级高血压病病人的护理.pptx

什么是高血压?第1页/共80页 高血压的定义定义：以体循环动脉压（收缩压和/或舒张压）持续增高为主要表现的临床综合征。分为两大类两大类：“原发性高血压”占高血压患者总数的95%以上，病因不明；“继发性高血压”不到5 的高血压患者，其血压升高是某些疾病的一种表现，本身有明确而独立的病因。第2页/共80页第一节原发性高血压（primary hypertension)又称“高血压病”第3页/共80页流行病学欧美工业化国家美国白人发展中国家亚非美国黑人北方南方东部西部城市农村第4页/共80页 流行病学流行病学 我国流行病学特点：发病率城市农村、北方南方；发病率城市农村、北方南方；随年龄而增高；随年龄而增高；女性绝经前男性、绝经后男性；女性绝经前男性、绝经后男性；高原少数民族地区其它地区。高原少数民族地区其它地区。第5页/共80页11.26 27.2 26.6 44.7 12.2 28.22.9 8.10.941.31.630.2%24.7%6.1618.8%中国高血压现状中国高血压现状*统计年龄范围有差异(15Y、3574Y、18Y）万第6页/共80页是什么原因导致了高血压病？第7页/共80页病病 因因 遗传（占40）多因素 环境（占60）第8页/共80页一、遗传因素 明显的家族聚集性：父母均有高血压者，其子女发病概率约46；约60的高血压患者高血压家族史可询；相关的危险因素（如肥胖、糖代谢异常等）也有遗传性。第9页/共80页二、环境因素 1、饮食：钠盐（）、钾盐（）、钙（）、蛋白质（）、饱和脂肪酸（）、酒精（），等。2、精神应激：精神紧张、噪声环境等。第10页/共80页三、其他因素1、体重、尤其是腹型肥胖 约13的高血压患者有不同程度的肥胖2、避孕药 可逆转3、OSAS：50合并有高血压第11页/共80页？发病机制发病机制 遗传（占40）多因素 环境（占60）机制高血压高血压第12页/共80页 发病机制发病机制（一）血压的调节（一）血压的调节：平均动脉压（BP）心排量（CO）总外周阻力（PR）第13页/共80页高血压的血流动力学特征交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS激活细胞膜离子转运异常胰岛素低抗（IR）PRPR相对或绝对增高相对或绝对增高血压升高第14页/共80页交感神经系统活性亢进病因大脑皮质下神经中枢功能异常各种神经递质浓度与活性异常增高交感神经系统活性亢进血循环中的儿茶酚胺浓度升高阻力小动脉收缩反应增强PR升高第15页/共80页肾性水钠潴留肾性水钠潴留交感神经活性亢进肾血管阻力增加肾小球发生微小的结构性病变肾脏排钠激素分泌减少（如前列腺素、激肽酶、肾髓质素，等）肾外排钠激素分泌异常（如内源性类洋地黄类物质、心房利钠肽，等）潴钠激素释放增加（如18羟脱氢皮质酮、醛固酮，等）肾性水钠潴留外周血管阻力反射性增高压力利钠机制激活增加水钠的排泄血压升高第16页/共80页 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活肾素(肝脏)血管紧张素原血管紧张素血管紧张素(肺循环)ACEAT1受体小动脉平滑肌收缩肾上腺皮质球状带醛固酮血压升高第17页/共80页细胞膜离子转运异常遗传性 或 血管平滑肌细胞膜离子转运异常 获得性钠泵活性降低钠-钾离子协同转运缺陷钙泵活性降低Na+-Ca 2+exchangeLi+Na+Na+Na+Na+Na+Na+K+K+Ca2+H+ATPADP-细胞内钙离子浓度升高平滑肌细胞兴奋收缩偶联平滑肌细胞增生、肥大血管阻力增高血压升高第18页/共80页胰岛素低抗胰岛素低抗高胰岛素血症高胰岛素血症是指胰岛素维持正常血糖的能力下降，即一定浓度的胰岛素没有达到预期的生理效应，或组织对胰岛素的反应下降。肾小管对钠的重吸收增加增加交感神经的活性增加交感神经的活性使细胞内钠、钙浓度增加使细胞内钠、钙浓度增加刺激内皮细胞壁增生肥厚刺激内皮细胞壁增生肥厚第19页/共80页高血压病的临床意义高血压病有什么危害？第20页/共80页 1、是多种心脑血管疾病的独立危险因素，可造成心、脑、肾及全身动脉等重要器官（靶器官）的损伤、并最终导致其功能衰竭；2、是最常见的心血管疾病，也是最大的流行病之一，是心血管病死亡的主要原因之一；3、引起与高血压本身有关的症状和体征。第21页/共80页高血压带来的严重后果高血压带来的严重后果高血压中风，TIA心肌梗死，心室肥厚、扩大和力衰竭，猝死，等终末期肾病周围血管损伤（如间歇性跛行等）第22页/共80页高血压病有什么临床表现？高血压病有什么临床表现？第23页/共80页 临床表现临床表现（一）症状（一）症状（无特异性症状，约（无特异性症状，约1 13 3无症无症状）状）起病缓，早期多无症状，有时可有头昏、起病缓，早期多无症状，有时可有头昏、头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状。头痛、眼花、耳鸣、失眠、乏力等症状。症状轻重与血压水平不一定平行。症状轻重与血压水平不一定平行。后期表现与靶器官功能障碍或其并发症后期表现与靶器官功能障碍或其并发症有有 关。关。第24页/共80页 临床表现临床表现（二）体征：（二）体征：2 2亢进、主动脉收缩早期喷射音等，亢进、主动脉收缩早期喷射音等，左室肥厚、扩大等。左室肥厚、扩大等。第25页/共80页（三）恶性或急进型高血压病情急骤发展，DBP持续130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血或渗出和视乳头水肿，肾脏损害突出（持续蛋白尿、血尿、管型尿）。常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。约1-5的中重度高血压病患者可发展为恶性高血压，机制不清。病理特点：肾小动脉纤维样坏死为突出特点。特殊类型：有上述表现但无级眼底改变者称为“急进型高血压”。第26页/共80页（四）并发症1、高血压危象2、高血压脑病3、脑血管病4、心力衰竭5、慢性肾功能衰竭6、主动脉夹层第27页/共80页 1 1、高血压危象、高血压危象 指高血压病患者在短期内血压明显升高，并出现中枢神经系统症状中枢神经系统症状（头痛、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等）和交感神经活性亢进及循环儿茶酚交感神经活性亢进及循环儿茶酚胺过多的症状胺过多的症状（心悸、烦躁、多汗等）。发生机制：交感神经活性亢进、循环儿茶酚胺过多。临床特征：发作短暂（血压控制后可迅速好转，但易复发）。第28页/共80页 2 2、高血压脑病、高血压脑病 指在血压突然或短期内明显升高的同时，发生急性脑血液循环障碍脑水肿、颅内压增高中枢神经功能障碍的临床征象。发生机制：过高的血压突破脑血管的自身调节能力，导致脑灌注过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织造成脑水肿。临床特征：严重头痛、呕吐和神志的改变（轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷等）。第29页/共80页 实验室检查实验室检查目的：明确病因；评估病情（包括靶器官损害情况和有无心血管危险因素）。第30页/共80页（一）常规实验室检查（一）常规实验室检查 1、常规；2、器械检查；3、生化检验：脂质代谢异常、血糖及血尿酸代谢异常可能与原发性高血压发病机制有一定的内在联系。4、眼底检查，等。第31页/共80页（二）特殊检查（二）特殊检查 动态血压监测（Ambulatory Blood Pressure Monitoring，ABPM）、四肢血压、IMT、血浆肾素活性测定、葡萄糖耐量试验（OGTT）、血清胰岛素浓度测定等。第32页/共80页如何诊断高血压病？第33页/共80页血压的定义与分类中国高血压防治指南（2005年修订版）类别 SBP（mmHg）DBP（mmHg)正常血压 120 80正常高值 120139 8089高血压 140 90 1级高血压（轻度）140159 9099 2级高血压（中度）160179 100109 3级高血压（重度）180 110单纯收缩期高血压 140 90 中华人民共和国卫生部卫生部心血管病防治研究中心高血压联盟（中国）第34页/共80页高血压分级第35页/共80页血压值的确认血压值的确认：以非药物状态下、非同一日、二次或二次以上重复血压测定之平均值为准。第36页/共80页危险度的分层危险度的分层：是对高血压患者病情的全面评价，也是明确治疗目标（不仅要有效降压，还要考虑危不仅要有效降压，还要考虑危险因素及靶器官损害的预防和逆转险因素及靶器官损害的预防和逆转）及预后判断的基础。依据依据：心血管疾病危险因素；靶器官损害及合并的临床疾病。第37页/共80页高血压危险度分层低危中危高危极高危10年内将发生心脑血管病事件的概率15%15%20%20%30%30%第38页/共80页SBP和DBP水平（13级）年龄（男55岁，女65岁）吸烟血脂异常（mmol/L）：TC 5.7 或 LDL-C3.6 或 HDL-C1.0早发的心血管疾病家族史 一级亲属，发病年龄50岁腹型肥胖：腰围(cm)85(M)、80(F)或肥胖：BMI 28kg/m2缺乏体力活动高敏CRP3mg/L 或CRP10mg/L LVHECGUCG：LVMI(g/m2)胸片动脉壁增厚：颈动脉超声IMT 0.9mm 或 动脉粥样硬化斑块的超声表现血清CrCr轻度M:115-133umol/LF:107-124umol/L微量白蛋白尿尿白蛋白30300mg/24h白蛋白肌酐比：M 22mg/g F 31mg/g影响预后的因素（I）中国高血压防治指南（2005年修订版）TOD心血管病的危险因素心血管病的危险因素第39页/共80页空腹血糖7.0mmol/L餐后血糖11.1mmol/L3 3、糖尿病、糖尿病 脑血管疾病：中风（缺血性出血性）、TIA心脏疾病：心肌梗死史、心绞痛 冠脉血运重建 充血性心力衰竭肾脏疾病：糖尿病肾病 肾功能损害（umol/L）（Cr：M 133，F124)蛋白尿（300mg/24h)外周血管疾病视网膜病变：出血或渗出,视乳头水肿4、ACC影响预后的因素（II）中国高血压防治指南（2005年修订版）第40页/共80页 诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断高血压的确定并不难，但需注意三个问题：（1）高血压的确定（血压的准确测定）；（2 2）危险分层；（3）高血压性质（或原因）的确定（鉴别诊断）：是原发性还是继发性（即：诊断原发性高血压时需首先与继发性高血压相鉴别，排除继发性者方可诊断）。第41页/共80页诊断高血压的血压水平：收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg第42页/共80页高血压病如何治疗？第43页/共80页 治治 疗疗一、目的和原则一、目的和原则 目标：减少高血压患者靶器官损害的发生率、以及由此造成的致死率和致残率。第44页/共80页 治 疗 原则原则：1、改善生活方式：减重限盐、脂、酒补钙、钾增加运动第45页/共80页改善生活方式改善生活方式（高血压治疗的基石）、合理膳食（长期坚持）:低盐（6g/d）；低脂（食用油20-25g，总脂肪总热量的25%，其中饱和脂肪10%）；低糖；限制饮酒（男20-30g，女15-20g）；适量蛋白（肉类50-100g、鱼虾类50g、蛋类3-4个/周、奶类250g）；多吃蔬菜（400-500g）水果（100g），摄入足量钾、镁、钙。第46页/共80页、减轻体重：保持BMI在20-24。限制每天热量的摄入、辅以适当的体育活动。同时限钠效果更好。、运动：可使交感神经活性降低。、其它：心理、情绪、戒烟、文体及社交活动等。第47页/共80页 治 疗 原则原则：2、血压控制目标值(单位:mmHg）：普通人群：14014090 90 合并糖尿病或慢性肾病者：1301308080 老年ISH：SBP 140SBP 140150150 65 657070DBPDBP9090第48页/共80页 治 疗 原则原则：3、合理选用降压药物，根据危险分层确定降压药物治疗的时机和力度第49页/共80页二、降压药物治疗二、降压药物治疗 （一）种类：五大类 利尿剂 受体阻滞剂 钙通道拮抗剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）第50页/共80页1、受体阻滞剂 主要是选择性1受体阻滞剂。机制机制：减慢心率、（减低心肌收缩力）心排量；交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少；抑制RAAS。交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS激活细胞膜离子转运异常胰岛素低抗（IR）第51页/共80页 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中青年患者、或合并心绞痛的患者，对老年人高血压疗效相对较差。第52页/共80页 副作用：甘油三酯增高;HDL-C降低;胰岛素抵抗;支气管痉挛;末梢循环障碍;乏力,等。不宜使用的情况：严重而难以控制的CHF;支气管哮喘;糖尿病;SSS;严重AVB;外周动脉疾病等。第53页/共80页2、利尿剂 机制机制：减低细胞外液容量CO降低；利钠作用；降低外周血管阻力。种类种类：噻嗪类：痛风患者禁用。保钾类：肾功能不全者禁用。袢利尿剂：注意电解质紊乱。吲达帕胺类：兼有利尿及扩血管作用。在噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂中，噻嗪类是最常用的。在噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂中，噻嗪类是最常用的。交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS激活细胞膜离子转运异常胰岛素低抗（IR）第54页/共80页适用于轻、中度高血压。禁用于痛风患者。第55页/共80页不良作用：不良作用：不良作用：不良作用：各种代谢副作用（如失钾、失镁、高尿酸、高血钙、各种代谢副作用（如失钾、失镁、高尿酸、高血钙、高胆固醇、糖耐量减低、低血钠等）。高胆固醇、糖耐量减低、低血钠等）。特别推荐：特别推荐：螺内酯。螺内酯。第56页/共80页3（1）、ACEI 机制机制：阻断血管紧张素转换酶的作用。抑制激肽酶体内缓激肽PGI2、NO等增加。同时限制钠盐摄入、或使用利尿剂可增同时限制钠盐摄入、或使用利尿剂可增强其降压效果。强其降压效果。优点优点：对逆转左室肥厚、胰岛素抵抗患者的降压效果较好。交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS激活细胞膜离子转运异常胰岛素低抗（IR）第57页/共80页副作用副作用：咳嗽（突出的副作用，发生率：咳嗽（突出的副作用，发生率10-20%10-20%，停药后可消失停药后可消失,与缓激肽降解受阻而作用于呼吸道有与缓激肽降解受阻而作用于呼吸道有关）、皮疹、味觉异常等。关）、皮疹、味觉异常等。禁用于：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄。禁用于：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄。虽有保护肾功能的作用，但肾功能不全者或肾虽有保护肾功能的作用，但肾功能不全者或肾血管性高血压者应慎用。血管性高血压者应慎用。第58页/共80页3（2）、ARB：更充分有效地阻断RAAS。特点：不引起咳嗽反应。交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS激活细胞膜离子转运异常胰岛素低抗（IR）第59页/共80页突出优点：突出优点：对代谢的影响呈正性；对胰岛素对代谢的影响呈正性；对胰岛素抵抗也有良好作用。抵抗也有良好作用。突出缺点：突出缺点：体位性低血压；耐药性。体位性低血压；耐药性。第60页/共80页4、CCB 机制机制：阻滞Ca+L型通道，抑制血管平滑肌和心肌Ca+内流而使心肌收缩力下降、血管平滑肌松弛血压下降。种类种类：维拉帕米(抑制血管平滑肌)；地尔硫卓(抑制心肌收缩力、抑制心肌自律性和传导性)。二氢吡啶类(以抑制血管平滑肌为主)。特点特点：降压效果好、不良反应（交感激活、RAAS激活）轻微、对代谢的影响呈中性。交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS激活细胞膜离子转运异常胰岛素低抗（IR）第61页/共80页交感神经系统活性亢进肾性水钠潴留RAAS激活细胞膜离子转运异常胰岛素低抗（IR）5、综合治理第62页/共80页（二）药物治疗方案单药治疗联合治疗（160100mmHg):推荐的两两联合方案有NBNACEI或（ARB）CCBBCCBACEI（ARB），等三种或以上的联合在两两联合基础上必须包含利尿剂（除非有禁忌症）。第63页/共80页两种联合方式：按需剂量配比处方(体现个体化原则)固定剂量配比处方(提高治疗依从性)利尿剂ACEICCB 阻滞剂ARB阻滞剂2003年欧洲高血压治疗指南年欧洲高血压治疗指南第64页/共80页对高血压病人如何进行护理?第65页/共80页常用护理诊断常用护理诊断/问题问题疼痛：头痛疼痛：头痛 有受伤的危险有受伤的危险潜在并发症：高血压急症潜在并发症：高血压急症 第66页/共80页疼痛：头痛疼痛：头痛 与血压升高有关与血压升高有关休息与活动休息与活动减少引起或加重头痛的因素减少引起或加重头痛的因素指导病人使用放松技术指导病人使用放松技术用药护理用药护理第67页/共80页药物不良反应观察药物不良反应观察 利尿剂的主要不良反应是乏力、尿量增利尿剂的主要不良反应是乏力、尿量增 多，使用噻嗪类和泮利尿剂时应注意补多，使用噻嗪类和泮利尿剂时应注意补 钾，防止低钾血症；钾，防止低钾血症；用用受体阻滞剂应注意观察有无心动过受体阻滞剂应注意观察有无心动过 缓、乏力、四肢发冷、支气管痉挛等不缓、乏力、四肢发冷、支气管痉挛等不 良反应；良反应；第68页/共80页钙通道阻滞剂硝苯地平有头痛、面色潮钙通道阻滞剂硝苯地平有头痛、面色潮 红、下肢浮肿等不良反应，红、下肢浮肿等不良反应，地尔硫卓地尔硫卓可可 致负性肌力作用和心动过缓；致负性肌力作用和心动过缓；血管紧张素转换酶抑制剂常出现刺激性干血管紧张素转换酶抑制剂常出现刺激性干 咳、血管性水肿、血钾升高等不良反应。咳、血管性水肿、血钾升高等不良反应。第69页/共80页有受伤的危险避免受伤体位性低血压的预防和处理与血压过高引起头晕、视力模糊、意识改变或发生急性体位性低血压反应有关。第70页/共80页*告诉病人体位性低血压的表现，在联合用药、服首剂药物或加量时应特别注意。*指导病人预防体位性低血压的方法。*指导病人在体位性低血压发生时应采取平卧，可抬高下肢超过头部，以促进下肢血液回流。第71页/共80页潜在并发症：高血压急症避免诱因病情监测与护理用药护理第72页/共80页营养失调：高于机体需要量 焦虑 知识缺乏其他护理诊断/问题第73页/共80页健康指导制定宣教计划 疾病相关知识的指导 指导病人自我监测血压饮食护理心理指导第74页/共80页合理安排活动量运动强度指标 =最大心率达到180（或170）-年龄 运动方式 根据年龄和血压水平选择第76页/共80页定期复诊低危或中危者，每13个月随诊1次；高危者，至少每1个月随诊1次。复诊时间第77页/共80页Give to everybody the best of yourself.Give to everybody the best of yourself.第78页/共80页胰岛素低抗中心性肥胖血浆FFA增高TG、VLDL胰岛素敏感脏器异位沉积脂毒性作用特异性阻断RI的信号传导通路炎症反应氧化应激血管反应性异常炎症介质：TNFIL6CRPMIF蛋白质瘦素（Leptin）蛋白质脂连素（Adiponectin）胰岛素(-)FFA(+)BPSNIR高胰岛素血症第79页/共80页感谢您的观看！第80页/共80页