《呼吸衰竭》课件.ppt

呼呼吸吸衰衰竭竭首都医科大学附属首都医科大学附属-北京朝阳医院北京朝阳医院北京呼吸疾病研究所北京呼吸疾病研究所张洪玉教授张洪玉教授v呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)系指由于各种原因引系指由于各种原因引起的起的肺通气肺通气和和(或或)换气功能换气功能的严重障碍，使机体不能进的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换行有效的气体交换,导致导致缺氧缺氧(伴或不伴伴或不伴)二氧化碳潴留二氧化碳潴留。从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。正常值为种综合症。正常值为:即在海平面大气压下，在静息状态即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO26.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准时，作为呼吸衰竭的标准。q但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=102-0.33年龄年龄)0.133kPa计算。计算。如如70岁：岁：79mmHg,80岁岁75.6mmHg,90岁岁72mmHg可视可视为正常。为正常。呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类呼吸衰竭有多种分类方法，呼吸衰竭有多种分类方法，1.如按病程可分为急如按病程可分为急性性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平达到了呼吸衰竭的水平)与慢性与慢性(常指在慢性常指在慢性呼吸病的基础上发生呼吸衰竭。如呼吸病的基础上发生呼吸衰竭。如COPD，肺间质病，肺间质病，其间常伴有病情急性发作，呼吸衰竭加重，根据病情其间常伴有病情急性发作，呼吸衰竭加重，根据病情临床上分为代偿性和失代偿性临床上分为代偿性和失代偿性);2.按病理可分为通气按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭功能衰竭和换气功能衰竭;3.按部位可分为中枢性和按部位可分为中枢性和周围性周围性;4.按血气改变可分为按血气改变可分为型和型和型呼吸衰竭。由型呼吸衰竭。由于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际更快捷故多被采用。即更快捷故多被采用。即PaO26.67kPa者为者为型呼衰。型呼衰。型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。v近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成因可分成:泵衰竭即由于呼吸驱动力不足泵衰竭即由于呼吸驱动力不足(呼吸呼吸运动中枢运动中枢)或呼吸运动受限或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称引起呼吸衰竭称泵衰竭泵衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺衰竭。治疗上应针对病因处治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。肺疾病则二者兼有之。呼吸衰竭的病因呼吸衰竭的病因可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍，病因如下可从病理的角度可分成通气功能障碍和换气功能障碍，病因如下。1.通气功能障碍2.换气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍通气功能障碍1.1.阻塞性通气功能障碍疾病阻塞性通气功能障碍疾病阻塞性通气功能障碍疾病阻塞性通气功能障碍疾病:伴有气流受限的慢性支气管伴有气流受限的慢性支气管伴有气流受限的慢性支气管伴有气流受限的慢性支气管炎，阻塞性肺气肿炎，阻塞性肺气肿炎，阻塞性肺气肿炎，阻塞性肺气肿(又称又称又称又称COPD)COPD)，晚期支气管哮喘、阻，晚期支气管哮喘、阻，晚期支气管哮喘、阻，晚期支气管哮喘、阻塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿塞性睡眠呼吸暂停，气管内异物，炎症性肉芽肿，肿瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻瘤及肿大的淋巴结压迫都可造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸衰竭。塞，引起呼吸衰竭。塞，引起呼吸衰竭。塞，引起呼吸衰竭。2.2.限制性通气障碍性疾病限制性通气障碍性疾病限制性通气障碍性疾病限制性通气障碍性疾病:胸廓膨胀受限胸廓膨胀受限胸廓膨胀受限胸廓膨胀受限:见于胸廓畸形，见于胸廓畸形，见于胸廓畸形，见于胸廓畸形，外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广外伤，脊柱侧弯或后凸，类风湿性关节炎中央型，广泛的胸膜肥厚和粘连。泛的胸膜肥厚和粘连。泛的胸膜肥厚和粘连。泛的胸膜肥厚和粘连。横隔活动受限，腹部手术后，横隔活动受限，腹部手术后，横隔活动受限，腹部手术后，横隔活动受限，腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等。肺膨胀不全肺膨胀不全肺膨胀不全肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等。中枢神经系统病变中枢神经系统病变中枢神经系统病变中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等。脑炎等。脑炎等。脑炎等。神经肌肉病变神经肌肉病变神经肌肉病变神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根脊髓灰质炎，多发性神经根脊髓灰质炎，多发性神经根脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等。呼吸肌疲劳，肿瘤等。呼吸肌疲劳，肿瘤等。呼吸肌疲劳，肿瘤等。呼吸中枢受限制呼吸中枢受限制呼吸中枢受限制呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴吗啡，苯巴吗啡，苯巴吗啡，苯巴比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。比妥类，各种安眠药，有机磷农药中毒等。换气功能障碍换气功能障碍:1.肺水肿肺水肿:心原性或非心原性肺水肿。心原性或非心原性肺水肿。2.慢慢性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节性肺间质病，特发性肺间质纤维化，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等。3.闭塞闭塞性肺血管病性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。肺栓塞及肺梗塞，肺血栓形成。4.急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssydromeARDS)发病机理发病机理肺泡通气不足肺泡通气不足:肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同肺泡正常的通气依赖于正常的气道，同时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，时还必须具备正常的胸廓和肺的顺应性。当通气功能障碍时，导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致导致肺泡通气不足。例如支气管粘膜水肿，分泌物增加可导致支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，支气管管腔狭窄，阻塞；当胸廓畸形，胸膜有广泛肥厚粘连时，胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受胸廓的扩张受限；当大量胸水，气胸，肺不张时，肺的膨胀受限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺限。以上原因均可使肺泡通气不足，导致缺O2和和CO2潴留。从潴留。从PaCO2方程式可以看出它与肺泡通气的关系：方程式可以看出它与肺泡通气的关系：*VCO2为每分钟为每分钟CO2产生量，产生量，VA为每为每分钟肺泡通气量，分钟肺泡通气量，0.863为换算系数。为换算系数。若若VCO2是常数，是常数，VA与与PaCO2呈反比呈反比关系。即每分钟肺泡通气量越低，关系。即每分钟肺泡通气量越低，PaCO2就越高。就越高。VAVEVD，VE为为每分钟通气量，每分钟通气量，VD为生理死腔，为生理死腔，VE的下降和的下降和VD的上升均可使肺泡通气量的上升均可使肺泡通气量下降，造成缺下降，造成缺O2及及CO2潴留。潴留。（二）（二）通气血流（通气血流（VQ）比例失调：）比例失调：有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均有效的气体交换要求吸入气和肺血流分布均匀，正常人通气为匀，正常人通气为4升分；肺血流量为升分；肺血流量为5升分，升分，其比例为其比例为0.8，此为最合适的比例。进入肺泡的，此为最合适的比例。进入肺泡的气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。气体可以和肺泡血流充分进行气体交换。VQ0.8表明病变部位通气正常而缺少血流，称为表明病变部位通气正常而缺少血流，称为“死腔通气死腔通气”。造成缺。造成缺O2，如肺栓塞和休克时。，如肺栓塞和休克时。VQ0.8表明血流正常，而通气不足，指使肺表明血流正常，而通气不足，指使肺动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成动脉血未能充分氧合就进入了静脉，形成“分流分流效应效应”，如肺不张，肺水肿。，如肺不张，肺水肿。肺内分流增加：肺内分流增加：正常情况下肺内右至左仅正常情况下肺内右至左仅占占5%，称为生理分流。但在严重的慢性支气管，称为生理分流。但在严重的慢性支气管肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道的阻肺疾病时，肺泡及毛细血管破坏，气道的阻塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，塞，使肺血分流量明显增加，成为病理性分流，由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低由于肺血流没有与氧交换，故可造成严重的低氧血症，即使吸入高浓度氧气，也难以纠正，氧血症，即使吸入高浓度氧气，也难以纠正，为肺内分流的临床特征。为肺内分流的临床特征。（四（四）弥散功能障碍）弥散功能障碍：肺泡和毛细血管之肺泡和毛细血管之间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺间的气体交换是一种物理弥散过程，通常肺泡泡毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡毛细血管膜（呼吸膜）分六层：即肺泡表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，表面活性物质，肺泡上皮细胞，肺泡基底膜，肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细肺间质，毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞。呼吸膜平均厚度胞。呼吸膜平均厚度0.7m，气体的弥散效果，气体的弥散效果取决于以下几个因素：取决于以下几个因素：1.呼吸膜面积（呼吸膜面积（A）2.呼吸膜厚度（呼吸膜厚度（T）3.气体的弥散系数（气体的弥散系数（d)肺泡与毛细血管内气体的分压差（肺泡与毛细血管内气体的分压差（P1P2），用公式表），用公式表示即：示即：在在COPD患者中，由于大量肺泡受损，呼吸面积减患者中，由于大量肺泡受损，呼吸面积减少；肺水肿，肺间质纤维化时，呼吸膜厚度增加，上少；肺水肿，肺间质纤维化时，呼吸膜厚度增加，上述因素均可使述因素均可使D下降。由于下降。由于CO2的弥散系数为氧的的弥散系数为氧的20倍，倍，故一般不出现弥散障碍。故一般不出现弥散障碍。（五）呼吸肌疲劳：（五）呼吸肌疲劳：呼吸肌是呼吸运呼吸肌是呼吸运动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭动的动力泵，呼吸肌疲劳在呼吸衰竭发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳发病中起一定作用。引起呼吸肌疲劳的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，的原因很多，例如呼吸中枢动力不足，神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能神经，肌肉病变，呼吸负荷增加，能量供应不足等。量供应不足等。病理生理病理生理呼吸衰竭的病理生理，主要表呼吸衰竭的病理生理，主要表现为缺现为缺O2和和CO2潴留，酸中毒对于潴留，酸中毒对于机体的危害。机体的危害。缺缺O2：缺：缺O2对机体的影响取决于缺对机体的影响取决于缺O2的程度，速度与持续时间。的程度，速度与持续时间。1、对中枢神经系统的影响：、对中枢神经系统的影响：大脑皮层对缺大脑皮层对缺O2最敏感，脑耗最敏感，脑耗O2量为量为3ml100g分。突然中断供分。突然中断供O2二十秒钟即可出现抽搐昏迷。如果逐二十秒钟即可出现抽搐昏迷。如果逐渐缺渐缺O2，症状出现比较缓慢。首先表现注意力不集中，症状出现比较缓慢。首先表现注意力不集中，定向力减退，严重时出现谵妄，昏迷。缺定向力减退，严重时出现谵妄，昏迷。缺O2可使脑血管可使脑血管扩张，血管通透性增加，脑血管阻力下降，颅内压上升。扩张，血管通透性增加，脑血管阻力下降，颅内压上升。而颅内压升高又压迫脑血管，脑血流进一步减少，从而而颅内压升高又压迫脑血管，脑血流进一步减少，从而形成恶性循环，此外还与钠泵功能失调及细胞内酸中毒，形成恶性循环，此外还与钠泵功能失调及细胞内酸中毒，酶的功能丧失等有关。酶的功能丧失等有关。2、对呼吸系统的影响：、对呼吸系统的影响：机体对缺机体对缺O2的反应比的反应比CO2为低，当吸氧浓度为低，当吸氧浓度至至16%，PaO28kPa时，通气开始增加，时，通气开始增加，通气量增加是通过颈动脉体和主动脉体化通气量增加是通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激起作用的。如果给予高浓学感受器的刺激起作用的。如果给予高浓度（度（50%）的氧浓度吸入，缺）的氧浓度吸入，缺O2的刺激的刺激解除，反而可导致呼吸抑制。解除，反而可导致呼吸抑制。3、对循环系统的影响：、对循环系统的影响：早期与轻度的缺早期与轻度的缺O2使交感神经兴奋性使交感神经兴奋性增加，心率增快，心肌收缩力增强，心输增加，心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压上升。严重的缺出量增加，血压上升。严重的缺O2，心肌，心肌受抑制，心律失常，心率减慢，心肌收缩受抑制，心律失常，心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量下降，缺力减弱，心输出量下降，缺O2可使肺血管可使肺血管收缩，肺循环阻力增高，形成肺动脉高压，收缩，肺循环阻力增高，形成肺动脉高压，使右心后负荷加重。久而久之，右室肥厚，使右心后负荷加重。久而久之，右室肥厚，形成慢性肺原性心脏病。形成慢性肺原性心脏病。4、对血液系统的影响：对血液系统的影响：慢性缺慢性缺O2，引起继发性红细胞增多，引起继发性红细胞增多，使血容量和血液粘稠度增加加重心脏负荷。使血容量和血液粘稠度增加加重心脏负荷。由于缺由于缺O2和细胞毒素的作用，引起毛细血和细胞毒素的作用，引起毛细血管内皮损伤，容易诱发管内皮损伤，容易诱发DIC。5、其它：、其它：缺缺O2可使消化机能减退，表现为腹胀气，可使消化机能减退，表现为腹胀气，恶心，消化道应激性溃疡，出血。肝脏中心小恶心，消化道应激性溃疡，出血。肝脏中心小叶坏死，酶和胆红素增高。可使肾血管收缩，叶坏死，酶和胆红素增高。可使肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降并影响细胞肾血流量减少，肾小球滤过率下降并影响细胞代谢生物氧化过程及造成酸碱失衡。代谢生物氧化过程及造成酸碱失衡。CO2潴留：潴留：1、对中枢神经系统的影响：对中枢神经系统的影响：可使脑血管扩张，脑血流量增加，可使脑血管扩张，脑血流量增加，PaCO2增加增加1.33kPa，脑血流量增加，脑血流量增加50%，血流，血流量增加，可使颅内压升高。早期可表现头痛，量增加，可使颅内压升高。早期可表现头痛，精神兴奋，当精神兴奋，当PaCO210.7kPa时，病人可由时，病人可由嗜睡转入昏迷，称为嗜睡转入昏迷，称为CO2麻醉。麻醉。2、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响：CO2是强有力的呼吸兴奋剂，在吸入是强有力的呼吸兴奋剂，在吸入CO2的浓度的浓度10%范围内，通气量随吸入气的范围内，通气量随吸入气的CO2浓度增加而增加。浓度增加而增加。如吸入如吸入5%CO2，可使通气量增加，可使通气量增加34倍。但吸入倍。但吸入CO2浓度浓度12%时，由于呼吸中枢受抑制，肺泡通气量下时，由于呼吸中枢受抑制，肺泡通气量下降。在降。在型慢性呼衰时，当型慢性呼衰时，当PaCO210.7kPaCO2失去失去了兴奋呼吸中枢的作用，此时呼吸靠缺了兴奋呼吸中枢的作用，此时呼吸靠缺O2的刺激来维的刺激来维持，如果采用高浓度氧疗时，解除缺持，如果采用高浓度氧疗时，解除缺O2的刺激，就使的刺激，就使得通气量下降，得通气量下降，CO2潴留加重，导致肺性脑病。潴留加重，导致肺性脑病。3、对心血管系统的影响：、对心血管系统的影响：轻度的轻度的CO2潴留。刺激交感神经，儿茶酚潴留。刺激交感神经，儿茶酚胺释放增加，心率加快，腹腔内脏血管收缩，胺释放增加，心率加快，腹腔内脏血管收缩，回心血量增加，心排出量增加，血压升高。随回心血量增加，心排出量增加，血压升高。随CO2潴留增加，心率，心输出量和血压逐渐下降，潴留增加，心率，心输出量和血压逐渐下降，皮肤血管扩张。表现为颜面潮红，多汗。皮肤血管扩张。表现为颜面潮红，多汗。4、对酸碱平衡及电解质的影响：、对酸碱平衡及电解质的影响：CO2潴留使潴留使PaCO2升高，造成呼吸性酸升高，造成呼吸性酸中毒。中毒。PaCO2和碳酸氢根（和碳酸氢根（HCO3）成一定）成一定比例。故血液比例。故血液PH可保持在可保持在7.357.45之间，之间，这三者的关系用亨这三者的关系用亨海方程式（海方程式（Henderson-Hanalbach）表示。）表示。v当当CO2潴留时，潴留时，PaCO2上升时，如机体能及时代偿上升时，如机体能及时代偿（通过缓冲系统，离子交换，肾功能调节），使（通过缓冲系统，离子交换，肾功能调节），使HCO3增加，增加，PH保持正常成为代偿性呼吸性酸中毒，保持正常成为代偿性呼吸性酸中毒，否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。在细胞外液呈酸中否则成为失代偿性呼吸性酸中毒。在细胞外液呈酸中毒的情况下，细胞内钾离子（毒的情况下，细胞内钾离子（K）向细胞外转移。细向细胞外转移。细胞外的胞外的Na和和H向细胞内转移，形成细胞内酸中毒和向细胞内转移，形成细胞内酸中毒和细胞外高细胞外高K的环境。的环境。PaCO2升高可使升高可使Cl大量排出体大量排出体外，造成低氯性碱中毒。在外，造成低氯性碱中毒。在型呼衰的治疗过程中，型呼衰的治疗过程中，常使用葡萄糖，利尿剂，激素等可使常使用葡萄糖，利尿剂，激素等可使K大量丢失，可大量丢失，可造成低造成低K和低和低Cl性碱中毒。碱中毒可使性碱中毒。碱中毒可使O2解离曲线解离曲线左移，使血红蛋白结合左移，使血红蛋白结合O2不易向组织内释放而造成组不易向组织内释放而造成组织更加缺织更加缺O2，并可抑制呼吸。并可抑制呼吸。临床表现临床表现型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼主要表现呼吸困难，尤其活动后呼吸困难，呼吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增吸频率增快，紫绀，鼻翼煽动，辅助呼吸运动增强，呼吸节律发生改变。缺强，呼吸节律发生改变。缺O2早期可有注意力不早期可有注意力不集中，定向力障碍，随缺集中，定向力障碍，随缺O2的加重可出现烦躁，的加重可出现烦躁，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，心率加快，血压上升，心律失常。后期表现躁动，抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下抽搐，昏迷，呼吸减慢，呼吸节律不整，血压下降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐降，可有消化道出血，尿少，尿素氮升高，肌酐清除率下降，肾功能衰竭。清除率下降，肾功能衰竭。型呼吸衰竭：型呼吸衰竭：除除上上述述临临床床表表现现外外，可可有有头头痛痛，嗜嗜睡睡，睡睡眠眠白白昼昼颠颠倒倒，球球结结膜膜水水肿肿，皮皮肤肤温温暖暖，多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。多汗等表现。严重者可出现肺性脑病。诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体呼吸衰竭的诊断需结合病史，症状和体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。当征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。当呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，呼吸衰竭伴有神经症状时，应与脑血管意外，严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾严重的电解质紊乱和感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。病进行鉴别。治疗治疗呼吸衰竭的治疗目的，关键在于纠正缺呼吸衰竭的治疗目的，关键在于纠正缺O2和和CO2潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，潴留，由于引起呼吸衰竭的病因不同，基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严基础疾病不同，故处理起来也有所不同。如严重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及重的气胸，药物中毒，气管内异物所致呼衰及时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍时解除上述病因呼衰即可纠正。下文重点介绍慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。慢性呼吸衰竭急性加重期的处理。建立通畅的气道，改善通气功能建立通畅的气道，改善通气功能1.湿化痰液：湿化痰液：积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀积极清除呼吸道内分泌物，为了使痰稀释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于释易咳出，输入液体不必太限制，每日一般不少于20002500ml，应注意心功能情况，可做作深静脉导，应注意心功能情况，可做作深静脉导管，定时监测中心静脉压（管，定时监测中心静脉压（CVP），为了增加排痰功），为了增加排痰功能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在能，应给予气道局部湿化，湿化液湿度应在3234为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化为宜。可在生理盐水中加入喘乐宁或可必特雾化雾化水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌水溶液，庆大霉素等药物，以加强扩张支气管平滑肌局部抗感染的效果，也可使用局部抗感染的效果，也可使用24%的碳酸氢钠其稀的碳酸氢钠其稀释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，释痰液的作用较好。临床上常用超声雾化湿化气道，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，但其产生高密度水雾使气道阻力增加，PaO2下降，故下降，故雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促雾化时应注意吸氧。并鼓励病人翻身，坐起咳嗽，促使痰的派出。使痰的派出。2.祛痰剂：祛痰剂：可使用稀释痰液的药物，如必消可使用稀释痰液的药物，如必消痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，痰，强力痰灵，达先片，祛痰灵，稀化粘素，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，沐舒痰等有抗氧化失衡作用，使痰变得稀释，易于咳出。现有静脉沐舒痰提供临床使用，易于咳出。现有静脉沐舒痰提供临床使用，可用于口服药物有困难者。可用于口服药物有困难者。3.支气管扩张剂：支气管扩张剂：临床上常用药物为氨茶硷和临床上常用药物为氨茶硷和受体激动受体激动剂。氨茶硷的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个剂。氨茶硷的应用要注意其有效量和治疗量较接近，个体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。体差异较大，故强调个体化给药，最好能监测血药浓度。小剂量茶碱还具有某些抗炎作用。相应的成人应用剂量小剂量茶碱还具有某些抗炎作用。相应的成人应用剂量为每日为每日0.81.2g，可口服或静脉使用。静推时速度过快，可口服或静脉使用。静推时速度过快会有心律失常发生，故会有心律失常发生，故0.25g加在加在10%葡萄糖葡萄糖40ml中推中推注时间不应少于注时间不应少于15分钟。现有长效控释氨茶硷片，商品分钟。现有长效控释氨茶硷片，商品名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日名为舒弗美和葆乐辉对胃肠道刺激小，可每日0.2g日二日二次分服。次分服。2激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。气雾激动剂有气雾剂，口服制剂和雾化剂。气雾剂有喘乐宁，喘康素。口服制剂有博利康尼，长效舒喘剂有喘乐宁，喘康素。口服制剂有博利康尼，长效舒喘灵商品名全特宁，美喘清等均有较好的扩张支气管的作灵商品名全特宁，美喘清等均有较好的扩张支气管的作用，但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。用，但使用可有心悸，肌震颤发生，应注意调节剂量。舒喘灵雾化水雾剂对支气管痉挛有肯定疗效，舒喘灵雾化水雾剂对支气管痉挛有肯定疗效，3ml加水加水至至5ml每日每日23次，抗胆碱能药物溴化异丙托品（商品次，抗胆碱能药物溴化异丙托品（商品名为爱喘乐），定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的名为爱喘乐），定量吸入或水溶液雾化吸入均有很好的扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。扩张支气管作用，该药副作用小可长期吸入。4.肝素的应用：肝素的应用：肝素有非特异性抗炎，抗过敏肝素有非特异性抗炎，抗过敏作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易作用，并可降低血液和气管分泌物的粘度使易于咳出。常用剂量于咳出。常用剂量50100mg日。疗程一日。疗程一周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝周静脉滴注，用前查血小板，出凝血时间，凝血酶元时间。血酶元时间。5.肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素：呼吸衰竭时应用，可以减呼吸衰竭时应用，可以减轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜轻支气管痉挛及气道炎症，减少支气管粘膜分泌。可使用琥珀酸氢化考地松分泌。可使用琥珀酸氢化考地松200mg400mg日，也可使用地塞米松日，也可使用地塞米松510mg日，日，甲基强地松龙甲基强地松龙24mgkg，其抗炎作用为氢，其抗炎作用为氢化考地松的化考地松的5倍，对倍，对HPA轴抑制作用少。轴抑制作用少。6.呼吸兴奋剂的应用：呼吸兴奋剂的应用：当呼吸中枢兴奋性降低，当呼吸中枢兴奋性降低，CO2明显明显潴留，可使用呼吸兴奋剂。临床上常使用可拉明潴留，可使用呼吸兴奋剂。临床上常使用可拉明（Coramine），洛贝林（），洛贝林（Lobeline）。可拉明可直接兴）。可拉明可直接兴奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化奋延髓呼吸中枢，也可通过刺激颈主动脉和主动脉的化学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，具体用法是：学感受器，适用于呼吸中枢受抑制的病人，具体用法是：0.375710支溶于支溶于500ml溶液中静点。或与等量的洛贝溶液中静点。或与等量的洛贝林一起应用。吗乙苯吡酮（林一起应用。吗乙苯吡酮（Doxapram）除直接兴奋呼吸）除直接兴奋呼吸中枢，还可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中中枢，还可兴奋颈动脉体化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，作用强，安全范围大，改善通气功能，提高枢，作用强，安全范围大，改善通气功能，提高PaO2降降低低PaCO2，成人，成人140mg次，在次，在5%葡萄糖葡萄糖300ml中稀释中稀释静脉滴注。每分钟静脉滴注。每分钟23mg。阿米屈伦（。阿米屈伦（almitrene）为哌）为哌嗪衍生物，是一种外周性化学感受器激动剂，对提高肺嗪衍生物，是一种外周性化学感受器激动剂，对提高肺泡有效通气效果好。一次用药可维持泡有效通气效果好。一次用药可维持6小时以上，口服方小时以上，口服方便，便，100次，日三次。对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞次，日三次。对呼吸肌疲劳的患者或气道阻塞未解除的患者应避免使用。未解除的患者应避免使用。7.建立人工通气：建立人工通气：当痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建当痉挛，祛痰效果不佳时，应尽早建立人工气道。口咽气道不能很好维持通气，目前常用为立人工气道。口咽气道不能很好维持通气，目前常用为气管插管和气管切开。气管插管是目前临床常采用的方气管插管和气管切开。气管插管是目前临床常采用的方法，由于插管材料和设计技术改进，使用材料为聚氯乙法，由于插管材料和设计技术改进，使用材料为聚氯乙烯和硅胶，与组织相容性好，气囊改为低压气囊减少了烯和硅胶，与组织相容性好，气囊改为低压气囊减少了由于插管放置时间过长所引起的喉头水肿和气管软骨坏由于插管放置时间过长所引起的喉头水肿和气管软骨坏死的并发症。插管又多采用经鼻插管使病人容易接收，死的并发症。插管又多采用经鼻插管使病人容易接收，不影响病人进食，也便于口腔护理。应注意插管位置要不影响病人进食，也便于口腔护理。应注意插管位置要适宜，应在气管隆突以上适宜，应在气管隆突以上25cm。以避免插管过深或。以避免插管过深或过浅，影响肺泡通气效果。过浅，影响肺泡通气效果。对于一些气管插管疗效差，或长期机对于一些气管插管疗效差，或长期机械通气者可考虑气管切开。其优点在于可械通气者可考虑气管切开。其优点在于可明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，明显减少解剖死腔，减少呼吸功的消耗，便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病便于吸痰和清理气管内分泌物，不影响病人进食，但缺点是更容易发生院内感染，人进食，但缺点是更容易发生院内感染，增加护理难度。增加护理难度。8.机机械械通通气气：机机械械通通气气称称为为生生命命支支持持治治疗疗，当当经经上上述述治治疗疗无无明明显显改改善善者者，应应尽尽早早施施行行机机械械通通气气。机机械械通通气气的的目目的的是是改改善善通通气气和和换换气气及及减减少少呼呼吸吸功功耗耗。当当组组织织氧氧合合受受到到影影响响，或或病病情情进进展展而而有有可可能能影影响响组组织织氧氧合合时时，应应不不失失时时机机行行机机械械通气。通气。常用的机械通气可分为无创通气和有创通常用的机械通气可分为无创通气和有创通气两大类。对于病情相对较轻或在疾病处于早气两大类。对于病情相对较轻或在疾病处于早期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使期阶段的患者，若人机配合较好，可以考虑使用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有用无创通气。此时应严密观察病情变化，如有恶化趋势，应考虑行有创通气。恶化趋势，应考虑行有创通气。无创通气选用标准（至少符合其中无创通气选用标准（至少符合其中2项）项）中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸中至中度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾呼吸中至重度酸中毒（中至重度酸中毒（PH7.307.35)和高碳酸血症和高碳酸血症(PCO24560mmHg)呼吸频率呼吸频率25次次/分分排除标准排除标准(符合下列条件之一符合下列条件之一)呼吸抑制或停止呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定心血管系统功能不稳定(低血压低血压心律失常心律失常心肌梗塞心肌梗塞)嗜睡、神志障碍及不合作者嗜睡、神志障碍及不合作者易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血等）痰液痰液粘稠或有大量气道分泌物粘稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食道手术近期曾行面部或胃食道手术头面部外伤，固有的鼻咽部异常头面部外伤，固有的鼻咽部异常极度肥胖极度肥胖严重的胃肠胀气严重的胃肠胀气有创机械通气应用指征有创机械通气应用指征严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率呼吸频率35次次/分分危及生命的低氧血症（危及生命的低氧血症（PO24560mmHg或或PO2/FIO2200mmHg）严重的呼吸性酸中毒（严重的呼吸性酸中毒（PH7.25）及高碳酸血症）及高碳酸血症呼吸抑制或停止呼吸抑制或停止嗜睡，神志障碍嗜睡，神志障碍严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，其它并发症（代谢紊乱，感染中毒症，肺炎，肺血栓栓塞症，大量胸腔积液）大量胸腔积液）NIPPV失败或存在失败或存在NIPPV的排除指征的排除指征通气模式的选择应根据自主呼吸能力和机通气模式的选择应根据自主呼吸能力和机械通气的目的而定。对于械通气的目的而定。对于COPD急性发作期的急性发作期的患者，早期可行控制通气（患者，早期可行控制通气（CMV），在保证），在保证潮气量供给的同时，对减少自主呼吸做功、缓潮气量供给的同时，对减少自主呼吸做功、缓减呼吸肌疲劳有利。待自主呼吸能力有所恢复、减呼吸肌疲劳有利。待自主呼吸能力有所恢复、感染有所控制后，可改换成（同步）间隙强制感染有所控制后，可改换成（同步）间隙强制通气通气(S)IMV、压力支持通气（、压力支持通气（PSV），以），以训练自主呼吸的能力，为撤离呼吸机创造条件。训练自主呼吸的能力，为撤离呼吸机创造条件。呼吸机参数的设置：呼吸机参数的设置：u吸氧浓度（吸氧浓度（FiO2）：）：50%时需警惕氧中毒。时需警惕氧中毒。u潮气量（潮气量（VT）：一般为）：一般为610ml/kg，实际应，实际应用时应根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。用时应根据血气和呼吸力学等监测指标不断调整。近来的研究发现：过大的近来的研究发现：过大的VT使肺泡过度扩张，并使肺泡过度扩张，并且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤且，随呼吸周期的反复牵拉会导致严重的气压伤,直接影响患者的预后。因此，目前对直接影响患者的预后。因此，目前对VT的调节是的调节是以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过以避免气道压过高为原则，即使平台压不超过3035cmH2O；而对于肺有效通气容积减少的疾病；而对于肺有效通气容积减少的疾病（如（如ARDS），应采用小潮气量（），应采用小潮气量（68ml/kg）通）通气。气。u呼吸频率（呼吸频率（RR）：）：COPD和哮喘患者采用慢和哮喘患者采用慢频率通气有利于呼气，一般为频率通气有利于呼气，一般为1216次次/分；而分；而在在ARDS等限制性通气障碍的疾病以较快的频率等限制性通气障碍的疾病以较快的频率辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻辅以较小的潮气量通气，有利于减少克服弹性阻力所做的功和对心血管系统的不良影响。力所做的功和对心血管系统的不良影响。u吸呼比（吸呼比（I/E）：一般为）：一般为1/2。采用较小。采用较小I/E，可延长呼气时间，有利于呼气，在可延长呼气时间，有利于呼气，在COPD和哮喘和哮喘常用，可小于常用，可小于1/2。在。在ARDS可适当增大可适当增大I/E，甚至，甚至采用反比通气（采用反比通气（I/E1），有利于改善气体分布），有利于改善气体分布和氧合。和氧合。u吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的间，一般不超过呼吸周期的20。较长的吸气末正压。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。平均气道压增高，对血流动力学不利。u呼气末正压（呼气末正压（PEEP）：）：COPD患者因气道阻力增患者因气道阻力增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正压（多，存在内源性呼气末正压（PEEPi），使用一定水），使用一定水平（平（2-5cmH2O）的）的PEEP，可改善肺泡通气，促进，可改善肺泡通气，促进氧合。而在氧合。而在ARDS加用加用PEEP，则是改善氧合的主要，则是改善氧合的主要手段之一。手段之一。u吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，吸气末正压时间：指吸气结束至呼气开始这段时间，一般不超过呼吸周期的一般不超过呼吸周期的20。较长的吸气末正压时间。较长的吸气末正压时间有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均有利于气体在肺内的分布，减少死腔通气，但使平均气道压增高，对血流动力学不利。气道压增高，对血流动力学不利。u呼气末正压（呼气末正压（PEEP）：）：COPD患者因气道阻力增患者因气道阻力增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增加和胸肺弹性回缩力减弱，呼气末肺泡内残留气体增多，存在内源性呼气末正压（多，存在内源性呼气末正压（PEEPi），使用一定水平），使用一定水平（2-5cmH2O）的）的PEEP，可改善肺泡通气，促进氧合。，可改善肺泡通气，促进氧合。而在而在ARDS加用加用PEEP，则是改善氧合的主要手段之一。，则是改善氧合的主要手段之一。机械通气的并发症：机械通气的并发症：u气压伤：包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气压伤：包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。制