续开展细胞液转移到细胞外细胞脱水，氧化酶活性降低。可导致：脱水热：脱水使皮肤蒸发水分少，散热困难。酸中毒：细胞代紊乱，无氧酵解增强。自体中毒：血液粘稠，容易发生循环衰竭，有毒产物在体蓄积，引起自体中毒。开展到严重阶段时，可引起大脑皮层和皮层下各级中枢机能紊乱，患蓄可出现运动失调，昏迷甚至死亡。二低渗性脱水 1.概念：失盐大于失水的脱水。2.原因：补水不合理：大汗后饮水过多，腹泻后仅补水5%葡萄糖未补盐。失盐过多。A：肾上腺皮质机能降低，使醛固酮分泌减少，对钠离子重吸收降低。B：急性肾功能不全的多尿期肾小管尿素等溶质性物质过多，通过渗透性利尿作用使钠、水排出增多。3.机体机能代变化 血浆钠离子浓度降低醛固酮分泌增多肾保钠机能增强。血浆渗透压降低ADH 分泌减少肾重吸收减少。有一定的代偿意义，使血浆渗透压有所恢复。动物已经脱水，肾重吸收水分又减少，容易引起循环衰竭，低血容量性休克。渗透压降低动物无渴感低容量性休克。失水大于失盐持续加重细胞外液水分转移到细胞脑细胞肿胀颅压升高神经病症。三等渗性脱水 1.感念：失盐等于失水的脱水等比例丧失。2.原因：水盐等比例丧失所引起的。呕吐、腹泻、肠梗阻时大量消化液丧失，大面积烧伤血浆从创面流失。3.机能代变化 通过机体调节可以使 ADH 分泌增多血容量减少另外可以的使醛固酮分泌增多ADH 多水分多，低钠 肾重吸收水钠都增多血容量及时补充 机体代偿反响。代偿反响不充分水分经过皮肤和呼吸不断蒸发失水大于失盐具有高渗性脱水的特点。处理不当只补水，未补盐失盐大于失水，具有低渗性脱水的特点。四治疗原则：1.积极治疗原发病：咽炎、破伤风、腹泻、烧伤等。2.输液：却什么补什么，缺多少补多少。输液常用的是生理盐水和 5%葡萄糖。高渗性脱水以补水为主1：2，低渗性脱水以补盐为主2：1，等渗性脱水 1：1。输液足量的标准：A：动物精神好转脱水病症减轻，消失。B：脉搏趋于正常。C：尿量恢复正常。D：眼结膜兰紫色转变到正常。E：红细胞压积恢复正常。第二节 酸碱平衡障碍 一、代性酸中毒 一概念：血浆 NaHCO3原发性减少，血浆 pH 值正常值下界或降低，这种情况就称为代性酸中毒。二原因 1.体酸性物质增多：治疗中用大量的水酸钠，盐酸；缺氧时乳酸产生增多；糖代发生障碍时脂肪被发动作为能源而产生过多的酮体。酮体：一酰乙酸，羟丁酸，丙酮 2.酸性物质排除障碍：例如：肾功能不全时磷酸、硫酸等非挥发性酸不能排出，潴留在体。3.碱性物质丧失过多：腹泻时碱性肠液排出体外，大面积烧伤时血浆 NaHCO3随着创伤流失。4.高血钾：这时钾离子可以转移到细胞，而细胞的氢离子可以转移到细胞外。另外高血钾抑制肾小管上皮细胞氢离子钠离子间的交换，使氢离子排除减少。（三）机体代反响 1.细胞外液缓冲中和酸 代性酸中毒当中产生氢离子，可以被 NaHCO3所中和。H+HCO-3CO2+H2O 2.呼吸代偿排出 CO2 CO2分压升高或pH 降低可以作用于颈动脉窦,主动脉弓化学感受器反射地引起呼吸中枢兴奋。另外 CO2可直接刺激中枢化学感受器使呼吸中枢兴奋结果呼吸加深加快排出更多的 CO2。3.肾脏代偿排酸保碱 在代性酸中毒时肾小管上皮细胞线立体中谷氨酰胺酸的量增多，使产生氨气增多。4.细胞缓冲H+进 K+出 代性酸中毒时过多的 H+可进入细胞红细胞这 H+可以被细胞的缓冲物所中和，同时K+由细胞释放出来，这样维持电中性。经过以上几个反响使 NaHCO3含量上升或 H2CO3含量下降，这样调整 NaHCO3/H2CO3比值，如果这比值大于 20/1，可以使血浆 pH 可以维持正常围，这种情况称为代偿性代性酸中毒。如果代偿后 NaHCO3/H2CO3仍然小于 20/1 时血浆 pH 降低，这种情况称为失代偿性代性酸中毒。四对机体的主要影响 1.对中枢神经系统的影响 酸中毒的时候神经细胞氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化过程受阻，ATP 生成缺乏，脑的能量物减少，另外酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶的活性增强pH=6.5氨基丁酸生成增多GABA，氨基丁酸对中枢神经系统有抑制作用。所以称为抑制性氨基酸。患病动物沉郁感觉迟钝，甚至昏迷。ATP 多，GABA 少 2.对心血管系统的影响 H+可以竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制心肌兴奋收缩偶联，使心肌收缩力减弱，引起输出量减少。酸中毒时毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反响性降低，发生松弛，而微静脉仍然保持儿茶酚胺的反响性，继续收缩，所以可以引起微循环淤血，回心血量减少。五治疗原则 1.积极治疗原发病。2.对酸中毒可以输 NaHCO3。二、呼吸性酸中毒 一概念：血浆 H2CO3含量原发性增多，血浆 pH 在正常值下界或降低这种情况称为呼吸性酸中毒。二原因 1.CO2排除障碍：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺脏各种疾病，胸腔积液等都可引起 CO2排除障碍。2.血液循环障碍：心功能不全时 CO2运输和排除障碍，使血液中H2CO3增多。3.吸入 CO2过多：牲畜厩舍狭小，通风不良，畜禽拥挤时吸入气中CO2过多。三机体代偿反响 1.细胞缓冲增加碱储 CO2可以弥散入血红细胞，在细胞碳酸酐酶的作用下可以生成 H2CO3，H2CO3进一步解离形成 H+HCO-3，H+可以被红细胞的缓冲物质中和，当 HCO-3的浓度超过血浆浓度时可以转移到细胞外，这样使血浆的 NaHCO3的含量有所上升。2.呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障碍所致。因呼吸系统不能发挥代偿作用。其他代偿方式如：肾脏排酸保碱，细胞外离子交换代性来可代偿。通过上述反响，可以 NaHCO3含量升高，NaHCO3/H2CO3比值接近于 20/1 时 pH 可以维持在正常围。这种情况称为代偿性呼吸性酸中毒。如果代偿以后这个比值仍然小于20/1时血浆 pH 低于正常，这种情况称为失代偿性呼吸性酸中毒。四对机体的主要影响 1.对中枢神经系统的影响 这比代性酸中毒更严重。除了代性酸中毒所讲得影响以外，还有 CO2极容易通过血脑屏障进入脑组织，CO2可以致脑血管扩，颅压升高，而 NaHCO3不易通过血脑屏障，NaHCO3等所以脑脊髓液 pH 下降比一般细胞外液更明显，这时出现严重的脑功能紊乱。2.CO2蓄积往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以继发代性酸中毒。3.对心血管系统影响和代性酸中毒一样。五治疗原则 1.积极治疗原发病。2.注意改善肺的通气功能。三、代性碱中毒 一概念：血浆 NaHCO3原发性增多，血浆 pH 在正常值上界或升高，这种情况称为代性碱中毒。二原因 1.碱性物质摄入过多：治疗中服用过多 NaHCO3等碱性药物。2 酸性物质丧失过多：猫、狗呕吐时大量的盐酸丧失，肠道中 NaHCO3不能被中和，另外醛固酮分泌过多引起过多的排 H+可保 Na+。3 缺钾：血清钾减少，细胞的 K+可以到细胞外，细胞外的 H+可以进入细胞。另外，肾脏排 K+，保 Na+增多，造成代性碱中毒。4 低氯性碱中毒：胃酸丧失伴有氯丧失或长期服用碱性利尿剂，如速尿、利尿酸等能抑制肾远曲小管髓袢升支对钠和氯的重吸收，但对远曲小管无抑制作用，Na+与 H+的交换仍正常进展。因此 Na+仍然重吸收，而氯离子从尿中排除增多，HCO3-则作为与氯离子交换的离子而被重吸收，可使血浆 NaHCO3含量增高，引起低氯性碱中毒。三机体代偿反响 1.细胞外液缓冲中和碱：HCO3-+H+H2CO3，使NaHCO3/H2CO3有所恢复。2.呼吸代偿呼吸减慢 血浆中 NaHCO3增多，H2CO3量相对缺乏，pH 增高使抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢，通气障碍，CO2排除减少，H2CO3浓度代偿性升高。3.肾代偿排碱保酸 在代性碱中毒时进入肾小管上皮细胞线立体的谷氨酰胺数量减少，所以肾排 H+排 NH3都减少，对 HCO3-的重吸收也减少。可以使血浆中 NaHCO3含量有所降低。4.细胞外离子交换K+进 H+出 在细胞外的 H+得到补充而血清钾降低。使 H2CO3含量有所上升，NaHCO3含量有所降低，NaHCO3/H2CO3接近于 20/1，pH 维持在正常围这种情况称为代偿性代性碱中毒。如果代偿以后NaHCO3/H2CO3仍然大于 20/1 时 pH 值高于正常值，称为失代偿性代性碱中毒。四对机体的主要影响 1.对中枢神经系统的影响 严重时可引起中枢神经系统机能紊乱，患畜呈现兴奋状态，而且烦躁不安。PH 上升引起GABA氨基丁酸转氨酶活性升高。可以使脑组织当中GABA 含量减少，处于兴奋状态。3.对神经肌肉的影响 可引起兴奋性肌肉的兴奋性升高，表现为四肢抽搐。原因：PH 升高血浆游离 Ca2+减少，结合 Ca2+增多，低 Ca2+可以使阈电位负值变大和静息电位的距离变小，使兴奋性升高。3.低血钾 代性碱中毒时肾脏排氢离子减少，排 K+增多，另外细胞外的 K+转移到细胞，这些因素造成低钾。五治疗原则 积极治疗原发病，另外输入生理盐水，0.9%氯化钠，盐水中氯离子含量比血浆高 1/3，氯离子可以促使 HCO3-的排除，也补钾。四、呼吸性碱中毒 一概念：血浆 H2CO3含量原发性减少，血浆 pH 在正常值上界或升高时称为呼吸性碱中毒。二原因：脑炎，脑膜炎等疾病初期引起呼吸中枢兴奋性增高。疾病治疗过程中假设用水酸钠等药物过多，可使呼吸中枢兴奋；发热呼吸中枢兴奋换气过度。初转运到高山的牲畜，因空气稀薄与缺氧呼吸加深加快CO2排除过多碱中毒。三机体的代偿反响 1.细胞外离子交换 H+从细胞转移到细胞外，而 K+进入细胞，细胞外液中 HCO3-+H+H2CO3，可以使血浆中 H2CO3含量有所恢升。血浆的 HCO3-可以进入红细胞而红细胞的氯离子转移到细胞外，可以使血浆 NaHCO3含量有所降低。2.呼吸性代偿呼吸变慢 血浆 CO2含量降低，可以使抑制呼吸中枢，使呼吸变慢，使CO2有所恢复。4.肾脏排碱保酸，还有缓冲体系的作用使 CO2有所恢复。四对机体的主要影响 1.对血管系统的影响 血液中 CO2分压降低血管收缩，如果发生脑部可以使脑部血管收缩使脑血流量减少，引起意识障碍或丧失。如果发生在皮肤皮肤苍白。2.其他的与代性碱中毒相似。五治疗原则 积极治疗原发病，消除造成过多通气的原因。另外可以给予 CO2吸入，另外动物兴奋及不安时给钙制剂。第四章 缺氧hypo*ia 1 本章重点：缺氧的概念；缺氧的类型及其原因和特点；缺氧对机体的主要影响。2 本章难点：缺氧的类型及其原因和特点。一、概念：机体组织器官出现氧的供给缺乏，或利用氧的过程发生障碍称为缺氧。几个概念：1 氧分压：指以物理状态溶解在血浆中的氧气分子所产生的压力，正常的动脉血氧分压95mmHg，静脉血氧分压40mmHg。因素：当外界空气氧分压降低，导致肺泡气氧分压降低或通气换气障碍影响氧气弥散入血。2 氧含量：100ml 血液实际含的氧气毫升数，包括和血红蛋白结合的氧气，溶解在血浆的氧气，正常动脉血氧含量19ml%，静脉血氧含量12ml%。正常动静脉氧含量差68ml%组织对氧气的利用能力，当外界氧分压降低或血红蛋白含量降低以及血红蛋白和氧气的结合能力下降时氧气含量减少。3 氧容量：100ml 血液在体外空气充分接触后血红蛋白结合氧气以及溶解在血浆的总量。正常动脉血氧容量：20ml%，当血红蛋白减少或它和氧气结合能力下降时变小。4 氧饱和度：氧含量和氧容量的百分比例。正常动脉血氧饱和度：95%，静脉血氧饱和度：70%。5 氧离曲线：表示氧饱和度和氧分压之间关系的曲线。呈“S形。二、缺氧的类型及其原因和特点 一外呼吸性缺氧 外界空气供给缺乏或呼吸功能发生障碍，吸入氧气缺乏这种缺氧称为外呼吸性缺氧。原因：空气中氧分压低，例如：高山、高空等空气稀薄的地方空气中氧含量少，氧分压低引起肺泡气氧分压随着降低。呼吸功能不全：通气障碍可以使肺泡气氧分压降低，如果换气障碍影响氧气弥散入血。特点：1.动脉血氧分压降低，肺泡气氧分压低引起氧含量降低，氧容量正常所以氧饱和度降低。2.动静脉氧含量差接近正常，组织对氧气的的利用能力没有明显改变，但如果动脉氧分压太低，动脉血氧分压和组织的氧分压差变小，血液氧气弥散动力缺乏，静脉血氧含量相对升高，动静脉氧含量差变小。二血液性缺氧 血液中红细胞或血红蛋白减少或者血红蛋白变性而携氧能力降低，这种缺氧称为血液性缺氧。原因：1.贫血：各种贫血再生障碍性、营养不良性、溶血性、出血性因为单位容积红细胞和血红蛋白量减少，所以运氧能力降低。2.血红蛋白变性：例如：CO 中毒 煤气中毒 CO 非常容易和血红蛋白结合形成 HbCO碳氧血红蛋白，这局部血红蛋白丧失了运氧能力CO 与血红蛋白结合力比氧气与血红蛋白结合力大 200 倍。亚硝酸盐中毒NaNO2：NaNO2是一种强氧化剂受氢离子，受电子体可以夺取血红蛋白中 Fe2+的外层电子，使它由低铁变成高铁，这时血红蛋白变成高铁血红蛋白，丧失运氧的能力。特点：1.动脉血氧分压正常而氧含量，氧容量降低氧饱和度一般可能正常，但也可能降低。2.因为动脉血氧含量减少，所以动静脉氧含量茶变小。3.高铁血红蛋白呈棕褐色，血液呈酱油色。碳氧血红蛋白樱桃色。这些变化具有诊断意义。三循环性缺氧 由于血液循环障碍，共给组织氧减少，称为循环性缺氧。原因：1.局部性血液循环障碍，血管阻塞或狭窄。2.全身性血液循环障碍：心功能不全或休克时常见。特点：1.动脉血氧分压，氧含量。氧容量，氧饱和度都正常。2.因为氧离曲线右移，氢离子浓度升高，二氧化碳分压升高，所以右移。再加上血流缓慢，组织从血液摄取的氧气增多，静脉血氧含量降低，这时动静脉氧含量差变大。四组织中毒性缺氧 由于细胞生物氧化过程发生障碍，组织细胞不能够利用眼这种缺氧称为组织中毒性缺氧。原因：1.*些药物或毒物使呼吸酶的活性降低或丧失。比方：氰化物中毒，氰根和氧化型细胞色素氧化酶当中的 Fe3+亲和力大，结合以后生成氰化高铁细胞色素氧化酶。这样使铁保持三价状态。不能再传递电子。使生物氧化过程中断。造成所谓的细胞窒息。反响式看教案 特点：1.动脉血氧分压，氧含量，氧饱和度，氧容量都正常。2.组织不能够利用氧气，故静脉血氧含量明显升高，因此动静脉氧含量差变小。三、缺氧对机体的主要影响 一呼吸的变化：外呼吸性缺氧时动脉血氧分压降低，可以刺激主动脉弓，静动脉窦化学感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，这种变化具有代偿意义。使参于气体交换的肺泡数目增加。同时增加了肺泡通气量，加速肺泡气体交换，提高了肺泡气氧分压。胸腔负压增加：可以促进静脉血回流，增加了肺血流量，可以使加强氧的摄取和运输。其他类型的缺氧这种代偿不明显。严重缺氧抑制呼吸中枢，呼吸运动减弱，节律不齐，甚至呼吸停顿。二心脏的变化：一定程度的动脉血氧分压降低或氧含量降低引起交感神经兴奋，导致心率加快，心收缩力加强，心输出量增加，这样加强氧的运输，心肌能量代障碍和酸中毒，心肌收缩力减弱，心输出量减少。三脑的变化：在缺氧初期动物大脑皮层抑制过程减弱，兴奋过程加强。所以临床上兴奋不安。随着时间的延长，大脑皮层兴奋转为抑制，临床表现为反响迟钝，嗜睡，最后呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。原因：1.ATP 生成减少：缺氧使脑细胞糖代发生障碍，所以 ATP 生成减少/导致脑细胞膜钠泵运转失常。所以细胞钠离子多钾离子少影响神经细胞去极化和复极化过程。也可以引起脑细胞肿胀。2.乙酰胆碱生成减少，缺氧时丙酮酸不能氧化脱羧与辅酶 A 生成，乙酰辅酶 A。乙酰辅酶 A+胆碱乙酰胆碱。上述过程受阻使脑正常神经介质合成减少。四血液的变化 1.红细胞和血红蛋白增多，缺氧时肾球旁细胞产生促红细胞生成因子血液中的促红细胞生成素原肝产生转化成促红细胞生成素，促红细胞生成素可以作用于骨髓，使红细胞增生，成熟和释放，这样单位容积血液红细胞数量和血红蛋白量增加，提高携氧能力。2.血红蛋白的生理性适应