第02章细胞的基本功能.pptx

第一节细胞的兴奋性和生物电现象 活的组织和细胞无论在安静或者活动状态时都具有电的变化，是一种生理现象。临床上使用的心电图、脑电图就是心脏、大脑皮质活动时记录下来的生物电变化的图形。第1页/共104页生物电和电生理学生物体在生命活动过程中所表现的电现象称为生物电（bioelectricity）。有关生物电的研究构成一门学科,称为电生理学（electrophysiology）。电生理学的研究领域包括细胞和组织的电学特性及其在不同条件下的变化、生物电现象和各种生理功能的关系以及不同功能单元之间的电活动的相互关系等。电生理学的发生和发展，从一开始就是同电学和电化学的研究以及电子学测量和控制仪器的应用密切相关的。第2页/共104页电生理学的发展历史十八世纪末，伽尔瓦尼（Galvani）在研究蛙的神经肌肉标本时就发现，如用两种金属导体接触神经和肌肉构成回路，肌肉就会产生颤抖，据此提出了神经和肌肉各自带有“动物电”的著名论断。伽尔瓦尼的后继者直接用一神经-肌肉标本置于另一标本的损伤处，也引起肌肉收缩，从而出色地验证了生物电的存在。第3页/共104页电生理学的发展历史（续）上世纪二十年代，阴极射线示波器应用于生理学研究标志着现代电生理学的开始。四十年代初，微电极技术（microelectrodetechnique）的发展，使人们有可能在细胞水平上深入研究生物电的本质。六十年代以来，生理学研究日益广泛地引进电子计算机技术，从而有可能在急性和慢性动物实验的条件下，对生物电活动进行精确的定量分析，使生物电的研究进入了一个崭新的发展阶段。第4页/共104页阴极射线示波器第5页/共104页微电极技术常用微电极技术（microelectrodetechnique）记录神经细胞的静息电位。第6页/共104页本节内容一细胞生物电现象二生物电现象的产生机制三 兴奋的引起四 兴奋性的变化五 兴奋的传导 返回章目录第7页/共104页一细胞生物电现象细胞生物电现象主要有以下几种表现形式：静息电位、动作电位、损伤电位。（一）静息电位（restingpotential）在静息（安静）时，细胞膜内外存在的电位差称为跨膜静息电位，简称静息电位。所有细胞的静息电位都表现为膜内带负电，膜外带正电。细胞安静时，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。第8页/共104页静息电位的数量表述如果规定膜外电位为零，则所有静息电位均为负值。膜内电位大都在10100mV之间。例如，枪乌贼的巨大神经轴突和蛙骨骼肌细胞的静息电位为5070mV，哺乳动物的肌肉和神经细胞为7090mV，人的红细胞为10mV。第9页/共104页（二）动作电位（actionpotential）：1定义：可兴奋细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）在受到刺激而发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位的基础上发生一次短暂、快速的电位波动，一次刺激导致一个电位波动，代表一次兴奋。这种电位波动就是动作电位。这种波动可向周围扩布，动作电位是可兴奋细胞发生兴奋时所具有的特征性表现，常用作兴奋性的指标。0mV第10页/共104页2电位变化过程：先出现膜内、外电位差减少至消失，称为去极化（depolarization）；进而膜两侧电位倒转，成为膜外带负电，膜内带正电，称为反极化；极性的倒转部分（图中由膜电位0到+40mV）称为超射(overshoot)；最后，膜电位恢复到膜外带正电，膜内带负电的静息状态，称为复极化（repolarization）。上升支称为去极相，包括去极化和反极化。下降支称为复极相。表示膜电位复极化过程。动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。第11页/共104页3各种兴奋细胞持续时间不同。在不同的可兴奋细胞，动作电位虽然在基本特点上类似，但变化的幅值和持续时间可以各有不同。神经和骨骼肌细胞的动作电位的持续时间以一个或几个毫秒计。神经纤维，它一般在0.52.0ms的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，称之为锋电位（spike）。心肌细胞的动作电位则可持续数百毫秒，时间较长呈平台状。第12页/共104页（三）损伤电位 细胞的表面，由于损伤而发生去极化，而使得完好部位与损伤部位出现电位差。完好部位较正，损伤部位较负。第13页/共104页二生物电现象的产生机制（膜离子理论）膜离子理论有三个要点：1、前述各种电位变化都是发生在细胞膜的两侧。2、各种带电离子的浓度在细胞内液和外液中显著不同（膜内有较多的K+和带负电的大分子有机物，膜外有较多的Na+和Cl）。3、细胞膜在不同情况下，对某些离子的通透性有明显改变（细胞膜分子结构液体镶嵌模型认为：镶嵌于脂质双分子层中的各种蛋白质通道，分别对某种离子有选择性通透，而且这种通透能力在各种生理条件下是可变的）。第14页/共104页建立膜离子理论的科学家Hodgkin和Huxley于20世纪50年代，Katz于60年代由于用电压钳对神经突触和细胞膜离子通道学说的研究而分别获得了诺贝尔生理学或医学奖。第15页/共104页(一)静息电位的产生静息状态下，膜内的静息状态下，膜内的K K+浓度高于膜外的，而浓度高于膜外的，而NaNa+、ClCl则是膜外的高于膜内的，而细胞外则是膜外的高于膜内的，而细胞外NaNa+浓度总是超过细胞内浓度总是超过细胞内NaNa+浓度很多。浓度很多。细胞细胞细胞内液浓度细胞内液浓度细胞外液浓度细胞外液浓度Na+K+ClNa+K+Cl枪乌贼轴突枪乌贼轴突乌贼轴突乌贼轴突蟹轴突蟹轴突蛙神经蛙神经蛙缝匠肌蛙缝匠肌狗肌肉狗肌肉49435237151241036041011012514040261.24404505101101101502217122.62.645605405407777120第16页/共104页静息电位的产生 第17页/共104页静息状态下跨膜电位差的产生在安静状态下，通道仅对K+开放，对Na+通透性很小，而对膜内带负电的生物大分子则完全不通透。由于高浓度的离子具有较高的势能，K+有向膜外扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散的趋势。因此，它们只允许K+带着正电荷从膜内向膜外扩散，带负电的生物大分子停留在膜内，这样就出现了膜外带正电，膜内带负电的结果，即产生外正内负的跨膜电位差。第18页/共104页静息状态下跨膜电位差的大小K+在向外流动的过程中，使膜两侧的电位差逐渐增大，从而阻止了K+无限制外流。一旦由于浓度梯度而使K+外流的力量和电位差阻止K+外流的力量相等时，K+的流动就达到一种动态平衡。于是，K+外流使膜内外形成一个稳定的电位差，这就是静息电位。K+平衡电位所能达到的数值，是由膜两侧原初存在的K+浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名的Nernst公式算出。第19页/共104页Nernst方程式如果只考虑K+分布的不平衡，则静息膜电位的大小与Nernst方程式（下式）计算的结果相同，即等于K平衡电位。第20页/共104页（二）动作电位的产生 神经、肌肉的细胞膜上存在Na+通道和K+通道，通道一旦被激活，则膜对相应离子的通透性增大。但膜对Na+、K+通透性增高在时间上是不一致的。当刺激强度达到阈强度时，Na+通道几乎立即被激活，比安静时大500倍左右。由于膜内外Na+的浓度差很大，因此大量的Na+内流，膜两侧的电位差就急剧减小，进而极化状态倒转，直至新形成的膜内正电位足以阻止Na+继续内流为止。这时膜两侧的电位差就相当于Na+的平衡电位。第21页/共104页动画第22页/共104页复极化动作电位的时程很短，膜内出现正电位以后钠通道很快因“失活”而关闭，从而使膜对Na+的通透性变小。这时，膜对K+通透性增大，并很快超过对Na+的通透性，于是膜内K+由于浓度差和电位差的推动而外流，直至恢复到安静时接近K+平衡电位的电位水平，此过程就是复极化。第23页/共104页Na+-K+泵复极后，虽然已恢复到静息电位水平和恢复膜对Na+、K+的通透性，但膜内外离子分布尚未恢复。此时膜内Na+稍增多，膜外K+也增加，从而激活了膜上的Na+-K+泵，将胞内多余的Na+泵出膜外，胞外多余的K+运回膜内，从而使膜内外离子分布恢复到安静时水平。它是逆着浓度差进行的耗能过程，能量来源于ATP，所以Na+-K+泵的活动是离子的主动转运过程。第24页/共104页其它离子的作用除Na+、K+外，其它离子如Ca2+、Cl也与静息电位和动作电位有关。静息电位的维持除K+的外流外，Na+、Cl的内流也起了一定的作用。发生动作电位时，除了Na+、K+流外，至少还有Ca2+的内流，Ca2+的内流量虽然不多，但很重要，特别是对神经末梢和肌纤维的激活，Ca2+是必不可少的。返回节目录第25页/共104页三 兴奋的引起1.刺激与阈刺激刺激引起兴奋的条件：（1）一定的强度.（2）一定的持续时间（3）一定的时间-强度变化率第26页/共104页电刺激参数波形（强度随时间变化的特征）；波幅（强度）；波宽（一次刺激持续的时间）；频率（单位时间内的刺激次数）的强度和时间易于精确控制，在一定参数范围内可多次重复而不会损伤组织，所以在生理学实验研究中被广泛采用。mvt生理学上常采用电刺激生理学上常采用电刺激-以此为例说明以此为例说明第27页/共104页用不同参数的单个矩形电脉冲刺激神经，以刚能引起肌肉收缩的刺激作为兴奋的指标进行测试。先固定电脉冲的波宽，找到所需要的强度；再改用另一波宽，进行同样的测试。依次类推，找出不同波宽条件下的阈强度。将这一系列的数据标在以横坐标为波宽、纵坐标为强度的坐标上，即得到一近似的等边双曲线，称为强度-时间曲线。第28页/共104页强度-时间曲线的含义曲线上任何一点都代表一个阈刺激，它包含着密切相关的强度和时间两方面的特征，缩短刺激时间则必须增加刺激强度，降低刺激强度则必须延长刺激时间。因此，强度-时间曲线实际上就是阈值曲线。第29页/共104页一些相关的概念阈强度（thresholdintensiy)：要想引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间，刚好能引起组织兴奋的刺激强度称为阈强度。阈刺激(thresholdstimulus)：达到这一临界强度的刺激才是有效刺激。高于阈强度的刺激当然也是有效的，称为阈上刺激。低于阈强度的刺激则不能引起兴奋，称为阈下刺激。第30页/共104页一些相关的概念基强度：要使组织发生兴奋，刺激强度有一个最低限制，刺激强度低于这一强度，无论刺激时程延长多久都不能使组织兴奋。当刺激强度为基强度的2倍时，刚能引起反应所需的最短刺激持续时间就是时值。测定方法是先用持续时间较长的刺激求得基强度，然后将刺激强度固定为2倍基强度，再改变刺激作用时间，测得刚能引起反应所需要的最短时间，即为时值。与阈强度相似，时值小表示兴奋性高；时值大表示兴奋性低。第31页/共104页阈强度、阈刺激、阈上刺激、阈下刺激、基强度、时值、时间阈值第32页/共104页常用的兴奋性指标常用的兴奋性指标有两种：阈强度和时值。第33页/共104页测定阈强度的方法固定一适中的刺激作用时间，由低到高逐渐增加刺激强度，测得刚能引起反应所需的最低强度。阈强度愈低，意味着组织愈容易被兴奋，即兴奋性愈高；反之，阈强度愈高，则兴奋性愈低。第34页/共104页2.阈电位和动作电位阈电位：是从细胞膜本身膜电位的数值来考虑，当膜电位去极化到某一临界数值，出现膜通道大量开放，钠离子大量内流产生动作电位的这个临界值。阈刺激或刺激阈值是能使细胞膜静息电位降到阈电位水平的最小刺激或刺激强度。第35页/共104页动作电位的“全或无”性质不论阈刺激还是阈上刺激，对同一细胞产生的动作电位的幅度都相同，或者说都达到最大值，而阈下刺激则不引起动作电位，所以动作电位具有“全或无”性质。这就是所谓的单细胞的“全或无”现象。第36页/共104页3.阈下刺激、局部反应及总和阈下刺激能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这时少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的膜局部出现一个较小的去极化，称为局部反应或局部兴奋。第37页/共104页总和：几个阈下刺激所引起的局部反应可以叠加起来，称为总和，如果总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生动作电位。包括空间性总和和时间性总和。第38页/共104页局部兴奋的特点它不是全或无的。随刺激增加而增大。不能在膜上作远距离传播。可以电紧张性扩布的形式使邻近的膜也产生类似的去极化，衰减的；没有不应期，可以总和。总和到使静息电位减少到阈电位时也可产生动作电位。包括空间性总和时间性总和。第39页/共104页阈下刺激的作用阈下刺激引起局部去极化，也就是静息电位距阈电位的差值减小，这时膜如果再受到适宜的刺激，就比较容易达到阈电位而产生兴奋。因此局部反应可使膜的兴奋性提高。返回节目录第40页/共104页四、兴奋性的变化神经和骨骼肌肉纤维在接受一次有效刺激的当时和以后相当短的时间内，兴奋性将经历一系列有顺序的变化，然后才恢复正常。第41页/共104页兴奋性变化经历4个时期1绝对不应期：紧接兴奋之后，出现一个非常短暂的，兴奋性由原有水平降低到零，此时无论刺激强度多大，都不能引起第二次兴奋。2相对不应期：继之出现的是相对不应期，兴奋性逐渐上升，但仍低于原水平，需要比正常阈值强的刺激才能引起兴奋。3超常期：兴奋性高于原水平，利用低于正常阈值的刺激即可引起第二次兴奋。4低常期：然后出现一个持续时间相对长的，再此期内，组织的兴奋性又低于正常值。最后，兴奋性逐渐恢复到正常水平。第42页/共104页不同细胞兴奋性变化的时期不完全相同心肌无低常期；各个时期的持续时间也不同。比如神经纤维和骨骼肌纤维的绝对不应期就远远短于心肌细胞的绝对不应期。绝对不应期决定着神经纤维能再次发生兴奋的最短时程，即相继两个动作电位之间最短间隔时间。第43页/共104页兴奋性变化过程与动作电位发展过程之间的联系神经纤维的动作电位如果采用高倍放大和慢扫描，则原图所示的上升相和下降相显示为一高幅的尖峰，因而称为锋电位。锋电位在刺激之后出现，持续时间极短，近似绝对不应期和相对不应期的时间。所以锋电位代表了组织的兴奋过程。负后电位大致和超常期相当，此时膜处于部分去极化状态；正后电位则与低常期相符合，此时膜处于超极化状态，膜两侧电位差低于静息电位。第44页/共104页返回节目录第45页/共104页五、兴奋在同一细胞上的传导机制局部电流第46页/共104页无髓神经纤维上的传导无髓神经纤维：受到足够强的外加剌激而出现动作电位，该处出现了膜两侧电位的暂时性倒转，由静息时的内负外正变为内正外负，但和该段神经相邻接的神经段仍处于安静时的极化状态；于是在已兴奋的神经段和与它相邻的未兴奋的神经段之间，由于电位差的出现而发生电荷移动，称为局部电流(localcurrent）。第47页/共104页运动方向：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。这样流动的结果，是造成未兴奋段膜内电位升高而膜外电位降低，亦即引起该处膜的去极化；当局部电流的出现使邻接的未兴奋的膜去极化到阈电位时，也会使该段出现它自己的动作电位。第48页/共104页有髓神经纤维上的传导当有髓纤维受到外来剌激时，动作电位只能在邻近剌激点的郎飞结处产生，构成髓鞘主要成分的脂质是不导电或不允许带电离子通过的，而局部电流也只能发生在相邻的郎飞结之间，其外电路要通过髓鞘外面的组织液，这就使动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为兴奋的跳跃式传导(saltatoryconduction)。跳跃式传导时的兴奋传导速度比无髓纤维或肌细胞的传导速度快得多；而且它还是一种更“节能”的传导方式。第49页/共104页动作电位传导的实质所谓动作电位的传导，实际是已兴奋的膜部分通过局部电流“刺激”了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。兴奋在其他可兴奋细胞(如骨骸肌细胞)的传导，基本上遵循同样的原理。第50页/共104页传导的特点1生理完整性：神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理机能上都是完整的。2双向传导：刺激神经纤维的任何一点，所产生的兴奋均可沿纤维向两侧方向传导3非递减性：在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因距离兴奋点渐远而有所减小。4绝缘性：当某一神经纤维兴奋时，冲动只沿本身传导，而不会扩展到邻近的神经纤维，这称为绝缘性传导。5相对不疲劳性：与肌肉组织比较，神经传导相对不易疲劳。返回节目录返回章目录第51页/共104页第二节兴奋在细胞间的传递一细胞间信息传递的主要形式化学性信号大多数细胞周围是细胞间液，细胞通过自身制造和释放某些化学物质，通过细胞外液的扩散和运输，到达相应的细胞，影响后者的功能活动，完成信息传递。第52页/共104页细胞间化学性联系的两种类型A.激素等化学性信号在靶细胞处的跨膜信息传递（受体第二信使系统）指大多数含氮激素（肽类、蛋白质、胺类）还有小分子甾体激素类化学性信号（激素信使）通过血液运输到特定靶细胞、组织、细胞发挥生理功能。B.神经递质在突触处的跨膜信息传递（受体膜通道类型）（本章论述）第53页/共104页神经递质在突触处的跨膜信息传递（受体膜通道类型）（1）突触（synapse）：多数神经元与神经元之间仅表现为相互接触，两个神经元相接触的部位叫做突触。（2）神 经 肌 肉 接 头（neuromuscularjunction）：神经元的触突末梢与所支配的肌细胞相接触的部位，也称为运动终板。（3）神经递质(neurotransmitter)：神经冲动到达神经末梢时，首先引起储存在该膜处内侧囊泡中的某些化学物质释放出来，这些化学物质称为神经递质。第54页/共104页1.神经肌肉接头（运动终板）的功能特点接头前膜：内含大量线粒体和小泡（内含递质）接头间隙：胆碱酯酶接头后膜（终板膜）：骨骼肌细胞膜凹陷，向内凹入，含胆碱酯酶，乙酰胆碱（Ach）受体所在部位第55页/共104页突触前终膜和终板膜则分别称为突触前膜和突触后膜，合称突触膜。突触前终末内含有大量直径50nm为左右的囊泡，称突触囊泡，它是突触部位最引人注目的结构。组织化学研究证明，囊泡内含有乙酰胆碱。第56页/共104页2.神经肌肉接头的兴奋传递过程神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接头间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，这种递质-受体复合物使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，这种电位变化，称为终板电位。如果在极短时间内同时有大量的囊泡破裂，则可导致终出现比微终板电位大的多的去极化。达到阈值时可导致肌纤维收缩。第57页/共104页第58页/共104页突触前过程：ACh的合成与释放运动神经运动神经元兴奋元兴奋神经冲动传神经冲动传至轴突末梢至轴突末梢接头前膜去极化接头前膜去极化接头前膜接头前膜Ca 2+通道开放通道开放Ca 2+内流入前膜内前膜内大量囊泡释放ACh第59页/共104页突触后过程：ACh进入突触间隙ACh经接头间隙扩散至后膜ACh与后膜上特殊受体结合后膜上Na+通道开放Na+流入后膜内后膜去极化终板电位产生局部电流作用肌细胞膜去极化，动作电位产生第60页/共104页终板电位是一种局部电位终板电位是一种局部电位（局部兴奋），它只能扩布到终板膜周围的一般肌细胞膜，使后者也发生去极化，并且当达到阈电位水平时就触发一次向整个肌细胞作全或无式传导的动作电位，从而完成一次神经-肌肉的兴奋传递过程。第61页/共104页兴奋由神经向肌肉的传递过程（1）神经冲动到达突触前终末，通过兴奋-分泌耦联，导致Ach释放突触间隙（2）释放入突触间隙的Ach扩散至终板膜，并与其上的Ach受体结合，使受体构型发生改变，继而改变邻近的离子通道构型，从而使终板膜对Na+、K+通透性改变，去极化而产生终板电位（3）终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位。（4）释放到突触间隙内富余Ach的处理第62页/共104页兴奋-分泌耦联神经冲动导致Ach释放意味着电位信息转化为化学信息，表明突触前终末除有兴奋机能外，尚有分泌机能。将电信息和化学信息联系起来的中介过程，称为兴奋-分泌耦联。第63页/共104页在兴奋从神经传递到肌肉的过程中，从突触囊泡内释放到突触间隙内的Ach的处理（1）少量的Ach扩散到终板区以外。由于一般肌膜对Ach的敏感性只及终膜的四分之一，因此扩散的Ach就失去作用，但这可能并不是主要的途径。（2）终板区存在使Ach失活的机制，这是主要的。突触间隙内有大量的Ach酶。Ach酶附着于终膜表面，特别是其皱襞处，能使Ach迅速水解为胆碱和醋酸而失去活性，水解后形成的胆碱则重新被摄入突触前终末，成为Ach再合成的原料。（3）突触前膜上有对这种神经递质具有特异亲和力的蛋白质，通过它把突触间隙内的神经递质再摄取到轴突末梢中。Ach的失活机制保证了兴奋由神经向肌肉的忠实传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲动，两者保持一对一的关系。第64页/共104页3.神经肌肉接头兴奋传递的特点（1）化学传递。传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。（2）单向传递。兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。（3）有时间延搁。递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。（4）接点易疲劳。需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。（5）接点易受药物或其他环境因素影响。第65页/共104页4.影响神经肌肉接头兴奋传递的因素影响兴奋传递的各个环节的因素，都能影响传递过程。（1）影响乙酰胆碱释放的因素，神经末梢轴突膜电位，细胞外液中Ca2+促进（触发Ach释放）Mg2+：抑制（降低Ach释放）（2）影响乙酰胆碱与受体结合的因素。箭毒能与终板膜上受体结合，与乙酰胆碱竞争受体。（3）影响胆碱酯酶发挥作用的因素。抗胆碱酯酶物质（如毒扁豆碱和新斯的明）、有机磷农药（敌百虫、敌敌畏），对胆碱酯酶有强烈抑制作用。第66页/共104页二相邻细胞间的直接电联系电突触：神经细胞和一般相互领接的细胞之间存在的直接电联系。细胞之间的低电阻通道，它们可能是直接电传递的结构基础。这种直接电联系传递速度快、受外界影响小，方向性不强，几乎不存在突触延搁。第67页/共104页电突触电突触又称缝隙突触或缝隙连接。电突触在无脊椎动物（如虾、蟹）和低等脊椎动物（如鱼类）神经元之间较常见，在哺乳动物中枢神经系统中也存在。返回章目录第68页/共104页第三节肌细胞的收缩功能一、骨骼肌的微细结构骨骼肌由大量成束的肌纤维组成，每条肌纤维就是一个肌细胞。骨骼肌细胞即骨骼肌纤维的最主要形态特点是它所包含的肌原纤维和肌管系统。第69页/共104页（一）肌原纤维肌原纤维是包含于肌纤维内的纤维状结构，直径约1微米，沿肌纤维纵向平行排列，贯穿细胞全长。在一个肌细胞内，肌原纤维的数量可以多达上千条。第70页/共104页第71页/共104页第72页/共104页在经染色的肌细胞纵切面上，每一条肌原纤维在光学显微镜下都呈现有规则的明暗交替，分别称为明带和暗带，这就是“横纹”的成因。暗带又称A带，其中间部分有一段颜色较淡，称为H带；H带的正中又可分出一条颜色较深的间线，称为M线。相邻两A带之间为明带，又称I带，显得较为透亮；I带正中有一条颜色较深的间线，称为Z线。以Z线为界，肌原纤维被划分为若干纵向排列的单位，每一单位包括中间部的A带和两侧各二分之一I带，称为肌小节。第73页/共104页第74页/共104页粗肌丝是形成暗带的主要成分，由肌凝蛋白分子所组成，肌凝蛋白分子分杆状部和球状部，杆状部的排列朝向暗带中央的M线，并相互聚合在一起，形成粗丝的主干，球状部裸露在粗肌丝的表面，形成横桥。第75页/共104页明带由细肌丝组成，由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白所组成。第76页/共104页（二）肌管系统肌管系统又称内膜系统，是指环绕在每一条肌原纤维周围的膜状微管结构，由结构上和功能上都独立的横管系统和纵管系统组成。肌管系统及其结构特征与细胞内外之间的信息传递有关。第77页/共104页第78页/共104页1横管系统横管又称T管，是由肌膜在Z线水平向细胞内凹入而成，其走向与肌原纤维的长轴垂直，经过分支，在肌原纤维之间形成环行管。同一水平的横管之间以及横管和肌细胞表面之间互相沟通。因此，横管系统实际上就是细胞间隙在细胞内的延续，是兴奋从肌膜传入肌细胞内部的通道。第79页/共104页2纵管系统纵管又称L管，是围绕肌原纤维的另一套相互吻合的微管系统在发生上相当于一般细胞的滑面内质网，所以又称肌质网。纵管在Z线附近管腔变宽并相互吻合，形成终池；分属两个肌小节的相邻两个终池，其间隔以横贯形成所谓三联体。第80页/共104页二骨骼肌的兴奋-收缩耦联定义：肌细胞发生兴奋时，首先在肌膜上出现动作电位，然后发生肌丝的滑行，肌小节缩短，肌细胞收缩，这种联系肌膜上的电位变化到肌丝的滑行的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。第81页/共104页兴奋-收缩偶联的完整过程（一）兴奋通过横管传导到肌细胞内部横管膜是肌膜的延续，具有与肌膜相似的特性。当肌细胞被兴奋时，肌膜上的动作电位可沿横管膜传导到细胞深处，直至三联体附近，这是兴奋-收缩耦联的首要环节。（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+兴奋通过横管传导到细胞深处后，去极化所爆发的动作电位使终池结构中的某些带电基团发生位移，而引起终池对Ca2+的通透性突然升高，于是贮存在终池内的Ca2+就顺着浓度梯度向肌浆中扩散。第82页/共104页兴奋-收缩偶联的完整过程（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。第83页/共104页肌浆中富余Ca2+的回摄必须使Ca2+的分布回到初始状态，才能保证肌细胞的下一次收缩。完成这一任务的是一种称为钙泵的蛋白 质。在 Ca2+、Mg2+存在的条件下，钙泵可分解ATP并获得能量，借以将Ca2+由肌浆逆浓度梯度转运回纵管系统。第84页/共104页三肌丝滑行学说（一）横管的电变化促使终池内的Ca2+释出，肌浆内的浓度升高并扩散到肌动蛋白微丝所在部位，肌钙蛋白结合了Ca2+，并引起自身构象发生改变；（二）肌钙蛋白构象的变化“传递”给原肌凝蛋白，使其构象也发生变化，并因而暴露肌动蛋白与横桥的作用位点；（三）横桥与肌动蛋白结合，并催化ATP水解，其能量供滑行所需；（四）横桥一经和肌动蛋白结合，即向M线方向摆动；一次摆动后，又和肌动蛋白脱开，摆向Z线方向，再和另一些作用位点结合并向M线方向摆动，如此反复进行。第85页/共104页第86页/共104页第87页/共104页四肌肉收缩的外部表现及影响因素（一）肌肉收缩外部表现1肌肉兴奋，出现收缩时，肌肉的机械变化表现在长度和张力两方面，根据长度和张力的改变可分为两种形式（1）等张收缩：肌肉收缩时，肌肉长度发生改变，而张力始终不变。（肌肉一端固定，另一端游离）。（2）等长收缩：肌肉长度不变而张力发生改变的收缩（肌肉两端固定）。第88页/共104页(二)刺激强度和频率对肌肉收缩的影响1.单收缩及其过程：在实验条件下，用一短促的单电震刺激肌肉，则发生一次迅速的收缩，称为单收缩。单收缩包括三个时期，即潜伏期、收缩期和舒张期。第89页/共104页单收缩的动作的电位第90页/共104页2.收缩总和（收缩复合）在第一个刺激引起的肌肉收缩尚未完成时，给予第二个刺激，则第二次收缩会叠加在第一次收缩之上，形成一个比单收缩为高的收缩，这种现象成为收缩总和（收缩复合）。第91页/共104页第92页/共104页给予一串刺激，逐渐增加对肌肉的刺激频率到一定程度，肌肉收缩曲线形式和最大幅值随刺激频率不同而改变。不完全强直收缩：当刺激频率较低时，刺激间隔短于单收缩的整个时程，而又长于收缩期，则后一收缩反应叠加在前一收缩反应的舒张期，曲线呈锯齿状，幅度高于单收缩。第93页/共104页完全强直收缩：当刺激频率较高时，后一个收缩反应叠加在前一个收缩反应的收缩期中，肌肉收缩完全融合起来，收缩曲线光滑，幅度达最大。产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率称为临界融合频率。（就是第二个收缩反应刚好落在第一个收缩期结束时的频率）。机体内，肌肉收缩都是很多纤维的连串活动，并不存在单一形式的收缩反应。相关名词：运动单位。第94页/共104页第95页/共104页运动单位一个运动神经元和它所支配的肌纤维构成一个运动单位。较大者有10002000条肌纤维，较小者有612条。第96页/共104页肌肉收缩和肌肉兴奋是不同的生理过程。肌肉收缩的时程很长，而肌肉兴奋及其后的不应期很短，因而，在强直收缩中，收缩可以完全融合，但肌肉所产生的动作电位则不能融合，而是一连串各自分离的动作电位。第97页/共104页第98页/共104页（三）影响肌肉收缩的因素1负荷对肌肉收缩的影响前负荷：肌肉收缩前就加到肌肉上的负荷。若将离体肌肉的后负荷固定，在一定的初长度范围内，随着肌肉初长度的增加，肌肉的收缩力也增加，但有一个限度：小于或超过最适初长度。肌肉收缩力都会下降。第99页/共104页后负荷：肌肉开始收缩时和以后遇到的负荷或阻力。如将离体肌肉初长度固定，肌肉在克服后负荷的阻力时才收缩，而且张力不再增加。后负荷越大，肌肉收缩时产生的张力越大，产生收缩的时间越晚，肌肉缩短的初速度和缩短的总长度也越小。第100页/共104页2肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响影响肌肉收缩效果的肌肉内部功能状态变化称为肌肉收缩能力的改变。如缺氧、酸中毒、供肌肉收缩的能源物质减少、支配肌肉的神经的营养作用受阻或其他原因引起兴奋-收缩偶联、肌肉内的蛋白质或横桥功能特性改变，都可影响肌肉收缩的效果。Ca2+、肾上腺素、咖啡因等体液因素则可能通过影响肌肉收缩的机制而提高肌肉收缩效果。返回章目录第101页/共104页小结1神经肌肉的兴奋性；兴奋性；引起兴奋的刺激本身应具备的条件，强度-时间曲线；衡量兴奋性的指标，时值；兴奋性的变化。2生物电：静息电位、动作电位及其产生机制。3兴奋的引起及其传播：阈刺激、阈电位、阈下刺激、局部兴奋及其总和；兴奋在同一细胞上的传导，局部电流，神经冲动；神经肌肉接头的兴奋传递及其影响因素。4骨骼肌收缩的外部表现：等张收缩、等长收缩，单收缩，收缩总和与强直收缩。骨骼肌微细结构和收缩机制：肌丝滑行学说，兴奋收缩偶联。第102页/共104页温故：请大家及时复习！知新：下一章：血液第103页/共104页感谢您的观看！第104页/共104页