水电解质代谢紊乱课件.pptx

第一节 水、钠代谢障碍一、正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布1、体液：体内各种含无机物和有机物的水溶液。第1页/共95页 细胞内液（40%）体液血浆（5%）（成人占细胞外液(20%)体重60%）组织间液（15%）体液总量的分布因体液总量的分布因胖瘦胖瘦、性别性别、年龄年龄 不同而有所差别。不同而有所差别。2、分布、分布第2页/共95页小儿体液的特点A、按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；B、总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大；C、代谢旺盛，水的交换率高；D、调节能力差，易发生水电解质紊乱。第3页/共95页（二）体液的电解质成分 阳离子Na+K+Ca+Mg+1、细胞外液 阴离子ClHCO3HPO42SO42有机酸、Br阳离子K+Na+Ca+Mg+2、细胞内液阴离子：HPO42BrHCO3、Cl、SO42第4页/共95页（三）体液的渗透压1、体液的渗透压：体液中分子或离子的数目（主要为电解质）。（1）细胞内液渗透压：KHPO42（主要）。（2）细胞外液（血浆和组织间液）的渗透压：单价离子：Na、HCO3、Cl（9095）血浆蛋白(少量)。血浆渗透压正常值：280310mOsm/L（等渗）第5页/共95页A、血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质（主要是电解质离子）所产生的渗透压。特点：a、占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。b、不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗透压平衡起重要作用。第6页/共95页B、血浆胶体渗透压：血浆中的蛋白质分子所产生的渗透压。特点：a、分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是1.5mOsm/L。b、不能透过血管膜，在维持血管内外渗透压的平衡起重要作用。第7页/共95页2、渗透压平衡的自身调节：（1）正常时：血管内外、细胞内外的渗透压是相等的，处于动态平衡状态。（2）失衡时再平衡：A、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。B、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。第8页/共95页（四）水的功能与平衡1、生理功能（1）促进物质代谢。（2）调节体温。（3）润滑作用。（4）结合水：蛋白质、粘多糖或磷脂。第9页/共95页正常人每日水的摄入量和排出量 (体内、外水平衡)摄入（ml）排出(ml)饮水10001300食物水700900代谢水300尿量10001500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水150合计20002500200025002、水的平衡、水的平衡第10页/共95页（五）电解质的分布、功 能及钠的平衡1、电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。第11页/共95页2、电解质在体内的分布特点：1)各体液中阴、阳离子数不一致；2)电中性法则；3)细胞内外阴、阳离子构成不同；4)渗透平衡法则；5)钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜；血管膜细胞膜第12页/共95页3、电解质的功能1）维持体液的渗透压和酸碱平衡。2）维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。3）参与新陈代谢和生理功能活动。第13页/共95页4、钠的平衡 血钠的正常值：135145mmol/L摄入：Na+100200mmol/d（食盐510g，WHO：56克/天）。吸收：小肠（几乎全部）。排出：肾（主要途径）、皮肤等。第14页/共95页（六）水、钠平衡的调节粗调节：渴感 细调节：细调节：ADH（antidiuretic hormone）ADS（aldosterone）ANP（atrial natriuretic peptide）第15页/共95页1.1.粗调节：渴感粗调节：渴感渴中枢渴中枢ECF渗透压渗透压 血容量血容量 渴则思饮寻水渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感饮水降渗压止渴感第16页/共95页 2 2、细调节、细调节（1 1）抗利尿激素）抗利尿激素（ADH）ECFECF渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素第17页/共95页第18页/共95页（2 2）醛固酮）醛固酮（ADS）有效循有效循环血量环血量醛固酮醛固酮肾重吸收肾重吸收Na+H2OK+排出排出ECF量量低血低血NaNa+高血高血K K+第19页/共95页（3）心房钠尿肽的调节作用第20页/共95页 二、水钠代谢障碍（一）分类ECFECFECF正常血清钠低容量性低钠症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）血清钠低容量性高钠症（高渗性脱水）血清钠正常血清钠正常的细胞外液减少（等渗性脱水）正常血钠性水过多（水肿）正常状态正常状态1、根据血钠的浓度和体液容量、根据血钠的浓度和体液容量第21页/共95页2、根据体液的渗透压低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）第22页/共95页 （二）低钠血症1、低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）2、高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia)3、等容量性低钠血症第23页/共95页1、低容量性低钠血症（低渗性脱水）特点：1）失钠失水；2）血清钠 失水 不口渴 E EC CF F低低渗渗 ADH 早期尿不减少Cell外向cell内移动A DS尿钠（经肾失Na+者，尿钠）血容量低血容量性休克：BP,脉细速,晚期少尿ECF进一步血液浓缩 组织间液脱水征:皮肤弹性,眼眶内陷,囟门内陷第27页/共95页（3）防治原则1)去除病因。2)补液：纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水。3)抢救休克。第28页/共95页2、高容量性低钠血症（水中毒）（1）定义：机体进水总量超过排水量，以至水在体内潴留而产生一系列中毒症状。（2）特点：1）水潴留；2）血清Na+失钠。2）血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/L。3）细胞外液量和细胞内液量均，以细胞内液为主。第34页/共95页（2）病因1）水摄入。2）水丢失：呼吸道：过度通气；皮肤：发热、甲亢；肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，使用强效利尿剂。胃肠道：严重腹泻、呕吐。以上情况加上病人虽口渴、却无水喝或不能喝水。第35页/共95页（3）高渗性脱水对机体的影响脑血管意外高渗性脱水失水 失钠口渴中枢 口渴ECF高渗少尿，尿比重 唾液 口干昏迷 细胞内水向细胞外移细胞内脱水CNS 功能障碍（自我输液）皮肤蒸发 脱水热 汗液 ECF 减少不明显 早期无休克 ADS不增多 尿钠 水重吸收 晚期ECFECF明显ADS尿钠ADH第36页/共95页（4）高渗性脱水防治原则1）去除病因。2）单纯失水：补水或输注5%G.S，高血钠严重者可用2.5-3%G.S。3）失水失钠：补水+补钠，一般用1/3张。4）适当补钾。第37页/共95页（四）正常血钠性体液容量减少 （等渗性脱水）1、特点：1）失水失钠。2）血清钠130150mmol/L，血浆渗透压280310mOsm/L。3）以ECF为主，细胞内液变化不大。第38页/共95页2、原因1）小肠液丢失；2）胸水、腹水形成；3）大面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失。第39页/共95页3、等渗性脱水对机体的影响（低血容量性休克，皮肤弹性）血浆组织间液低渗性脱水的表现 大量ECF丢失只补水不处理继续丢失水高渗性脱水的表现（口渴、尿少）4、等渗性脱水防治原则1)去除病因2)补渗透压偏低的NaCl液（1/22/3张）第40页/共95页三种脱水的比较发病原因及机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿钠治疗水和钠等比例丢失而未予补充，细胞外等渗，细胞内外液均丢失口渴、尿少、脱水体征，休克130150减少补充低渗盐水（1/22/3张）高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水摄入不足或丢失过多，细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有(多少)补充水分为主（1/31/2张）体液丢失而单纯补水，细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无(或增多)补充生理盐水或3氯化钠溶液第41页/共95页（五）正常血钠性体液容量增多 （水肿edema）1、定义：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。第42页/共95页2、分类C、器官组织、器官组织 皮下水肿皮下水肿 脑水肿脑水肿 肺水肿肺水肿B、原因、原因 肾性水肿肾性水肿 肝性水肿肝性水肿 心性水肿心性水肿 营养不良性水肿营养不良性水肿 淋巴性水肿淋巴性水肿 炎性水肿炎性水肿A、范围、范围 全身性水肿全身性水肿 局部性水肿局部性水肿 第43页/共95页3、水肿的发病机制：两个平衡失调1）血管内外液体交换失衡（分布异常）第44页/共95页正常血管内、外液体交换毛细血管流体静压：毛细血管流体静压：17 mmHg组织间隙流体静压：组织间隙流体静压：-6.5 mmHg血浆胶渗压：血浆胶渗压：28 mmHg组织间隙胶渗压：组织间隙胶渗压：5.0 mmHg=17-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5 mmHg第45页/共95页血管内外液体交换失衡的原因A、Cap流体静压V压全身性:充血性心衰局部性：血栓外压：肿瘤A充血：炎性水肿B、血浆胶渗压血浆蛋白：a.合成：肝硬化、营养不良；b.丢失：肾病综合症、烧伤；c.分解：慢性感染、恶性肿瘤。C、微血管通透性。D、淋巴回流受阻。第46页/共95页2)体内外液体交换失平衡（钠水潴留）球管失平衡第47页/共95页(decreasedglomerularfiltrationrate)滤过面积滤过面积有效循环血量有效循环血量 A A、肾小球滤过率下降、肾小球滤过率下降第48页/共95页B B、肾小管重吸收增加、肾小管重吸收增加(Increasedtubularreabsorption)肾内血流重新分布肾内血流重新分布近曲小管重吸收近曲小管重吸收 远曲小管和集合管重吸收远曲小管和集合管重吸收 (醛固酮、醛固酮、ADH)第49页/共95页 4、水肿的特点分类：渗出液和漏出液。第50页/共95页各种水肿分布的特点1）心源性水肿：下垂性水肿、静脉压升高、双下肢明显水肿。2)肝性水肿肝性水肿：腹水明显。：腹水明显。3）肾性水肿肾性水肿（肾炎性水肿）：早期眼睑（肾炎性水肿）：早期眼睑 和面部水肿。和面部水肿。第51页/共95页第52页/共95页第53页/共95页第54页/共95页第55页/共95页第56页/共95页第57页/共95页5、水肿对机体的影响1）引起组织器官功能活动障碍。2）细胞营养障碍。3）炎性水肿稀释毒素。第58页/共95页第二节钾代谢障碍一、正常钾代谢一、正常钾代谢1.1.摄入摄入(intake)：食物2.2.吸收吸收(absorption):肠道（一）钾的体内分布（一）钾的体内分布第59页/共95页3 3、分布分布(distribution)：98%细胞内细胞内（ICF）2%细胞外细胞外（ECF）血清钾的正常值：3.55.5mmol/L4 4、排泄(excretion):(excretion):肾（肾（urine80%urine80%9090）肠肠(feces10(feces10)皮肤皮肤(sweat)(sweat)第60页/共95页（二）钾平衡的调节（二）钾平衡的调节（Regulationofpotassiumbalance）跨细胞转移跨细胞转移肾调节肾调节结肠排钾泵漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）第61页/共95页1、钾的跨细胞转移：泵-漏机制（调节钾跨细胞转移的基本机制）。泵：钠-钾泵，即Na-K-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内。漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液。第62页/共95页（1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：胰岛素肾上腺素能神经的激活细胞外液钾离子浓度升高直接激活Na-K-碱中毒ATP酶促进细胞摄钾。第63页/共95页（2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素-肾上腺素神经的激活酸中毒细胞外液渗透压的急剧升高剧烈运动时的肌肉收缩钾从细胞内转移到细胞外。第64页/共95页2、肾调节钾的作用（1）远曲小管、集合管的调节作用：包括钾的分泌和重吸收。1）钾的分泌：约有13的尿钾是由远曲小管和集合管分泌（由小管主细胞的泵-漏机制完成）。机制：主细胞基底膜面的Na-K泵将Na+泵入血液血液的K泵入主细胞内主细胞内K+浓度细胞内和小管液之间的K+浓度梯度促进K+分泌。第65页/共95页Na+K+K+Na+K+小管液小管液主主 细细 胞胞血液血液基底膜侧基底膜侧管腔侧管腔侧第66页/共95页2）钾的重吸收：主要是集合管的闰细胞血液闰细胞小管液K+H+K+基底膜侧基底膜侧管腔侧管腔侧第67页/共95页（2）影响远曲小管、集合管排钾的因素：1）醛固酮：保钠排钾。2）细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度远曲小管和集合管的泌钾速率。3）远曲小管原尿流速：原尿流速迅速移去小管细胞泌出的钾小管的钾浓度泌钾。4）酸碱平衡状态：H浓度抑制主细胞的Na-K泵主细胞的泌K功能受阻。第68页/共95页3、结肠和汗腺的排钾功能正常：摄入钾的90由肾排出，约10的钾由肠道排出。第69页/共95页二、钾代谢障碍（一）低钾血症（二）高钾血症第70页/共95页（一）低钾血症低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。1、原因1)摄入：长期不能进食的患者。2)跨细胞分布异常：因细胞外钾向细胞内转移而引起。第71页/共95页3)钾的丢失：低钾血症的主要原因经肾丢失（成人低血K+的主要原因）：a.排钾利尿剂：b.ADS：Cushing综合征c.肾小管酸中毒：远曲：质子泵H+-K+交换排K+。近曲：重吸收HCO3-和K+障碍排K+。d.镁缺乏：Na+-K+-ATP酶失活肌细胞内缺钾。髓袢升支重吸收K+肾排K+。经胃肠道丢失（小儿失钾的主要原因）。经皮肤丢失。第72页/共95页2 2、对机体的影响、对机体的影响 (Effects)（1 1）对神经肌肉兴奋性的影响）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 第73页/共95页血血K K+细胞内外细胞内外KK+差差 静息电位负值静息电位负值 静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制(mechanism)第74页/共95页第75页/共95页 表现表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻。麻痹性肠梗阻。第76页/共95页（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响 (Effectsontheheart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性先心肌收缩性先后后第77页/共95页血血K K+膜对膜对K K+通透性通透性KK+外流外流静息膜电位静息膜电位 0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化自动除极化自动除极化2 2期期CaCa2+2+内流内流心肌代谢障碍心肌代谢障碍收缩性收缩性兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性 收缩性收缩性第78页/共95页膜静息电位与心肌传导性的关系静息电位负值Na+内流、0期除极速度心肌传导性第79页/共95页第80页/共95页 低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变T T波：波：低平低平U U波：波：出现出现第81页/共95页（3）代谢性碱中毒：当血钾浓度降低时（钾进入细胞内除外），可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为反常性酸性尿。机制：1）低血钾H向细胞内转移；2）低血钾肾排H+(NH4+)。第82页/共95页3、防治原则（1）积极治疗原发病。（2）补钾：最好口服（因恶心、呕吐等原因不能口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补钾）。静脉补押注意事项：见尿补钾：尿量500ml/天时，才可静脉补钾;慢速：每小时滴入量以1020mmol为宜；低浓度：输入液钾浓度不得超过40mmo1/L；限量：每天滴入总量不宜超过120mmol。（3）积极治疗并发症第83页/共95页（二）高钾血症(hyperkalemia)1、定义：血清钾浓度5.5mmol/L。2、原因：（l）肾排钾：1）肾小球滤过率减少：如急性肾衰患者。2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作用减弱时，经常发生高钾血症。3）长期应用抗醛固酮利尿剂如安体舒通等。第84页/共95页（2)细胞内钾移出：1）急性酸中毒 2）缺氧3）组织分解4）高钾血症型周期性麻痹 （3）摄入：静脉过多过快地输入钾盐。第85页/共95页2 2、对机体的影响、对机体的影响(Effects)（1 1）对神经肌肉兴奋性的影响）对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 第86页/共95页血血K K+细胞内外细胞内外 KK+差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性(重度）重度）静息电位负值静息电位负值与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）机制机制(mechanism)第87页/共95页除除极极化化阻阻滞滞第88页/共95页（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响(effectsontheheart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性第89页/共95页血血K K+细胞内外细胞内外 K K+差差静息电静息电 位负值位负值与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 00期除极化期除极化 传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 第90页/共95页3期期K+外流外流,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P-R间期延长、间期延长、QRS波增宽波增宽传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常心电图的变化心电图的变化第91页/共95页高钾血症对心肌的影响心肌四性：兴奋性或、传导性、自律性、收缩性心电图改变：T波高尖、心律失常功能损害：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏第92页/共95页（3）代谢性酸中毒：当血钾浓度升高时，可导致代谢性酸中毒，但此时尿液是碱性，故称为反常性碱性尿。机制：1）高血钾H向细胞外转移；2）高血钾肾排H+。第93页/共95页4、防治原则（1）防治原发疾病。（2）降低血钾1）使钾向细胞内转移A、促钾向细胞内转移：葡萄糖胰岛素。B、碱化血液：碳酸氢钠（提高血液pH促K+进入细胞及Na能拮抗K对心肌的毒性）。2）使钾排出体外：如阳离子交换树脂，严重高钾血症患者，腹透或血透。（3）注射钙盐和钠盐：静注钙或钠盐以改善心肌电生理特性。第94页/共95页感谢您的观看！第95页/共95页