一氧化碳中毒迟发性脑病的表现_一氧化碳中毒迟发性脑病临床特点分析.docx

一氧化碳中毒迟发性脑病的表现_一氧化碳中毒迟发性脑病临床特点分析 摘 要 目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病的状况。方法：回顾20062008年临床确诊的64例ACOP患者中的7例DPE患者临床特点。结果：DPE的发生与心肌损害、缺氧有关，与心肌损伤无统计学差异。结论：分析考虑DPE患者存在激肽系统损害的可能机制。 关键词 一氧化碳 中毒 迟发性脑病 资料和方法 20062008年3月在我院住院的临床确诊或者试验室支持确诊的一氧化碳中毒患者64例，男25例，女39例；年龄482岁，平均48±14岁。依据环境和卫生部颁发的职业性急性一氧化碳中毒标准及处理原则(GB8787-1988)进行诊断分级。轻度中毒：出现猛烈的头痛、头晕、四肢乏力、恶心、呕吐。中度中毒：除上述症状外有浅至中度昏迷。重度中毒：具备以下任何1项，深昏迷；有意识障碍并发以下任何1项表现：脑水肿、休克或者严峻的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局部损害体征。本探讨轻度中毒19例，中度中毒32例，重度中毒23例。上述64例患者21例在住院期间未进行高压氧治疗，其中迟发性脑病(DPE)7例患者只有1例做过高压氧治疗，其余患者实行高压氧、补液、纠酸爱护心肌等对症治疗。年龄、性别、轻中重组间没有统计学差异。 统计方法：数据分析由SPSS11.5统计分析，应用二项分类Logistic回来方法分析资料间的关系。 结 果 发生迟发性脑病患者特点：64例患者中有7例发生迟发性脑病，患病率为10.9%，男女=0.61，平均59±8岁。首次出现精神症状时间18±5天。 临床特点：7例患者中，有6例未采纳高压氧治疗，患者在18天左右出现精神症状，在此假愈期内没有正规高压氧治疗。患者在再次住院时，心电图、心肌酶复查完全转归正常。在有脑血管疾病的患者，迟发性脑病比率低。DPE患者通过持续高压氧治疗后，精神症状完全消逝，记忆力、定向力明显改善。神经系统出现的继发性帕金森氏综合征症状改善，但是没有消逝。 DPE患者的出现与高压氧治疗、心肌酶、心电异样、脑血管疾病后的关系：患者的年龄两者之间无统计学意义，轻重组间也没有统计学意义；高压氧治疗与否存在明显相关(P0.05)，心电异样、心肌酶上升与出现DPE统计学相关(P0.05)。长期脑缺氧耐受患者，脑血管病患者与出现DPE相关，X2检验提示，发生脑血管疾病患者与没有脑血管疾病患者比较，DPE的出现比率明显低，而且有统计学意义(P0.05)。 讨 论 我们探讨认为一氧化碳中毒损害与其诱导的微小血管损害和激肽系统损害有关。心肌损害与一氧化碳迟发性脑病有相关性，但是无临床特异性，有无脑血管疾病对DPE的发生有相关性，并且发生缺氧耐受后自身爱护诱发机制出现，对出现迟发性脑病有统计学差异。与激肽系统的功能比较，激肽的催化、激活依靠于丝氨酸蛋白酶核心，与一般的脑缺氧，比较一氧化碳的损伤干脆可以导致酶的结构发生改变，不存在缺氧诱发的B2受体活化，因此损害长久、严峻，所以由自由基、炎性因子过度释放而致脑损伤大于脑爱护，机体常见的爱护机制出现的时间常从1周向后推移，符合迟发性脑病的通常出现时间。 参考文献 1 Kwon OY,Chung SP,Ha YR,et al .Delayed postanoxic encephalopathy after carbon monoxide poisoning. 2 职业性CO中毒诊断标准研制组.急性CO中毒诊断中的若干问题探讨.中华职业病防治杂志,1987,12(6):5-7. 3 凌莉.激肽释放酶激肽系统与脑缺血.国际脑血管病杂志,2007:148-151.