《心力衰竭》PPT课件.ppt

（Cardiac insufficiency）心脏通过节律性心脏通过节律性收缩和舒张，推动血收缩和舒张，推动血液在全身循环流动，液在全身循环流动，为组织细胞提供氧气为组织细胞提供氧气和营养物质，带走代和营养物质，带走代谢废物。谢废物。心力衰竭心力衰竭（HeartfailureHeartfailure）概概念念病因导致心脏的收缩病因导致心脏的收缩和和(或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要与心力衰竭有关的名词与心力衰竭有关的名词心功能不全心功能不全心功能不全心功能不全(cardiac insufficiency)包括心脏泵血功能下降由完全代偿直至包括心脏泵血功能下降由完全代偿直至失代偿的整个过程。失代偿的整个过程。充血性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭充血性心力衰竭(congestive heart failure)心力衰竭呈慢性经过，同时伴有血容量心力衰竭呈慢性经过，同时伴有血容量增多、静脉淤血和水肿者，称为充血性心力增多、静脉淤血和水肿者，称为充血性心力衰竭。衰竭。一一、病病因因可以归纳为可以归纳为：心肌本身的原发性损害心肌本身的原发性损害心脏负荷过重心脏负荷过重心肌舒缩心肌舒缩功能障碍功能障碍心肌损害心肌损害代谢异常代谢异常心肌炎、心肌病、心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化心肌梗死、心肌纤维化缺血、缺氧、缺血、缺氧、VitBVitB1 1缺乏缺乏心脏负荷心脏负荷过重过重压力负荷过重压力负荷过重容量负荷过重容量负荷过重心包炎、心包积液心包炎、心包积液心包填塞心包填塞 心脏舒张心脏舒张受限受限心律失常心律失常常为诱因常为诱因二二、诱诱 因因（一）（一）感染感染 感染感染 直接损害心肌直接损害心肌 加重心脏负荷加重心脏负荷 削弱心脏代偿削弱心脏代偿诱发心衰诱发心衰（二）（二）心律失常心律失常 1 1、心率过快心率过快（心率（心率180180次次/分）分）2 2、心率过慢、心率过慢（心率（心率4040次次/分）分）3 3、心律不规则、心律不规则（三）（三）酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱酸中毒酸中毒与与CaCa2+2+竞争性地同肌钙蛋白结合竞争性地同肌钙蛋白结合抑制抑制CaCa2+2+内流内流 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+抑制肌球蛋白抑制肌球蛋白ATPATP酶活性酶活性毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血毛细血管前括约肌松弛，微循环淤血 H H+诱发心衰诱发心衰 高钾血症高钾血症（血清（血清K K+5.5mmol/L5.5mmol/L）心肌传导障碍心肌传导障碍心律失常心律失常抑抑 制制 心心 肌肌 收收 缩缩 性性诱发心衰诱发心衰K K+（四）（四）妊娠和分娩妊娠和分娩妊娠妊娠分娩分娩 血容量增加血容量增加紧张、腹压增高紧张、腹压增高心脏负荷增加心脏负荷增加诱发心衰诱发心衰（五）其它（五）其它过度疲劳过度疲劳情绪激动情绪激动输血输液过多过快输血输液过多过快创伤创伤大手术等大手术等诱发心衰诱发心衰 三三、分分类类（一）按发生速度分为：（一）按发生速度分为：急性心力衰竭急性心力衰竭(acute heart failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭(chronic heart failure)(chronic heart failure)（二）按发病部位分为：（二）按发病部位分为：1 1、左心衰、左心衰(left heart failure)2 2、右心衰、右心衰(right heart failure)3.3.全心衰全心衰(whole heart failure)（三）按心输出量高低分为：（三）按心输出量高低分为：1 1、高输出量型心衰、高输出量型心衰(high output heart failure)2 2、低输出量型心衰低输出量型心衰(low output heart failure)（四）按发病机制分为（四）按发病机制分为：1、收缩障碍型心衰、收缩障碍型心衰 2、舒张障碍型心衰、舒张障碍型心衰（五）按病情严重程度分为：（五）按病情严重程度分为：1 1、轻度心衰、轻度心衰 2、中度心衰、中度心衰3、重度心衰、重度心衰病因病因心外代偿心外代偿心脏代偿心脏代偿完全代偿完全代偿（C.OC.O正常）正常）不完全代偿不完全代偿（C.OC.O、心功能不全）心功能不全）失代偿失代偿 (C.O (C.O、心衰）、心衰）四、心衰的代偿四、心衰的代偿一、心外代偿一、心外代偿 （是心衰所致的循环性缺氧引发的（是心衰所致的循环性缺氧引发的 一系列代偿变化）一系列代偿变化）（一）血容量增加（一）血容量增加（肾小球滤过率（肾小球滤过率、肾小管重吸收水钠、肾小管重吸收水钠）（二）血流重新分布（二）血流重新分布（保证心脑血供）（保证心脑血供）（三）红细胞数目增多（三）红细胞数目增多（促红素生成（促红素生成，骨髓造血功能，骨髓造血功能）（四）组织用氧能力增强（四）组织用氧能力增强（细胞线粒体数目增多）（细胞线粒体数目增多）二、心脏的代偿二、心脏的代偿 C.OBpBp 缺缺0 02 2心脏余心脏余血血（一）心率加快（一）心率加快（快而有力）（快而有力）窦弓反射窦弓反射-心心率率加加快快 外周化学外周化学 感受器感受器+右心房右心房容量感受器容量感受器+意义意义：增加每分心输出量。增加每分心输出量。特点：特点：出现早出现早 有限度有限度（二）心脏紧张源性扩张（二）心脏紧张源性扩张 1 1、概念概念：伴有心肌收缩力增强伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心脏扩张。和心输出量增加的心脏扩张。2 2、机制机制：Frank-starlingFrank-starling定律：定律：在一定范围内，心肌在一定范围内，心肌的收缩力与其初长成正比。的收缩力与其初长成正比。容量负荷容量负荷 心脏余血心脏余血、心室压力、心室压力 心心脏适度扩大脏适度扩大 肌节拉长肌节拉长 初长初长收缩力收缩力 3 3、意义、意义：增加每搏心输出量。增加每搏心输出量。4 4、特点：、特点：有限度有限度（肌节长度（肌节长度2.2m2.2m）。若。若肌节被过度拉长肌节被过度拉长 ，心肌的收缩力反而下降。，心肌的收缩力反而下降。伴有心肌收缩力减弱和心输出伴有心肌收缩力减弱和心输出量减少的心腔扩张称为量减少的心腔扩张称为心脏肌源性心脏肌源性扩张扩张。（三）心肌肥大（三）心肌肥大1 1、概念、概念：是指心肌纤维变粗、变长，是指心肌纤维变粗、变长，心肌细胞体积增大，心肌细胞体积增大，重量增加。重量增加。2 2、表现形式、表现形式：向心性肥大向心性肥大 和和 离心性肥大离心性肥大 。类类型型向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大原因原因压压力力负负荷荷长长期期过过重重容量容量负负荷荷长长期期过过重重细细胞学改胞学改变变肌肌节节并并联联性增生性增生心肌心肌纤维变纤维变粗粗肌肌节节串串联联性增生性增生心肌心肌纤维变长纤维变长心心脏脏形形态态学学室壁增厚室壁增厚不伴心腔不伴心腔扩张扩张心腔心腔扩张扩张代代偿偿功能功能较较强强较较次次3 3、代偿意义：、代偿意义：提高心肌综合收缩力。提高心肌综合收缩力。4 4、机制、机制：是心肌细胞对生长因子和激素所作的应答反应。是心肌细胞对生长因子和激素所作的应答反应。5 5、特点：、特点：有效、持久；也有限度。有效、持久；也有限度。肥大心肌的不平衡生长：肥大心肌的不平衡生长：(1)心脏交感神经元轴突增长落后心脏交感神经元轴突增长落后(2)心脏毛细血管的生长落后心脏毛细血管的生长落后(3)线粒体数目相对减少，呼吸酶活性线粒体数目相对减少，呼吸酶活性降低降低(4)肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性降低酶活性降低(5)肌浆网肌浆网Ca2+处理功能障碍处理功能障碍五、心力衰竭的发生机制五、心力衰竭的发生机制公认的机制是：公认的机制是：心肌的心肌的收缩收缩和和舒张舒张两大功能障碍。两大功能障碍。收缩蛋白：收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白肌球蛋白、肌动蛋白调节蛋白：调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白向肌球蛋白、肌钙蛋白Ca2+ATP(酶酶)一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能障碍二、心室舒张功能障碍 三、心脏各部位舒缩不协调三、心脏各部位舒缩不协调 机制：机制：2 2、心肌细胞凋亡、心肌细胞凋亡（myocyte apoptosis）1 1、心肌细胞坏死、心肌细胞坏死(myocyte necrosis)（一）心肌细胞和收缩蛋白破坏（一）心肌细胞和收缩蛋白破坏（二）心肌能量代谢障碍（二）心肌能量代谢障碍1 1、能量生成障碍、能量生成障碍(缺血缺氧缺血缺氧VitB1缺乏缺乏酸中毒酸中毒)2 2、能量利用障碍、能量利用障碍（过度肥大心肌）过度肥大心肌）肌球蛋白肌球蛋白ATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():活性最高活性最高 V2():活性次之活性次之 V3():活性最低活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶酶活性下降，原因是活性下降，原因是 V1 型转变为型转变为 V3 型型Ca2+的转运异常的转运异常 胞浆胞浆CaCa2+2+浓度浓度 Ca Ca2+2+与肌钙蛋白结合障碍与肌钙蛋白结合障碍 （三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍收缩偶联障碍 1 1、细胞外的细胞外的CaCa2+2+内流减少内流减少 经经两条两条CaCa2+2+通道内流：通道内流：电压依赖性电压依赖性Ca2+通道通道(酸中毒、高酸中毒、高K+血症血症)受体操纵性受体操纵性Ca2+通道通道(NE、酸中毒、酸中毒)经经NaNa+-Ca-Ca2+2+交换体（酶）内流：交换体（酶）内流：电压依赖性电压依赖性Ca2+通道通道CaCa2 2+除极时除极时CaCa2+2+CaCa2+2+复极时复极时膜内电位膜内电位高高K+血症血症K+与与Ca2+竞争竞争Ca2+内流内流 受体操纵性受体操纵性Ca2+通道通道(NE)NE 受体受体激活激活通道通道 Ca2+进进入细胞入细胞活化腺苷活化腺苷酸环化酶酸环化酶 cAMP 心衰时，心衰时，NaNa+-Ca-Ca2+2+交换交换受阻。受阻。（如酸中毒（如酸中毒 、高钾血症）高钾血症）经经NaNa+-Ca-Ca2+2+交换体（酶）内流：交换体（酶）内流：此种酶的转运效率是钙此种酶的转运效率是钙ATPATP酶的数十倍。酶的数十倍。Ca2+Na+Ca2+Na+膜内电位为正时膜内电位为正时 Ca2+Na+Ca2+Na+膜内电位为负时膜内电位为负时2 2、肌浆网释放、肌浆网释放CaCa2+2+减少减少肌浆网摄肌浆网摄取、储存取、储存CaCa2+2+细胞外的细胞外的CaCa2+2+内流内流酸中毒酸中毒H+肌浆网释放肌浆网释放CaCa2+2+胞浆钙浓度胞浆钙浓度ATP，肌肌浆浆网网钙钙泵泵活活性性、受受磷磷蛋蛋白白（PLN）磷磷酸酸化化减减弱弱肌浆网储钙蛋白与肌浆网储钙蛋白与Ca2+亲合力亲合力3 3、CaCa2+2+与肌钙蛋白结合障碍与肌钙蛋白结合障碍 胞浆胞浆CaCa2+2+浓度降低浓度降低(10(30mmHg）2 2、肺毛细血管通透性增加。、肺毛细血管通透性增加。呼吸困难、气促、咳嗽、呼吸困难、气促、咳嗽、咯粉红色泡沫痰、咯粉红色泡沫痰、双肺湿鸣、发绀双肺湿鸣、发绀二、体循环静脉系统淤血综合征二、体循环静脉系统淤血综合征（一）静脉淤血和静脉压升高（一）静脉淤血和静脉压升高C.V.P14cmH2O颈颈V怒张怒张肝肝-颈颈V回流征阳性回流征阳性（二）心性水肿（二）心性水肿 特点：特点：傍晚加重，晨起减轻；低垂部明显、呈傍晚加重，晨起减轻；低垂部明显、呈凹陷性，可伴胸、腹水凹陷性，可伴胸、腹水。机制：机制：V V淤血，淤血，V V压升高和水、压升高和水、NaNa+潴留。潴留。（三）内脏器官淤血肿大，功能降低。（三）内脏器官淤血肿大，功能降低。厌食厌食肝脾肿大肝脾肿大上腹疼痛上腹疼痛紫绀紫绀三、全身动脉系统缺血综合征三、全身动脉系统缺血综合征C.O 全身动脉全身动脉系统缺血系统缺血血液重新分布血液重新分布（代偿）（代偿）组织缺血缺氧组织缺血缺氧酸中毒酸中毒和和ATPATP 一系列缺氧的表现，一系列缺氧的表现，并可致心源性休克并可致心源性休克小结：心衰的临床表现小结：心衰的临床表现 心心力力衰衰竭竭肺循环淤血肺循环淤血体循环淤血体循环淤血动脉系统动脉系统缺血缺血呼吸困难呼吸困难肺水肿肺水肿颈静脉怒张颈静脉怒张静脉压升高静脉压升高水肿水肿肝功能异常肝功能异常皮肤苍白、发绀皮肤苍白、发绀疲乏无力、失眠、嗜睡疲乏无力、失眠、嗜睡血压偏低、脉压缩小血压偏低、脉压缩小心源性休克心源性休克尿量减少尿量减少防治基本病因，消除诱因防治基本病因，消除诱因改善心脏舒缩功能改善心脏舒缩功能减轻心脏负担减轻心脏负担控制水肿控制水肿七、防治原则七、防治原则