磁共振波谱MRS临床应用聂林.pptx
MRS的基本原理 振幅与频率的函数即MRS MRS 为目前唯一能 无创性 观察 活体组织代谢及 生化变化的技术 振幅与灰阶的函数即MRI第1页/共58页波谱成像的基础 化学位移现象在相同的磁场环境下，处于不同化学环境中的同一种原子核，由于受到原子核周围不同电子云的磁屏蔽作用，而具有不同的共振频率波谱分析就是利用化学位移研究分子结构化学位移的程度具有磁场依赖性、环境依赖性 第2页/共58页中枢神经系统MRS第3页/共58页氢质子波谱（N-乙酰天门冬氨酸 2.02ppm）（谷氨酰氨2.4ppm）肌酸 3.05ppm胆碱 3.20ppm肌酸4.5ppm肌醇3.8ppmLip脂质 1.3ppm横轴代表 物质共振时的位置，单位为ppm（百万分之几）纵轴代表物质的含量第4页/共58页uNAA：N-乙酰天门冬氨酸，神经元活动的标志 位于：2.02ppmuCreatine：Cr肌酸，脑组织能量代谢的提示物，峰度相对稳定，常作 为波谱分析时的参照物 位于：3.05ppmuCholine：Cho胆碱，细胞膜合成的标志 位于：3.20ppmuLipid：脂质，细胞坏死提示物 位于：0.9-1.3ppmuLactate：乳酸，无氧代谢的标志 位于：1.33-1.35ppmuGlutamate：Glx谷氨酰氨，脑组织缺血缺氧及肝性脑病 时增加 位于：2.1-2.4ppmu mI：肌醇 代表细胞膜稳定性 判断肿瘤级别 位于：3.8ppm常见代谢产物的共振峰Lip第5页/共58页中枢神经系统MRS代谢物N-乙酰基天门冬氨酸（乙酰基天门冬氨酸（NAA）正常脑组织1H MRS中的第一大峰，位于2.02-2.05ppm与蛋白质和脂肪合成，维持细胞内阳离子浓度以及钾、钠、钙等阳离子通过细胞和维持神经膜的兴奋性有关仅存在于神经元内，而不会出现于胶质细胞，是神经元密度和生存的标志含量多少反映神经元的功能状况，降低的程度反映了其受损的大小第6页/共58页中枢神经系统MRS代谢物肌酸（肌酸（Creatine）正常脑组织1H MRS中的第二大峰，位于3.03ppm附近，有时在3.94ppm 处可见其附加峰（PCr）此代谢物是脑细胞能量依赖系统的标志能量代谢的提示物，在低代谢状态下增加，在高代谢状态下减低峰值一般较稳定，常作为其它代谢物信号强度的参照物。第7页/共58页中枢神经系统MRS代谢物胆碱（胆碱（Choline）位于3.2 ppm附近，包括磷酸胆碱、磷酯酰胆碱和磷酸甘油胆碱细胞膜磷脂代谢的成分之一，参与细胞膜的合成和蜕变，从而反映细胞膜的更新Choline峰是评价脑肿瘤的重要共振峰之一，快速的细胞分裂导致细胞膜转换和细胞增殖加快，使Cho峰增高Cho峰在几乎所有的原发和继发性脑肿瘤中都升高恶性程度高的肿瘤中，Cho/Cr比值显示增高 同时Cho是髓鞘磷脂崩溃的标志，在急性脱髓鞘疾病，Cho水平显著升第8页/共58页中枢神经系统MRS代谢物乳酸（乳酸（Lac）位于1.32ppm，由两个共振峰组成TE=144，乳酸双峰向下；TE=288，乳酸双峰向上；正常情况下，细胞代谢以有氧代谢为主，检测不到Lac峰，或只检测到微量此峰出现说明细胞内有氧呼吸被抑制，糖酵解过程加强脑肿瘤中，Lac出现提示恶性程度较高，常见于多形胶质母细胞瘤中Lac也可以积聚于无代谢的囊肿 和坏死区内脑肿瘤、脓肿及梗塞时 会出现乳酸峰。第9页/共58页中枢神经系统MRS代谢物脂质（脂质（Lip）位于1.3、0.9、1.5和6.0 ppm处，分布代表甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基；共振频率与Lac相似，可以遮蔽Lac峰；此峰多见于坏死脑肿瘤中，其出现提示坏死的存在第10页/共58页中枢神经系统MRS代谢物肌醇（肌醇（mI）位于3.56 ppm，此代谢物被认为是激素敏感性神经受体的代谢物，可能是葡萄糖醛酸的前体；主要为调节渗透压，营养细胞，抗氧化作用及生成表面活性物质。mI含量的升高与病灶内（尤其是慢性病灶内）的胶质增生有关；有研究认为，在低高级星形 细胞瘤中，此峰随着肿瘤恶 性程度的增加而增高；第11页/共58页中枢神经系统MRS代谢物谷氨酸（谷氨酸（Glu）和谷氨酰胺（）和谷氨酰胺（Gln）位于2.1-2.5 ppm；Glu是一种兴奋性神经递质，在线粒体代谢中有重要功能Gln参与神经递质的灭活和 调节活动；在脑组织缺血缺氧状态和 肝性脑病时增高。第12页/共58页v峰的位置决定了化学物质峰的位置决定了化学物质v 峰下面积代表了相对含量峰下面积代表了相对含量认识谱线第13页/共58页1HMRS在颅脑疾病的应用在颅脑疾病的应用u儿童脑发育u脑肿瘤u急慢性脑缺血性改变u癫痫u早老性痴呆第14页/共58页正常人脑发育过程第15页/共58页缺血缺氧性脑病(HIE)正常新生儿MRS Cho为最高峰，NAA低于Cho，1岁以后随着髓鞘化的逐渐完成而发生逆转，Cr是能量代谢的物质，相对恒定。LAC峰正常者检测不到。第16页/共58页HIElNAA的降低在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志lGlx升高，是由于缺血缺氧引起神经递质释放进入突触间隙所致lMI升高，提示伴胶质增生及髓鞘化不良第17页/共58页第18页/共58页星形细胞瘤l 异常增生星形细胞侵犯正常神经元，典型表现lCho显著升高，NAA显著下降，Cr中等下降lNAA/Cr比值下降和Cho/Cr比值升高lLAC峰可出现，LAC峰的存在不能反映肿瘤的良恶性，但其浓度的增加反映肿瘤的缺氧程度l利用NAA/Cr，NAA/Cho，Cho/Cr及LAC/Cr比值可对肿瘤进行分级，但以NAA/Cho及Cho/Cr反映肿瘤级别比较稳定。l可判断肿瘤复发，残存与术后瘢痕及放疗改变 第19页/共58页病例分析M，28，左颞星形细胞左颞星形细胞瘤瘤II级级第21页/共58页l脑肿瘤和脑部感染性病变的鉴别：脑部感染性病变 LAC峰升高明显，NAA，Cr，Cho下降不明显。第22页/共58页病例分析M，23，临床诊断胶质瘤，临床诊断胶质瘤，经抗炎缓解经抗炎缓解第23页/共58页脑膜瘤脑外肿瘤，其特点为：uCho 显著增高，Cr明显降低uNAA消失u“M”peakuAla出现第24页/共58页病例分析第25页/共58页病例分析第26页/共58页脑梗塞 l急性期:梗塞区 NAA显著降低,Cho及Cr亦降低 LAC升高明显 边缘区LAC升高,其余不明显,为缺血带 LAC升高区远大于T2WI高信号区l慢性期:LACNAAChoCr第27页/共58页脑梗塞lNAA的减低与临床预后分级有相关性 72小时NAA消失区域代表脑梗死区 LAC/NAA比值(LNR)来判断:LNR1.0代表梗死区 LNR 1.0为非梗死区l再灌注时,LAC可一度接近正常,但再灌注损伤时,再次LAC升高,NAA降低第28页/共58页第29页/共58页第30页/共58页第31页/共58页颞叶癫痫 l海马硬化，神经元减少和胶质细胞增生lNAA峰值降低，减少22%，减少说明癫痫灶内神经元的缺失，受损和功能活动异常；Cho和Cr可增加25%和15%，反映胶质细胞增生。第32页/共58页l定位及定侧：NAA/Cho+Cr0.72为正常,双侧比值差大于0.05或双侧较正常对照低时异常.l在癫痫发作时和发作后7小时内采集，发现致痫侧有LAC峰出现，说明癫闲发作时局部脑组织糖酵解加，LAC峰对定侧很有价值，但在发作间歇期，LAC几乎不出现第33页/共58页MRS在癫痫诊治的应用在癫痫诊治的应用l对颞叶癫痫的定侧敏感性高于MRI 敏感性87%,准确率96%.l可发现双侧病变,双侧NAA/Cho+Cr 均低者手术效果差l二者结合有利于癫痫灶术前准确定位第34页/共58页多发性硬化(MS)以前认为MS是由于轴突脱髓鞘致传导通路阻断是MS引起神经损害的主要原因。现通过MRS研究认为轴突功能损害是主要原因。第35页/共58页病理生理活动期lCho Lipid (markers of demyelination)lLac (marker of acute inflammatory reaction)lNAA (axonal dysfunction or destruction)第36页/共58页 MS非活动期nNAA降低(轴突损害)nMI升高(胶质增生)n 病变周围正常的脑白质(NAWM)亦有NAA降低,且离病变中央距离的不同NAA降低也不同,代表白质病变的进展范围,同时说明轴突损伤是疾病进展的机制。第37页/共58页第38页/共58页第39页/共58页第40页/共58页第41页/共58页第42页/共58页u男，46岁u肝炎后肝硬化8年，间断性行为异常10月，再发5天u肝性脑病I期，肝功能失代偿期(chidd C级)，2型糖尿病，门脉高压，脾切除术后 uMRS:Glx(谷氨酸类化合物)升高 肝性脑病第43页/共58页转移癌MRS：Cr（肌酸）明显升高第44页/共58页第46页/共58页第47页/共58页第48页/共58页第49页/共58页第50页/共58页第51页/共58页第52页/共58页第53页/共58页第54页/共58页第55页/共58页第56页/共58页第57页/共58页感谢您的观看。感谢您的观看。第58页/共58页
