2022年病理生理学超级笔记.docx

精选学习资料 - - - - - - - - - Chapter 01 水钠、钾代谢紊乱低容量性低钠血症 /低渗性脱水 缘由和机制 ：肾内或肾外失大量液体或液体集聚在第三间隙后处理不当 经肾丢失 长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒肾外丢失 经消化道失液、液体集聚在第三间隙、经皮肤丢失高渗性脱水处理不当只给水未给电解质平稳液 对机体影响 ：细胞外液 低血容量性休克 血浆渗透压 但无口渴感,多尿和低比重尿但晚期可少尿 脱水貌组织间液 肾失钠者尿钠 ；肾外因素者低血容量肾血流量 肾素-血管紧急素 -醛固酮系统激活肾小管吸取钠 尿 Na+ 低渗症候群：脱水貌、早期尿量不减、休克、急性肾衰、尿钠低容量性高钠血症 /高渗性脱水 缘由和机制 ：水摄入进食困难等水丢失呼吸道粘膜通气过度不显性蒸发 大量出汗 肾型或中枢性尿崩症 胃肠道：呕吐、腹泻及消化道引流及渗透性利尿未准时得到水分补充 对机体影响 ：口渴 胞外液含量 胞内液向胞外液转移 血液浓缩 严峻者脑细胞严峻脱水中枢神经系统功能障碍 小儿严峻病例皮肤蒸发水分 脱水热 高渗症候群：少尿、口渴、脱水热高容量性低钠血症 /水中毒 缘由和机制 ：低渗性体液体内潴留胞内外液 重要器官功能障碍 水摄入过多 水排出多于急性肾功能衰竭ADH 分泌过多 应激 对机体影响 ：常急性肾功能障碍又输液不当者胞外液量 血液稀释胞内水肿中枢神经系统症状头痛呕吐、淡漠、嗜睡等试验室检查见血液稀释,早期尿量 尿比重水肿的发病机制及影响 血管内外液体交换平稳失调：毛细血管流体静压 有效流体静压充血性心力衰竭、肿瘤压迫或静脉血栓、动脉充血血浆胶体渗透压蛋白质合成障碍、丢失过多、分解代谢 血浆白蛋白含量 微血管壁通透性各种炎症淋巴回流受阻恶性肿瘤 体内外液体交换平稳失调钠、水潴留：球 -管平稳失调肾小球滤过率广泛肾小球病变、有效循环血量 近曲小管重吸取钠水心房肽分泌 、肾小球滤过分数充血性心力衰竭或肾病综合症 远曲小管和集合管重吸取钠水醛固酮分泌分泌 充血性心衰肾病综合症肝硬化腹水、灭活 肝硬化 、抗利尿激素分泌充血性心衰、肾素-血管紧急素-醛固酮系统激活 血管紧急素对机体影响：炎性水肿稀释毒素、运输抗体等具抗损耗作用 影响的大小取决于水肿部位、程度、发生速度及连续时间 细胞养分障碍 影响器官组织功能活动低钾血症 缘由和机制 ：钾的跨细胞分布反常碱中毒、药物如胰岛素或毒物作用、低钾性周期性麻痹钾摄入不足不吃也排 钾丢失过多 经肾的过度失钾 利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失 肾外途径的过度失钾 经胃肠道丢失消化液、经皮肤过量出汗 对机体影响 ：低钾血症膜电位反常,缺钾细胞代谢障碍、缺钾 +低钾酸碱反常低钾血症对心肌的影响：心肌生理：心肌兴奋性胞膜对 K +通透性 静息膜电位肯定值 |Em| 与阈电位差距 、传导性|Em| 0 相去极化速度 、自律性内向 Na +电流 >外向 K+ 电流 自动除极化速度 、收缩性膜对 Ca 2+ 通透性 内流加速 兴奋 -收缩耦联 心肌电生理：T 波低平、 U 波增高、 ST 波下降 心肌损耗：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性敏锐性 低钾血症对神经肌肉的影响：骨骼肌明显放松无力、重者肌麻痹；平滑肌无力甚至麻痹、胃肠道运动功能 甚至麻痹性肠梗阻 细胞代谢障碍有关损耗：缺钾引起细胞结构和功能损害,典型有骨骼肌横纹肌溶解和肾脏损耗尿浓缩功能 多尿 对酸碱平稳的影响：倾向于诱发代谢性碱中毒低钾血症 H +内流 、肾脏排氨 防治的病生基础：先口服后静脉、见尿补钾、掌握量和速度,三不宜浓度过高、日补量过大、速度过快,三留意尿量、心脏情形、血钾浓度高钾血症 缘由和机制 ：肾排钾障碍：肾小球滤过率 GFR ,远曲小管、集合小管的泌 K +功能受阻钾跨细胞分步反常细胞内 K +移出超过肾代偿排出才能时血钾浓度 ：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、药物作用、高钾性周期性麻痹 摄钾过多 假性高钾血症测得的血清家浓度 而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未 ,常见因采集血样时发生溶血 对机体影响 ：影响心肌生理：心肌兴奋性先 后 、传导性 |Em| 0 相去极化速度 ,快 Na +通道失活后由 Ca 2+ 内流完成 0相去极化 传导性更 、自律性4 相 K + 外向电流 延缓 4 相净内向电流自动除极化效应、收缩压 心肌电生理 T 波高尖, P 波和 QRS 波振幅 、间期增宽, S 波增深 功能损耗：各种心律失常 对骨骼肌的影响骨骼肌兴奋性随血钾 而先 后 对酸碱平稳影响倾向于诱发代谢性酸中毒高渗性、低渗性、等渗性脱水比较高渗性脱水渗透性血钠含量失水部位口渴尿少脱水貌血压ICF + + - - 低渗性脱水ECF - - + + 等渗性脱水N N ECF - + - + Chapter 02 酸碱平稳紊乱19 / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 酸碱平稳的调剂 血液的缓冲作用：缓冲酸 +缓冲碱,有：碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统pH 肺的调剂作用：转变 CO2 排出量调剂血浆碳酸浓度；呼吸运动调剂机制：中枢调剂重要 ：PaCO2 上升脑脊液和脑间质液的中枢化学感受器刺激呼吸中枢兴奋肺通气量 外周调剂：外周感受器刺激反射性呼吸中枢兴奋呼吸加深加快 肾的调剂作用：调剂固定酸,通过排酸或保碱作用维护 HCO3-浓度调剂 pH 值,肾小管上皮不断泌 H +重吸取 NaHCO3,如不够就通过磷酸盐的酸化和泌 NH 4 +生成新的 NaHCO3 补充 NaHCO 3重吸取：近曲小管 H +-Na +交换 泌 H +收 Na +伴 HCO 3-重吸取,经基侧膜 Na +-HCO 3-载体入血循环、远曲小管远端酸化作用,H +-ATP 酶作用泌H +同时 Cl-HCO 3-交换方式重吸取 HCO 3- 磷酸盐酸化：尿液中磷酸盐转变为 H2PO4- NH 4 +排出：近曲小管上皮细胞产 NH 4 +,由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生 组织细胞的调剂作用：红细胞、肌细胞和骨组织通过细胞内外液离子交换进行酸中毒时往往伴有高钾血症反映酸碱平稳的常用检测指标及其意义pH 与 H +浓度 ：是酸碱度指标,取决于 HCO 3-与 H2CO 3比值,正常值 7.40± 0.05, <7.35 为失代偿性酸中毒、>7.45 为失代偿性碱中毒；正常可能有：无紊乱、代偿性酸碱中毒阶段、混合型酸碱平稳紊乱,需进一步测 PaCO2 动脉血 CO2 分压 ：血浆中呈物理溶解状态的 CO2分子产生的张力,正常值 40 3346 mmHg, <33 肺通气过度见于呼吸性碱中毒和代偿后代谢性酸中毒、>46 肺通气不足见于呼吸性酸中毒和代偿后碱中毒 SB ：标准碳酸氢盐,标准情形下PaCO240、38、血红蛋白氧饱和度为 100% 测得的血浆中 HCO3- 的量,不受呼吸影响是判定代谢因素的指标,正常值 24 2227 mmol/L ,代谢性酸中毒时 代谢性碱中毒时 ,呼吸性酸碱中毒时由于肾作用可继发性 或 AB ：实际碳酸氢盐,隔绝空气条件下,在实际 PaCO2、体温顺血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO 3- 浓度,正常时相等,SB AB 代碱、SB AB 代酸、 SB<AB 滞留呼吸性酸中毒、SB>AB 排出过多呼吸性碱中毒 BB ：缓冲碱,以氧饱和的全血在标准状态下测定,血液中一切具有缓冲作用的负离子间的总和,正常值 484552 mmoll/L ,反映代谢因素的指标, BB 代谢性酸中毒、BB 代谢性碱中毒BE ：碱剩余,标准条件下用酸或碱滴定全血标本至 pH7.4 时所需的酸或碱的量,正常值-3.03.0mmol/L ,反映代谢因素的指标,BE 负值代谢性酸中毒、 BE 正值 代谢性碱中毒 AG：阴离子间隙,血浆中未测定的阴离子 UA 与未测定的阳离子 UC 的差值 UA-UC = Na + -HCO 3-Cl- ,正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等,均为 151mmol/L ,AG 波动范畴 12± 2mmol/L ,反映血浆固定酸含量,可帮忙区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平稳紊乱 >16mmol/LAG 增高型代谢性酸中毒代谢性酸中毒 AG 增高型代谢性酸中毒：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒,有 AG 、血氯 N、血浆 HCO3-缘由及机制 ：入酸 ：摄入水杨酸类药外源性固定酸过多 产酸HCO 3-消耗 ：乳酸酸中毒 任何缘由引起的缺氧或组织低灌流时都可使细胞内糖的无氧酵解 引起乳酸 ；或者严峻肝疾患乳酸利用障碍、酮症酸中毒 体内脂肪被大量动员：糖尿病、严峻饥饿、酒精中毒等排酸 ：急慢性肾炎、排泄固定酸 AG 正常型代谢性酸中毒：AG 正常、血氯 、血浆 HCO3-缘由及机制 ：入酸 ：摄入含氯酸性药外源性固定酸过多 HCO 3-直接丢失过多：严峻腹泻、小肠和胆道瘘管、肠道引流、大量碳酸酐酶抑制剂、肾小管酸中毒、大面积烧伤等 排酸 ：急慢性肾炎、泌 H+此形状成机制仍有：血液稀释大量输入生理盐水等可造成稀释性代谢性酸中毒、高血钾等 机体的代偿作用：血液缓冲及细胞内外离子交换缓冲代谢调剂作用：血浆缓冲系统、细胞内缓冲系统离子交换进入细胞,K + 外移维护电平稳 酸中毒易引起高血钾肺的代偿调剂作用：H+ 呼吸加深加快通气量 CO2 排出 肾的代偿调剂作用：排酸保碱作用泌 H + 、泌 NH 4 + 、重吸取 HCO 3- 、尿液酸性 对机体影响 ：主要引起心血管和中枢神经系统功能障碍 心血管系统转变：室性心律失常 血钾 、心肌收缩力机制： H + 竞争性抑制 Ca 2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合抑制心肌兴奋-收缩藕联心肌收缩性 心输出量 H +影响 Ca 2+内流 H +影响心肌细胞肌浆网释放 Ca 2+但存在肾上腺素 正性肌力作用,严峻时有阻断肾上腺素对心脏作用收缩力 、血管系统对儿茶酚胺的反应性毛细血管前括约肌最明显 CNS 转变意识迟钝昏迷 呼吸中枢血管运动中枢麻痹死亡：生物氧化酶类活性 脑组织能量供应不足、谷氨酸脱羧酶活性 氨基丁酸 中枢抑制 骨骼系统转变生长缓慢或骨软化症呼吸性酸中毒 缘由及机制 ：外呼吸通气障碍致CO2 排出受阻、 CO2排出受阻吸入CO2过多导致PaCO2 ,常见有：呼吸中枢抑制、呼吸道堵塞、呼吸-肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、CO2 吸入过多,分有急性呼吸性酸中毒中枢和呼吸肌麻痹急性心源性肺水肿等和慢性呼吸性酸中毒气道及肺部慢性炎症引起COPD 及肺广泛纤维化 机体的代偿作用：肺通气功能障碍引起,所以主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代谢：急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲 胞外H+与胞内K+ 交换细胞内缓冲,主要有血红蛋白系统,往往呈失代偿状态慢性呼吸性酸中毒肾的代偿为主可以呈代偿性 ：泌 H+ 、泌 NH 4+、HCO3-重吸取 、尿液pH 对机体影响 ：血管运动 CO2直接舒张血管 和神经精神方面肺性脑病 的障碍 缘由及机制：能引起 H代谢性碱中毒 +丢失或 HCO 3- 进入细胞外液 的因素都可以引起血浆HCO 3-浓度 ：酸性物质丢失过多：经消化道丢失猛烈呕吐或胃液引流经肾丢失：利尿剂抑制肾髓袢升支重吸取Cl- Na + 被动重吸取 远曲小管处尿量 泌H+泌 K+ Na+重吸取 同时Cl排出低氯性碱中毒肾上腺皮质激素过多继发性醛固酮 H+-ATP 泵及保钠排钾促进H+排泌 低钾性碱中毒 HCO3-过量负荷 常为医源性 低钾性碱中毒 H+向细胞内移动肝功能衰竭血氨过高尿素合成障碍 机体的代偿作用： 血浆缓冲及细胞内外离子交换 pH 、低钾血症肺代偿调剂H+ 呼吸中枢抑制呼吸变浅变慢肺通气量 20 / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - PaCO2或血浆 H2CO 3继发性 肾调剂作用泌 H+ 、泌氨 、HCO 3-重吸取 、尿液pH 对机体影响 ：CNS 功能转变： 氨基丁酸转氨酶活性 谷氨酸脱羧酶活性 氨基丁酸 中枢正常抑制 烦躁意识障碍等、脑脊液H + 呼吸中枢抑制呼吸变浅变慢 血红蛋白氧离曲线左移血液 pH 亲和力 神经肌肉应激性 低钾血症可引起神经肌肉症状和心律失常呼吸性碱中毒 缘由及机制 ：肺通气过多 CO2排出过多 低氧血症、肺疾患、呼吸中枢直接刺激或精神性障碍、机体代谢旺盛、呼吸机使用不当急性HCO 3-、 H+进入 机体的代偿作用：代偿作用主要包括细胞内缓冲和肾排酸：细胞内外离子交换和胞内缓冲H+与 Na+、K+ 交换移出胞外结合红细胞 Cl-和 CO 2逸出血浆H2CO 3 肾代偿作用 泌 H+ 、泌氨 、HCO 3-重吸取 、尿液pH 对机体影响：脑血流量 、 PaCO2 ,比呼碱更易显现晕眩意识障碍等单纯型酸碱平稳紊乱血气分析酸碱失衡HCO3-PaCO 2pH AB SB BB AB vs SB BE 代谢性酸中毒继发性AB<SB负值呼吸性酸中毒代偿性AB>SB正值代谢性碱中毒继发性AB>SB正值呼吸性碱中毒AB<SB正值混合型酸碱平稳紊乱呼酸合并代酸主要缘由休pH PCO 2HCO 3-主要特点-显著严峻通气障碍堵塞性肺病+连续缺氧 pH 显著变化 + + 呼碱合并代碱克 + + PCO 2、 HCO3-呈相反方向通气过度 高热 +呕吐 胃液丢失呼酸和并代碱肺心病 +利尿± + + pH 正常范畴内,PCO2、 HCO 3呼碱合并代酸发热 + 糖尿病± + + -显著pH 正常范畴内,PCO2、 HCO 3代酸和并代碱上吐下泻±±±全部指标均正常Chapter 03 缺氧低张性缺氧低张性缺氧：乏氧性缺氧, 以动脉血氧分压降低为基本特点的缺氧,产生缘由有：吸入气 PO2过低：肺泡进行气体交换的氧不足且血液向组织弥散氧速度减慢组织供氧不足细胞缺氧大气性缺氧外呼吸功能障碍：肺通气功能障碍肺泡气 PO2 ,肺换气功能障碍经肺泡扩散到血液中氧 Pa O2和 CaO2呼吸性缺氧静脉血流入动脉血：有右向左分流的先天性心脏病患者,未经氧合的静脉血直接掺入左心动脉血中PaO2血液性缺氧血液性缺氧：等张性缺氧, 血红蛋白质或量转变致血液携带氧的才能 而引起的缺氧,产生缘由：贫血：血红蛋白含量 血液携氧才能 细胞供养不足贫血性缺氧一氧化碳中毒： CO 与血红蛋白的亲和力是氧的 210 倍,0.1%CO 可以使 50%血红蛋白失去携氧功能 CO 与某个血红素结合后增加其他三个血红素对氧亲和力已结合的氧释放削减 CO 抑制红细胞糖酵解2,3-DPG 生成 氧解离曲线左移高铁血红蛋白血症：氧化剂存在下形成高铁血红蛋白（HbFe 3+OH ） 失去携氧才能血红蛋白分子四个 Fe 2+一部分 Fe3+后使剩余 Fe2+与氧亲和力 氧解离曲线左移已结合的氧释放削减循环性缺氧循环性缺氧：低动力性缺氧, 组织血流量削减引起的组织供养不足,产生缘由：组织缺血：动脉压 或动脉堵塞造成组织灌注量不足缺血性缺氧,皮肤惨白组织淤血：静脉压 血液回流受阻毛细血管床淤血组织缺氧淤血性缺氧,发绀组织性缺氧组织性缺氧：氧利用障碍性缺血,组织供养正常的情形下因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧,产生缘由：抑制细胞氧化磷酸化： CN-与氧化性：细胞色素氧化酶的 Fe3+结合成氰化高铁细胞色素酶阻碍其仍原呼吸链电子传递无法进行砷化物抑制细胞色素氧化酶等蛋白巯基使细胞利用氧障碍甲醇通过产物甲醛与细胞色素氧化酶结合导致呼吸链中断线粒体损耗：引起细胞生物氧化障碍维生素缺乏：抑制细胞生物氧化氧利用障碍各型缺氧血氧变化特点缺氧类型PaO 2CaO 2SaO 2N血红蛋白 或CO 2RBC 代偿A-VCO2低张性缺氧慢性缺氧者血红蛋白和 或 N慢性缺氧着组织用氧才能代偿 血液性缺氧 N N CO2max循环性缺氧 N N N CO2maxN 细胞从单位血液中摄氧量 组织性缺氧 N N N CO2maxN 不能充分利用氧 循环性缺氧发生左心衰竭或肺动脉拴塞后广泛肺淤血缺血肺泡气与血液交换失衡并发呼吸性缺氧PaO2 、 CaO 2 、 SO 221 / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 缺氧对机体呼吸系统的影响代偿性反应：PaO2<60mmHg 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器窦神经和迷走神经延髓呼吸加深加快肺泡通气量和肺泡气PO2 PaO2 胸廓运动 胸腔负压 回心血量、心输出量、肺血流量 血液摄取运输氧损耗性变化：高原肺水肿中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg 时缺氧对呼吸中枢直接抑制作用超过PaO2 降低对外周化学感受器的兴奋作用缺氧对机体循环系统的影响代偿性反应：心输出量 ：心率加快 PaO2 胸廓运动 肺牵张感受器交感神经、心肌收缩力 PaO2 交感神经儿茶酚胺释放 心肌细胞 肾上腺素受体正性肌力、回心血量胸廓运动 肺血管收缩：电压依靠性钾通道介导的细胞内钙 、缩血管物质增多占优势、肺血管 肾上腺素受体密度较高交感兴奋时肺小动脉收缩血流重新分布心脑供血 ：心脑组织生成大量扩血管物质、心脑血管平滑肌细胞膜 K Ca、KATP 开放钾外向电流 胞膜超极化Ca2+入胞 血管平滑肌放松血管扩张、不同血管对儿茶酚胺反应性不同组织毛细血管密度损耗性反应：肺动脉高压心肌舒缩功能 心律失常窦性心动过缓、期前收缩、心室纤颤回心血量扩血管物质缺氧对机体血液系统的影响代偿性反应：红细胞和血红蛋白 红细胞向组织释放氧的才能 ：2,3-DPG调剂血红蛋白运氧才能 氧离曲线右移 2,3-DPG 机制：生成 缺氧脱氧血红蛋白 游离 2,3-DPG 糖酵解 2,3-DPG 分解 pH 抑制 2,3-DPG 磷酸酶损耗性反应：红细胞 血粘滞度 血流阻力 心脏后负荷 心力衰竭 2,3-DPG 过多血红蛋白与氧结合 CaO2缺氧后组织细胞的变化代偿性反应：细胞利用氧的才能线粒体数目和膜表面积 、呼吸链中酶 糖酵解缺氧 ATP 生成 ATP/ADP 磷酸果糖激酶激活肌红蛋白 低代谢状态损耗性反应：缺氧性细胞损耗主要是细胞膜、线粒体、溶酶体的转变细胞膜损耗：离子泵功能障碍、膜通透性 、膜流淌性 、膜受体功能障碍：钠离子内流缺氧 ATP 钠泵功能障碍胞内钠水潴留、钾离子外流 膜通透性 钾离子顺浓度差出胞影响合成代谢和酶功能、钙内流 膜通透性 钙离子顺浓度差入胞激活磷脂酶损耗细胞膜和细胞器膜、肌浆网钙摄取 、形成不溶性磷酸钙加重 ATP 不足、促进氧自由基生成线粒体损耗： PO2降至 1mmHg 时抑制线粒体内脱氢酶功能ATP ,严峻时可有结构损耗溶酶体损耗：钙超载、酸中毒磷脂酶激活溶酶体膜稳固性Chapter 04 发热内致热原的概念与种类 内生致热原：产 EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能引起体温上升的物质 内生致热原种类：白细胞介素 -1单核巨噬内皮星状角质肿瘤细胞等在发热激活物的作用下所产生多肽类物质、肿瘤坏死因子葡萄链球菌内毒素等诱导巨噬淋巴细胞等产生和释放、干扰素 一种抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质,主要由白细胞所产生、白细胞介素 -6单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子,ET 、病毒、 IL-1 、TNF 、血小板生长因子等可诱导其产生和释放、内皮素等 内生致热原产生释放机制：产 EP细胞激活：产 EP细胞与发热激活物如脂多糖 LPS 结合后即被激活从而始动 EP合成；在 上皮细胞和内皮细胞 LPS 与血清中 LPS 结合蛋白 LBP 形成复合体 LBP 将 LPS 转移给 sCD14LPS-sCD14 复合物作用于细胞受体；在 单核 /巨噬细胞 就形成 LPS、LBP 、sCD14 三重复合物启动细胞内激活EP 产生与释放： TLR 将 LPS信号传入细胞内激活核转录因子启动细胞因子的基因表达合成内生致热源EP 合成后即释放发热时的体温调剂机制、体温调剂中枢： POAH 对发热时的体温产生正向影响,上移的水平及发热的幅度和时程VSA 、 MAN 对发热时的体温产生负向影响,正负调剂相互作用的结果打算调定点、致热信号传入中枢的途径：EP通过血脑屏障入脑,通过 OVLT 作用于体温调剂中枢、EP通过迷走神经向体温调剂中枢传递发热信号、发热中枢调剂介质：EP作用于体温调剂中枢释放发热中枢介质转变调定点正调剂介质：前列腺素 E Na+/Ca 2+比值环磷酸腺苷促肾上腺皮质激素释放素一氧化氮负调剂介质：静氨酸加压素黑素细胞刺激素膜联蛋白 A1体温调剂方式：体内外发热激活物产 EP 细胞 EP 产生并释放 EP 经血循环入颅内POAH 或 OVLT 邻近中枢发热介质释放相应神经元调定点 调定点 >中心温度调剂中枢对产热和散热进行调整体温上升到与调定点相适应的水平物质代谢变化：糖代谢产生氧债、脂肪代谢 、蛋白质代谢负氮平稳 、 Na +和 Cl -排泄发热的时相及各项特点 体温上升相：正调剂占优势,调定点 散热 产热 皮温 寒战、代谢 、鸡皮疙瘩负调剂中枢激活负调剂介质限制调定点和体温 体温 水平打算于正负调剂机制相互作用调定点 至正常水平体温 至正常水平 高温连续相 ：体温与新调定点相适应寒战停止、体温高于正常、鸡皮疙瘩消逝散热显现连续时间随病因而变皮肤口唇干燥 体温下降相 ：激活物掌握 /消逝 EP及介质排除 /溶解调定点回到正常水平散热 产热 体温 至正常水平汗腺分泌 重者脱水Chapter 05 细胞凋亡与疾病细胞凋亡与坏死的比较22 / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 坏死 凋亡性质病理性,非特异性生理性或病理性,特异性诱导因素猛烈刺激,随机发生较弱刺激,非随机发生生化特点被动过程,无新蛋白合成,不耗能主动过程,有新蛋白合成,耗能形状变化细胞肿胀、细胞结构全面溶解、破坏胞膜及细胞器相对完整,细胞皱缩,核固缩DNA 电泳弥散性溶解、电泳呈均一DNA 片状DNA 片状化,电泳呈“ 梯” 状条带炎症反应溶酶体破裂、局部炎症反应溶酶体相对完整、局部无炎症反应凋亡小体 & 基因调控无有凋亡发生气制氧化损耗 ：氧自由基破坏机体正常氧化 /仍原动态平稳生物大分子氧化损耗氧化应激氧化损耗包括诱导细胞凋亡,机制：氧自由基 DNA 损耗激活 P53 基因凋亡 DNA 损耗活化多聚 ADP 核糖合成酶 NAD 快速耗竭 ATP 消耗凋亡攻击膜上不饱和脂肪酸脂质过氧化细胞膜损耗凋亡氧化应激激活 Ca2+/Mg 2+依靠的核酸内切酶膜的发泡现象氧化应激薄膜结构破坏Ca2+内流 诱导凋亡氧化应激活化核转录因子 NF- b等加速凋亡相关的一些基因的表达诱发凋亡钙稳态失衡：激活 Ca 2+/Mg 2+依靠的核酸内切酶降解 DNA 链催化谷氨酰胺转移酶有利于凋亡小体形成激活核转录因子加速凋亡相关基因转录 Ca2+在 ATP协作下使 DNA 绽开暴露核小体间连接区内酶切位点线粒体损耗：线粒体内外膜间的 PTP具调剂线粒体膜通透性作用,凋亡诱因线粒体内膜跨膜电位 PTP 开放通透性 凋亡启动因子释放 Cyt.C+Apaf 激活 Caspase 9 Caspase 3激活并由 AIF 增强其水解活性蛋白质水解细胞凋亡；其次,AIF 仍可激活核酸内切酶 DNA 断裂细胞凋亡Chapter 06 应激应激的神经内分泌调剂篮斑 -去甲肾上腺素能神经元 /交感 -肾上腺髓质系统 LC/NE ：基本组成单元为脑干的去甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统；基本效应：引起紧急、焦虑的心情反应存在应激启动 HPA 轴的关键结构外周效应：血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度调剂机体对应激的急性反应儿茶酚胺 组织供血更充分防备 、交感神经活动 消极作用如耗能心肌耗氧血液粘滞性应激性损耗 、 受体激活抑制胰岛素分泌 受体激活刺激以高血糖素分泌血糖 供能 下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质激素系统 HPA ：基本组成单元为下丘脑室旁核、腺垂体和肾上腺皮质；基本效应：中枢效应：HPA 轴兴奋释放中枢介质 CRH激活 HPA 轴的关键环节刺激 ACTH 分泌进而 CG 调控应激时的心情反射内啡肽释放的促激素促进篮斑-去甲肾上腺素能神经元活性和 ACTH 外周效应 CG 及随之的血糖 改善心血管功能稳固溶酶体膜削减细胞损耗抑制炎症反应慢性应激 CG连续 的不利影响对免疫炎症反应明显抑制生长发育缓慢蛋白质分解过多氮氧平稳抑制组织再生抑制性、甲状腺轴应激的细胞体液反应热休克蛋白 ：热应激或其他应激时细胞新合成或合成 的一组蛋白质,主要在细胞内发挥功能属非分泌型蛋白质HSP 的基本功能 ：涉及细胞的结构维护、更新、修复、免疫等,基本功能为帮忙新生蛋白质的正确折叠、移位、维护结构型 受损蛋白质的修复、移除、降解诱导型 提高细胞应激才能调剂 Na+-H +-ATP酶活性,在蛋白质水平起防备爱护作用,被称为“ 分子伴娘”急性期反应蛋白：感染、炎症或组织损耗等应激原可诱发机体显现快速启动的防备性非特异性反应,如体温上升血糖上升血浆中某些蛋白质浓度上升等,这种反应称为急性期反应,这些蛋白质称为急性期反应蛋白,属分泌型蛋白AP 主要生物学功能 ：机体对感染、损耗的反应可分为两个时期：急性反应时相急性期反应蛋白浓度快速 迟缓期或免疫时相免疫球蛋白大量生成,两个时相构成机体对外界刺激的爱护性系统：抑制蛋白酶防止蛋白酶对组织的过度损耗清除异物和坏死组织以急性期蛋白中C 反应蛋白作用最明显抗感染、抗损耗结合、运输功能应激性溃疡的概念和发生气制应激性溃疡 ：病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情形下显现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的溃烂、浅溃疡、渗血等,是由应激直接引起的应激性疾病 胃、十二指肠粘膜缺血：最基本条件,胃粘膜屏障破坏、H+在粘膜内积聚造成损耗、粘膜再生才能 胃腔内 H+向粘膜内的反向弥散：必要条件 其他：如酸中毒、胆汁逆流等次要因素也参加应激性溃疡的发病Chapter 07 弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血的病因、发病机制及影响其进展的因素常见病因有感染性疾病、恶性肿瘤、产科意外和手术及创伤,主要机制有： 严峻组织损耗组织因子释放,启动凝血系统：组织损耗及肿瘤细胞破坏等大量组织因子入血TF+F/aa-TF 复合物 外源性凝血系统启动 血管内皮细胞损耗及微循环局部凝血、抗凝功能失调：感染、缺氧酸中毒、抗原抗体复合物等损耗血管内皮细胞产生一下作用：损耗内皮释放 TF凝血系统启动 内皮细胞抗凝作用 内皮细胞产生 tPA PAI-1 纤溶活性 内皮损耗NO、PGI2、ADP酶 抑制血小板黏附集合功能,暴露的胶原使血小板黏附集合功能 通过 肽系统Fa 激活内源性凝血系统及激活补体系统进而激活激 血细胞的大量破坏,血小板被激活：红细胞破坏释放ADP促进血小板黏附集合功能,红细胞膜磷脂浓缩局限凝血因子大量23 / 13 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 13 页精选学习资料 - - - - - - - - - 凝血酶生成,白血病化疗白细胞被破坏释放促凝物质,血小板激活黏附集合 促凝物质入血：急性坏死性胰腺炎胰蛋白酶入血凝血酶原激活凝血酶 蛇毒等可激活 F或加强因子活性等,也可直接使凝血酶原变成凝血酶 肿瘤因子分泌促凝物质激活 F其影响因素包括：单核巨噬细胞系统功能受损吞噬功能障碍或功能封闭肝功能严峻障碍凝血、抗凝、纤溶过程失调血液高凝状态妊娠、酸中毒等微循环障碍 休克血液淤滞等兔脑脊液诱发 DIC 的机制 ：脑捣烂物质 +有机溶剂溶解外源性 组织因子 +磷脂反应表面 +颗粒激活 F因子内源性 内源性 +外源性 DIC 严峻感染引起 DIC 的机制：内毒素及严峻感染TNFa、IL-1 等细胞因子 TF 表达 , TM 、HS 表达 内皮细胞变为促凝状态内毒素损耗内皮细胞暴露胶原血小板黏附集合并释放 ADP 、TXA 2等 进一步促进血小板黏附集合严峻感染时释放细胞因子激活白细胞释放蛋白酶和活性氧等炎症介质损耗内皮细胞抗凝功能 内皮细胞产生 tPA ,产生 PAI-1 纤溶活性弥散性血管内凝血的功能代谢变化 出血 ：最初表现,多部位出血倾向 凝血物质被消耗而削减：如血小板和凝血因子消耗过多代偿不足 凝血过程障碍 纤溶系统激活：因子a、富含纤溶酶原的器官因微血管血栓缺血坏死、缺血等使血管内皮细胞损耗、应激时肾上腺素等作用内皮细胞合成释放纤溶酶原激活物 FDP 形成：纤溶酶水解纤维蛋白原 Fbg FPA+FPB+X+Y+D 和纤溶蛋白 FbnX +Y +D+E + 其他片段 X 、Y 、D 片段可阻碍纤维蛋白单体聚合Y 、 E 片段有抗凝血酶作用 多数碎片可与血小板膜结合降低其黏附集合释放功能 微血管通透性 ：缺氧酸中毒、损耗性细胞因子、氧自由基内皮细胞损耗 器官功能衰竭：凝血系统激活全身微血管微血栓形成缺血性器官功能障碍,微血栓溶解缺血-再灌注损耗详细有：肾 双侧肾皮质坏死、急性肾衰竭、肺 肺出血、水肿、萎陷、肝黄疸、肝功能衰竭、消化系统 消化道出血、呕吐腹泻、肾上腺皮质出血坏死华 -佛综合症 、垂体坏死