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临床医学基础知识临床医学基础知识考试大纲考试大纲第一节第一节 概概 述述（一）体液的量、分布及组成体液：指身体内的液体，包括细胞内液和细胞外液。1）成年男性体液占体重的 60%（女性 50%） ；成分为水、电解质。新生儿体液占体重的 80%。细胞内液：男性占体重的 40%，女性占 35%。细胞外液：占体重的 20%，血浆占 5%，组织间液占 15%。2）组织间液：指细胞外液中非血管内液体存留。包括:功能性组织间液：与细胞内液和血管内液有交换，在维持机体水、电解质平衡上起关键 作用；非功能性组织间液：占体重的 1%2%，有关节液、消化液、脑脊液等，对维持机体水、 电解质平衡作用小。3）渗透压：细胞外液细胞内液290310mmolL。（二）体液的代谢1.水代谢正常人每日水的摄入和排出量 （体内、外水交换） 摄入（ml） 排出（ml） 饮水 10001500 食物水 700 代谢水 300尿量 10001500 皮肤蒸发 500 呼吸蒸发 350 粪便水 150 合计 20002500 20002500 体温每升高 1，水分丧失增加 100mld；肠排出：消化液 8000mld，吸收 98%，排出 100mld。水的流动：水总是由低渗透压处流到高渗透压处。每日正常需水量: 2000ml（补液时注意） 2.钠代谢：正常人体钠总量为 3700mmol。（1）钠摄入：食物，4.5gd（含 Na+约 77mmol） 。（2）钠排出：主要经肾排出（7090mmold） ，少量随汗排出。（3）钠是维持细胞外液渗透压的主要成分。（三）体液平衡的调节包括两个调节系统。1.下丘脑-神经垂体-血管升压素系统：渗透压升高时，通过调节使之正常。2.肾素-醛固酮-血管紧张素系统：血容量下降时，通过调节使之恢复正常。血容量大量丧失 时，机体将牺牲渗透压，优先保证血容量。（四）水、电解质平衡失调的防治原则1.防：补充每日需要量。2.治：纠正病因；当日需要量加上以往丧失量，一般在 23 日左右补足。第二节第二节 水和钠的代谢紊乱水和钠的代谢紊乱（一）等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水）水和钠等比例失调，血清 Na+正常，细胞外液渗透压正常。1.病因（1）消化液的急性丧失：呕吐、瘘。（2）体液丧失在感染区或软组织内：肠梗阻、烧伤、腹腔感染，丧失液体与细胞外液成分 相同。2.临床表现（1）缺水表现：尿少、厌食、乏力、恶心、黏膜干燥、眼球下陷、不口渴。（2）休克表现：缺水大于体重 5%时出现，大于 6%7%时严重。（3）常伴代谢性酸中毒。（4）丧失液体主要为胃液时，Cl-大量丢失，则伴发代谢性碱中毒。3.治疗（1）治疗原发病：减少水和钠的丧失。（2）补水、钠：平衡盐溶液或等渗盐水（必须含钠，否则：低钠血症） 。 有血容量不足表现者: 给上述溶液 3000ml（60kg） 。 血容量不足不明显者，给 1/22/3，即 15002000ml。此外，还应加上日需水量 2000ml 和日需钠量 4.5g。 （非常重要）（3）尿量超过 40ml/h 后，补钾。为什么？纠正缺水后，排钾量会有所增加，血钾浓度会因细胞外液的增加而被稀释降低，造成低钾 血症。钠平衡调节：多吃多排，少吃少排，不吃不排 肾排钾特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排 （二）低渗性缺水（慢性缺水或继发性缺水）水钠同失；缺水少于缺钠；血清钠低于正常；细胞外液低渗；细胞水肿；细胞外脱水。1.病因（1）胃肠道消化液持续丧失：反复呕吐、胃肠道持续吸引、慢性肠梗阻。（2）大创面慢性渗液。（3）肾排水和钠过多：用利尿剂，未补钠。2.临床表现程度 缺 NaCl/kg 体重 血清 Na+（mmol/L） 临床表现 轻 0.5g 135 缺钠表现：疲乏、手足麻木、口渴不 明显；尿 Na+减少 中 0.50.75g 130 可出现休克：尿少，尿中不含 Na+、Cl- 重 0.751.25g 120 神经系统表现：神志不清，肌痉挛性 抽痛。腱反射减弱或消失，木僵，甚至昏迷；休克表现 （1）低钠缺水表现：头晕、视觉模糊、无力。（2）休克表现：脉快细、晕厥。（3）神经系统表现：神志不清、肌痉挛性痛、腱反射弱、昏迷。为什么出现这些症状？低渗性脱水的主要脱水部位： 细胞外液 对病人的主要威胁：循环衰竭3.治疗补 Na+量（mmol）=血钠正常值-测量值×体重×0.6（女 0.5）17mmolNa=1g 钠盐 （1）轻度和中度缺钠：先给一半量，加上日需要量 4.5g，和日需水量 2000ml，其余一半量，在第二日补充。（2）重度缺钠：出现休克者，应先补充血容量；静脉滴注高渗盐水（5%氯化钠溶液）200300ml，尽快纠正血钠过低，根据病情再决定是否继续给予高渗盐水或改用等渗盐水。 （3）缺钠伴酸中毒：在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，酸中毒常可同时得到纠正，一般不需要开始就给予碱性药物。 （宁酸勿碱!） （4）见尿补钾。经典习题：非常重要！ 患者，女性，体重 60kg，因幽门梗阻入院，查血钠为 130mmol/L。 1.患者的水电解质紊乱属于A.等渗性脱水 B.低渗性脱水C.高渗性脱水 D.水中毒 E.高钾血症正确答案B2.患者的缺钠属于A.轻度缺钠 B.中度缺钠C.重度缺钠 D.不存在缺钠E.以上均不正确正确答案A3.其第一天补钠量应是A.6g B.10.5gC.15g D.21gE.25.5g正确答案C答案解析补 Na+量血钠正常值-测量值×体重×0.6（女 0.5）（142130）×60×0.5360mmol 17mmolNa=1g 钠盐。360mmol17mmol/g21g先给一半量，即 21/210.5g，加上日需要量 4.5g，共 15g。 4.患者在补钠治疗时，最高可输入的氯化钠浓度为A.0.9% B.2%C.3% D.5%E.10%正确答案D5.当患者的尿量超过多少时可以补钾A.10ml/h B.20ml/hC.40ml/h D.50ml/hE.60ml/h正确答案C（三）高渗性缺水（原发缺水）水钠同失；缺水多于缺钠；血清钠升高；细胞外液高渗；细胞内脱水（自身输液） 。内外交困，细胞内缺水明显. 1.病因（1）摄水不足：鼻饲高浓度要素饮食、食道癌吞咽困难，高危病人给水不足。（2）失水过多：大量出汗、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。2.临床表现程度 缺水占体重（%） 临床表现 轻 24 仅有口渴 中 46 极度口渴；干燥、皮肤弹性差、眼部凹陷； 尿少，尿比重增加 重 6 上述表现+脑功能（神经系统）障碍（躁狂、 幻觉、谵妄） 高渗性脱水的主要发病环节：ECF 高渗主要脱水部位：ICF 减少3.治疗静脉滴注低渗盐水：0.45%氯化钠溶液或 5%葡萄糖+日需量水、钠。补充已丧失液体量的 方法如下：（1）根据临床表现：每丧失体重 1%,补液 400500ml；轻度缺水的缺水量占体重 2%4%，补水 10001500ml；中度缺水的缺水量占体重的 4%6%，补水 25003000ml。 。（2）根据血钠浓度：补水量（ml）=血钠测量值- 血钠正常值×体重（kg）×4。计算的补水量分两日补充，当日给一半量，勿忘补充日需水、钠量，尿量超过 40mlh 后 补钾。（四）水过多（水中毒或稀释性低血钠）钠不少，水过多（与低渗缺水鉴别） ，较少发生。水进入组织内，使细胞内、外液渗透压下降。 1.临床表现（1）急性水中毒：颅内压升高症状；神经、精神症状；严重者可出现脑疝。（2）慢性水中毒：体重升高，皮肤苍白而湿润，涎液、眼泪增加，一般无可凹陷性水肿。2.诊断：血浆渗透压下降，RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白量下降，红细胞平均容积升高和红细 胞平均血红蛋白浓度下降。3.治疗：立即停止摄水；应用渗透性利尿剂（20%甘露醇）静脉快速滴入或襻利尿剂（呋塞米） ；静 脉滴注 5%氯化钠溶液，迅速改善体液的低渗状态和减轻脑水肿。预防重于治疗：对容易发生 ADH 分泌过多的情况时，如疼痛、失血、休克、创伤和大手 术等，以及急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。习题精选1.等渗性缺水病人，给与补充液体治疗应首选A.等渗盐水 B.平衡盐溶液C.10%葡萄糖 D.5%葡萄糖 E.5%碳酸氢钠正确答案B2.等渗性脱水的常见病因A.急性肠梗阻 B.感染性休克C.肺炎高热 D.慢性十二指肠瘘 E.挤压综合征正确答案A3.高渗性脱水，下列错误的是A.缺水多于缺钠B.血清钠150mmol/LC.缺水超过体重的 6%，可发生谵妄、昏迷、休克D.缺水量超过体重的 4%，患者烦躁、尿量显著减少E.缺水量为体重的 2%时，尿少、尿比重偏低正确答案E4.等渗性脱水多发生于A.水分摄入不足 B.水分丧失过多C.渗透性利尿 D.消化液急性丧失 E.消化液长期慢性丧失 正确答案D5.关于机体水钠代谢失调，下列叙述正确的是A.脱水就是指水分的减少B.低渗性脱水时尿钠可以消失C.高渗性脱水的治疗应以补盐为主D.各种原因引起的脱水都使体重减轻 E.重度等渗性脱水需大量补液时以生理盐水为宜正确答案B6.下列叙述正确的是A.高渗性脱水常有细胞内水肿B.等渗性脱水主要是细胞脱水C.低渗性脱水易发生休克D.重度低渗性脱水口渴极明显 E.重度高渗性脱水易出现神经系统症状正确答案E7.高渗性缺水的治疗一般用A.单用等渗盐水 B.等渗盐水和氯化钠C.平衡盐溶液 D.5%葡萄糖盐水 E.复方氯化钠溶液正确答案D8.细胞外液中最重要的阳离子是A.钠离子 B.钾离子C.钙离子 D.镁离子E.以上都不是正确答案A10.A.细胞内外液等量减少B.细胞内液显著减少，细胞外液正常C.细胞外液显著减少，细胞内液正常D.细胞内液显著减少，细胞外液轻度减少E.细胞外液显著减少，细胞内液轻度减少 1. 等渗性缺水时液体的容量改变为 c2.高渗性缺水时液体的容量改变为 d11.A.低渗性缺水 B.等渗性缺水C.高渗性缺水 D.低钾血症E.高钾血症1.急性大量丧失消化液后，脉搏细速，肢端湿冷，血压下降 b2.高热大汗，病人口渴，烦躁 c第三节第三节 钾的异常钾的异常本节考点（1）低钾血症病因、临床表现和治疗（2）高钾血症病因、临床表现和治疗血清钾正常值为 3.55.5mmolL高钾血症：血钾>5.5mmolL低钾血症：血钾1.62mmolL治疗：除对原发病作防治外，可针对低钙血症进行治疗。急性肾衰竭伴明显高磷血症者，必要时可作透析治疗。 1.低钾血症是A.临床上表现为精神亢奋、肢体抽动B.严重时可发生室性心动过速，甚至室颤C.心电图表现为 T 波高尖，呈帐篷样D.常伴有代谢性酸中毒 E.机体总钾量总是减少的 正确答案A2.幽门梗阻所致持续性呕吐可造成A.低钾低氯性酸中毒B.低氯高钾性酸中毒C.低氯低钾性碱中毒D.低氯高钾性碱中毒E.以上都不对 正确答案C3.下列防治低钾血症的措施，错误的是A.禁食的成年患者一般应每日从静脉中补充 3g 氯化钠B.补钾常用 10%氯化钾加入 500ml 溶液中静滴C.用排钾类利尿剂的患者，宜适当补钾D.对代谢性碱中毒的患者应检查血清钾E.输注 10%葡萄糖溶液时常规加入胰岛素 正确答案E4.低钾血症病人，经补充钾治疗后，病情仍无改善时应考虑存在A.低钠血症 B.低镁血症C.低钙血症 D.低磷血症E.低氯血症 正确答案B5.最容易导致低钾血症的是A 大量出汗 B 高流量肠瘘C 大面积烧伤 D.感染性休克E.大量输血 正确答案B6.急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的失调是A.低氯血症 B.低钠血症C.低钾血症 D.高钾血症E.高镁血症 正确答案D7.低钾血症最早的表现是A.口苦 B.恶心、呕吐C.肌无力 D.肠麻痹E.心电图出现 T 波降低、变宽、倒置等表现 正确答案C8.下面可引起高钾血症的病因中哪项不正确A.组织损伤 B.大量输入库存血C.急性肾功能衰竭 D.盐皮质激素过多（少正确）E.酸中毒 正确答案D9.男性，25 岁，十二指肠残端瘘 20 天，目前进食少，全身乏力，直立时晕倒。血清钾 3mmol/L，钠 125mmol/L。其水盐代谢失调应为A.低钾血症，高渗性缺水B.高钾血症，重度低渗性缺水C.低钾血症，等渗性缺水D.低钾血症，中度低渗性缺水E.低渗性缺水 正确答案D第五节第五节 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱本节考点（1）体液酸碱平衡的维持（2）血气分析指标（3）代谢性酸中毒的临床表现、诊断及治疗（4）代谢性碱中毒的临床表现、诊断及治疗（5）呼吸性酸中毒的临床表现、诊断及治疗（6）呼吸性碱中毒的临床表现、诊断及治疗（一）体液酸碱平衡的维持1.肺：C02 的排出调节。通过改变呼吸运动，调节 CO2 排出量，控制血浆 H2CO3 浓度 。2.肾的调节作用（1）H+-Na+交换。（2）HC03-重吸收。（3）NH3+-H+结合成 NH4+由尿排出。（4）尿酸化排出 H+。3.血液的缓冲系统：血浆中主要的缓冲系统为 HC03-/H2C03=201。红细胞系统：Hb-/HHbHbO2-/HHbO2HPO42-/H2PO4-血浆缓冲系统：（二）血气分析的各种指标pH：血 pH HCO3-/ H2CO3 PC02：呼吸性成分。H2CO3：呼吸性成分。AB：代谢成分，但也受呼吸成分影响。SB：代谢成分。BB：代谢成分。BE：代谢成分。1.血 pH：表示血液中 H+浓度的指标，由代谢性成分和呼吸性成分的比值决定；正常动脉血 pH 为 7.357.45；PH7.45：碱中毒。注意：此值正常并不意味着不存在代谢问题！2.PC02：反映酸碱代谢中呼吸性成分的指标。指血液中游离的 C02 所产生的张力；正常动 脉血的 PCO2 为 3545mmHg。3.H2CO3：意义与 PCO2 相同。H2CO3 的浓度（mmol/L）=PCO2×0.03（CO2 的溶解系数）4.真实 HC03-（AB）：反映血液中代谢成分的含量，但也受呼吸成分影响。指用与空气隔 绝的全血标本测得的血浆中的 HC03-的实际含量。正常值为 2227mmol/L，平均 24mmol/L。5.标准 HCO3-（SB）：是代谢成分的指标，不受呼吸成分的影响。指全血在标准条件下测 得的血浆中 HCO3-的含量；标准条件：血红蛋白的氧饱和度为 100%，温度为 37，PCO2 为 40mmHg。正常值与 AB 相同；血浆 PC02 为 40mmHg 时，AB=SB。6.缓冲碱（BB）（1）全血 BB：属于代谢性成分的指标，受血红蛋白含量的影响，不受呼吸性成分的影响。 指血液中所含缓冲碱的总和；正常值 4552mmol/L。（2）血浆 BB：不受血红蛋白含量的影响，受呼吸性成分的影响。只包括血浆中的缓冲碱； 正常值 42mmol/L。7.碱剩余（BE）：不受血液中呼吸成分的影响，是代谢成分的指标。能真实反映血液中 BE 的增多或减少的程度。可由测得的缓冲碱减去缓冲碱正常值得出，也可由酸碱滴定法测出。全 血 BE 的正常值：-3+3mmol/L，正值表示碱剩余，负值表示碱不足。小结 1、区分酸碱中毒：pH2、反映代谢因素指标：SB，BB，BE 3、反映呼吸因素指标：PaCO2 、 AB 与 SB 差值几种酸碱平衡紊乱判定的前提： 1、动脉血 pH：7.357.45 2、PCO2：3545mmHg3、HC03-（AB）：平均 24mmol/L（三）代谢性酸中毒（体内 HCO3-减少）是最常见的酸碱失调。1.临床表现（1）最明显的表现：呼吸深而快，有酮味。（2）面部潮红、心率加快、血压偏低，可出现神志不清或昏迷。（3）有对称性肌张力减退、腱反射减弱或消失。（4）常伴严重缺水症状。（5）易发生心律失常、急性肾衰竭、休克。（6）尿液酸性。2.诊断病史：丢碱过多：严重腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等。酸蓄积：休克导致循环障碍、组织缺血缺氧，发生乳酸性酸中毒。体征：深快呼吸。血气：血 pH 下降，HCO3-下降。3.治疗：（1）首位：病因治疗。（2）纠正酸中毒。HCO3->1618mmol/L：轻症可自行纠正，不需治疗。HCO3- 总血容量 20%1000ml 30%全血及浓缩红各半 >50%全血并补充血小板等 （二）贫血或低蛋白血症常因慢性失血、红细胞破坏增加或清蛋白合成不足引起。手术前如有贫血或低清蛋白血症，应予纠正:贫血而血容量正常的患者，原则上应输注浓缩红细胞低蛋白血症者可补充血浆或清蛋白液。（三）重症感染全身严重感染或脓毒血症、恶性肿瘤化疗后所致严重骨髓抑制继发难治性感染者，可通过 输血提供抗体和补体，以增加抗感染能力。（四）凝血功能障碍根据引起病人凝血功能障碍的原发疾病，输注相关的血液成分加以矫正：血友病：输注凝血因子或抗血友病因子凝血因子缺乏症：补充凝血因子或冷沉淀制剂，也可用新鲜全血或血浆替代血小板减少症或血小板功能障碍：补充血小板2000 年输血建议指南Hb>100g/L，不需输血Hb50×109/L。对已有轻微出血的病人而血小板计数30%方法：从术前一月开始，每 34 天采血 300-400ml，直到预存血量或术前 3 天。3.稀释式：血液稀释回输麻醉前自身取血，同时从另一静脉补充血浆增量剂以置换采集的血量。取血量不超过总血容量的 20%30%，取血速度约 200ml/5min。取出后可室温保存 4 小时，在术中或术后需要时回输。回输时后采的血先输。自身输血禁忌症1.血液已受污染（脓、菌、尿）者2.血液可能受肿瘤细胞沾污3.肝肾功能不全的病人4.已有严重贫血的病人5.有脓毒症或菌血症者6.胸腹腔开放性损伤超过 4 小时或血液在体腔内存留过久者第三单元第三单元 外科休克外科休克 第一节第一节 概概 论论（一）定义休克是一个由多种病因引起，但最终共同以：休克是一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的灌注不足向 MODS 或多器官衰竭（MOF） 发展的连续过程。（二）分类休克的分类方法很多，通常将休克分为 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克按血流动力学分类：总外周阻力 心排出量 脉压 皮温 疾病 高排低阻（暖休克） 降低 增高 增大 升高 感染性休克早期 低排高阻（冷休克） 增高 降低明显 缩小 降低 低血容量性休克心源性 休克 低排低阻 降低 降低 血压下降， 脉压缩小 各类休克的晚期 （三）病理生理1.循环的变化（1）血容量减少：原因：出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，心排血量减少。（2）心功能障碍：心排血量减少。原因：心肌梗死等缺血性病变，且有心肌抑制因子（MDF）的释放。 （3）血液分布失常：血管床滞留，回心减少。原因：感染、过敏反应、神经因素等，使血管功能失常，血液大量滞留于周围血管床，甚 至有血浆成分渗漏，静脉回心血量减少。 （4）微循环障碍1）微循环收缩期（休克代偿期）：周围（如皮肤、骨骼肌）和内脏（如肝、脾等）的小血管和微血管的平滑肌包括毛细血管 前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直捷通道开放，结果是微动脉的阻力增高，流经毛细血管的血液减少，静脉回心血量可保持，血压不变。脑和心的微血管 受体较少，脑动脉和冠状动脉收缩不明显，故脑、心等重要器官的血液 灌流仍可得到保证。 休克代偿期微循环2）微循环扩张期（休克抑制期）：毛细血管前括约肌舒张，而毛细血管后的小静脉对酸中毒的耐受性较大，仍处于收缩状态， 大量血液滞留在毛细血管网内，使循环血量进一步减少；同时，毛细血管网扩大开放范围，使毛细血管容积增大，血液停滞在内，使回心血量大减， 心排血量进一步降低，血压下降。休克抑制期微循环3）微循环衰竭期（休克失偿期）：出现弥散性血管内凝血，使血液灌流停止，细胞缺氧更为加重，造成细胞自溶，并且损害其他细胞，引起各器官的功能性和器质性损 害。如毛细血管的阻塞超过 1 小时，受害细胞的代谢即停止，细胞本身也将死亡。 休克失代偿期微循环休克代偿期（早期）休克进展期（中期）休克难治期（晚期）微动脉、后微动脉、毛细血管 前括约肌收缩微动脉、后微动脉、毛细血管 前括约肌舒张微血栓形成，DIC动静脉短路及直接通路开放毛细血管后的小静脉相对收缩微血栓形成，DIC毛细血管网血流减少毛细血管网血流淤滞血流停止灌少流多灌多流少不灌不流微循环缺血缺氧期（微循环收 缩期）微循环淤血性缺氧期（微循环 扩张期）微循环衰竭期2.代谢改变（1）细胞外液代谢紊乱：两大调节系统的改变（肾素-血管紧张素阿醛固酮系统和下丘脑- 垂体-血管加压素系统） 肾血流量减少，引起醛固酮分泌增加，减少钠排出，保存液体和补偿部分血容量；低血压、血浆渗透压的改变，使血管升压素分泌增加，以保留水分，增加血浆量。（2）糖和蛋白质代谢紊乱血糖升高：为什么？儿茶酚胺：酸碱平衡紊乱：酸中毒：为什么？细胞缺氧，葡萄糖无氧代谢，只产生少量的 ATP，丙酮酸和乳酸增多，肝灌流不足又使乳 酸代谢减少，发生乳酸聚集，引起酸中毒血尿素、肌酐和尿酸增加：蛋白质分解代谢增加（3）电解质代谢紊乱：血液中低钠高钾。为什么？细胞缺氧，ATP 减少，能量不足，细胞膜的钠泵功能失常，使细胞内钾进入细胞外的量和 细胞外钠进入细胞内的量增多，细胞外液体也随钠进入细胞内。失钠同时失去水：使细胞外液体减少，而细胞发生肿胀，甚至死亡。炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质包括：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和 NO 等。引起“瀑布样”连锁放大反应。 其他改变：ATP 的减少和代谢性酸中毒可使溶酶体膜破裂，释放的组织蛋白酶可使组织蛋白分解，生 成多种有活性的多肽如激肽、心肌抑制因子和前列腺素等。 有益：有血管扩张作用和保护细胞功能的前列腺素（PGI2、PGE2、PGD2） 有害：有血管收缩作用的 PGF2、TXA2 3.内脏器官的继发性损害内脏器官继发性损害的发生与休克的原因和休克持续的时间长短有关 心、肺、肾的功能衰竭是休克的三大死亡原因 （1）肺休克时：低灌注：血流 低灌注和缺 O2损害 caps 内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张通气/血 流比例失调。临床表现为进行性呼吸困难（ARDS）往往在严重休克经治疗，病情稳定后，出现逐渐加重的呼吸困难，4872 小时达到最严重 的程度。因休克而死亡的病人中，约有 13 死于 ARDS。 （2）肾: 1）BP肾血流量滤过率尿少2）抗利尿激素,醛固酮水,Na 重吸收尿少3）近髓短路开放,皮质外层血流肾小管坏死 肾衰 （3）心: 休克代偿期，心脏血流供应无减少；休克抑制期，冠状动脉灌流量减少，心肌缺氧受损；低氧血症、代谢性酸中毒、高钾血症和心肌抑制因子等也可损害心肌。（4）脑BP脑灌注不足脑缺 O2 脑水肿 CO2 潴留，酸中毒血管通透性 脑水肿，甚至发生脑疝。注意：休克时脑血流量降低是动脉压过低所致，儿茶酚胺对脑血管的作用很小。 （5）胃肠道胃肠道在休克时处于严重的缺血缺氧的状态，黏膜缺血可以使正常肠黏膜上皮细胞屏障 功能受损胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损肠道细菌移位 为什么休克会引起胃肠道的病变？肠系膜血管的血管紧张素受体密度比其他部位高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少 70%！肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源 性感染。细菌移位和内毒素移位导致的肠源性感染是导致休克继续发展和形成 MODS 的重要原因。 （6）肝肝缺血，缺氧（四）临床表现1.休克代偿期（休克前期）：血容量丧失未超过 20%，机体处于代偿期病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感神经活动增加血压正常或稍升高，脉压缩小，尿量正常或减少2.休克抑制期（休克期）病人神志差，脉搏细速，血压下降，脉压差更小严重时，脉搏扪不清，血压测不到，无尿进而出现内脏器官的继发性损害。感染性休克的特殊性代偿期：病人可出现兴奋或精神萎靡、嗜睡提示进入抑制期的表现：体温突然上升达 3940以上或突然下降到 36以下，或有畏寒、 寒战等，接着出现面色苍白、脉搏细速。有两类不同的临床表现：低排高阻型（冷休克）和高排低阻型（暖休克） 。休克时，心排血量一般都降低，但在感染性休克时可升高。（五）诊断与监测1.诊断：重要的是早期诊断。凡有大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，注意发现 病人的神志、皮肤、生命体征、尿量等变化，结合休克的临床表现，作出诊断；必要时进行特 殊检查。2.监测一般监测（5 项）1）精神状态：反映脑组织的灌流情况。精神状态好，表示循环血量已够，反之，则提示循环血量不足。2）肢体温度、色泽：反映体表灌流情况。休克时，四肢皮肤苍白、湿冷，轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。3）血压：血压逐渐下降。收缩压1.01.5，存在休克休克指数>2.0，休克严重5.尿量：反映肾血流灌流情况。 尿量小于 25ml/h，尿比重增加，表明：肾血管收缩存在或血容量不足； 血压正常，但尿量仍少，比重降低，表明：可能发生急性肾衰竭（肾小管的尿浓缩功能 丧失） ； 尿量稳定在 30ml/h 以上时，表明：休克纠正。 休克严重程度的估计 临床表现 轻度 中度 重度 一看神志及表情 清醒,稍激动 烦燥 淡漠,模糊,昏迷 唇颊肤色 正常或苍白 口渴、苍白 灰暗,微发绀 Cap 充盈时间 稍长 延长 显著延长 二摸 四肢浅静脉 轻度收缩 显著萎陷 萎陷如条索 脉搏 稍快,1600ML） 特殊监测1.中心静脉压（CVP）：代表右心房或者胸腔段腔静脉压力的变化，可反映全身血容量与 右心功能之间的关系。正常：510cmH2O。在低血压时， CVP15cmH2O：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加； CVP>20cmH2O：充血性心力衰竭。 2.肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP） 。反映肺静脉、左心房和左心室的功能状 态。PAP 正常值：10-22mmHg；PCWP 正常值：6-15mmHg。PCWP 降低：血容量不足（较 CVP 敏感） 。PCWP 增高：左心房压力增高，如急性肺水肿时 PCWP 超过 30mmHg。因此，当肺动脉楔压增高，即使 CVP 无增加，也应限制输液量，以防引起肺水肿，并应考 虑降低肺循环阻力。3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：通过肺动脉插管和温度稀释法，测定心排出量和算出心脏指数。成人 CO 正常值：4-6L/min。休克时，心排出量一般都降低，但在感染性休克时可升高。心脏指数:单位体表面积上的心排出量。正常值：2.53.5L/min·m2总外周血管阻力=平均动脉压 -中心静脉压×80/心排血量。 4.动脉血气分析：了解肺换气情况及休克时酸碱平衡的情况。5.动脉血乳酸盐：（11.5mmol/L）休克持续时间愈长，乳酸盐浓度愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重。乳酸盐>8mmol/L 者，死亡率几乎达 100%6.胃肠粘膜内 pH 值（pH）测定机制：休克时胃肠道较早便处于缺血、缺氧状态，易于引起细菌移位、诱发脓毒血症和 MODS，而全身血液动力学检测常不能反映缺血严重器官组织的实际情况。能反映胃肠道局部灌注和供氧情况，也能发现隐匿性休克。正常值：7.35-7.45。7.DIC 相关实验室检查：DIC 的诊断标准：临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向，以下 5 项中出现 3 项以上：血小板计数全身总量的 1520%，即可出现休克。主要表现：为 CVP 降低和心排出量下降所致的低血压继而引起外周血管收缩、血管阻力增 加和心率加快。最终因微循环障碍造成各组织器官功能不全和衰竭。2.治疗方法治疗关键：补充血容量、积极处理原发病 、制止继续失血。（1）补充血容量一般可根据血压和脉率的变化来估计失血量。在补充血容量时，并不需要全部补充血液；在抽血查血型和交叉配血后，即可自静脉内快速滴注等渗盐水或平衡盐溶液。在 45 分钟内输入 10002000ml；如果检查病人的红细胞比容在 30%以上，则仍可继续输上述溶液（补充量可达估计失血量 的 3 倍） ，不必输血；如果失血量大或继续有失血，应接着输入已配好的血液，全血有携氧能力，可改善贫血和 组织缺氧，但仍应补充一部分等渗盐水或平衡盐溶液。输血最好为新鲜血。在补充血容量的过程中，也可采用血浆代替部分血液。血浆可以维持胶体渗透压，防止水分从毛细血管渗出，对以丧失血浆为主的烧伤、腹膜炎 等所致的休克有重要作用。 补液时注意动脉压与中心静脉压变化。成人循环血量变化 1000ml 时，中心静脉压可能随着变化 0.68kPa（7cmH2O） 。 动脉压较低，CVP 也低，循环血量不足，提示：补液安全； 动脉压较低，CVP 偏高，提示：补液量过多或有心功能不全情况，给予强心或减慢补 液速度。应用强心剂后，CVP 常可逐渐下降到正常。 如 CVP 下降明显，提示：血容量仍有不足，可在密切观察 CVP 的变化下，继续补充血 容量。（2）止血一般可采用暂时止血措施，待休克初步纠正后，再进行根本的止血措施；在难以用暂时止血的措施控制出血时（如肝、脾破裂） ，即应一边补充血容量，一边进行手 术止血。（二）创伤性休克特点：创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。与失血性休克同属低血容量性休克。病理生理过程具有特殊性。1.特点：创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。与失血性休克同属低血容量性休克。病理生理过程具有特殊性。损伤处可有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。受损组织产生的组胺、蛋白酶等血管活性物质可引起微血管扩张和通透性增高，又使有效 循环血量进一步降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能。创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少， 颅脑伤可使血压下降等。2.治疗方法（1）补充血容量：同失血性休克。（2）纠正酸碱平衡失调：早期出现碱中毒，晚期出现代谢性酸中毒，可用碳酸氢钠。（3）手术治疗：应根据损伤性质和种类决定是否进行手术治疗及进行手术的时机。（4）药物：不用血管收缩剂，在补足血容量后用血管扩张剂；严重的挤压伤或多发性损伤， 早期应用抗生素。第三节第三节 感染性休克感染性休克 （一）临床表现感染性休克的微循环变化和内脏继发性损害比较严重。按血流动力学将其分为： 低排高阻型（低动力型） 高排低阻型（高动力型） 1.低排高阻型（低动力型）：感染灶的代谢产物使肺等脏器小静脉收缩，返回左心的血量减少和动脉压下降，同时毛细 血管通透性增加，血浆渗入组织间隙，也可使血容量减少，引起休克。特征：周围血管阻力增加而心排血量降低。2.高排低阻型（高动力型）：感染灶释放出某些扩血管物质，使微循环扩张，外周阻力降低，血容量相对不足，机体代 偿性地增加心排血量，以维持组织的血液灌流。特征：周围血管阻力降低而心排血量增加。 革兰阴性细菌感染常引起低排高阻型休克仅部分革兰阳性菌感染引起的早期休克可见高排低阻型休克，较少见，加重时常进展成为 低排高阻型休克。（二）治疗原则在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染。在休克纠正后，应着重治疗感染。1.控制感染（1）处理原发感染：经过短期的积极的抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应进行手术， 处理原发感染病灶。（2）应用抗菌药物。（3）改善病人的一般情况，增强抵抗力。2.补充血容量：同失血性休克。3.纠正酸中毒：在感染性休克中，酸中毒发生较早，且严重，在补充血容量的同时，从另 一条通路滴注 5%碳酸氢钠溶液 200ml，以后根据 CO2 结合力或动脉血气分析的结果再作补充。4.血管药物的应用：毒血症时，心功能受到一定程度的损害，可采用毛花苷丙等治疗；在 补充血容量，纠正酸中毒，甚至已去除病因后休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗。5.皮质类固醇的应用：皮质类固醇有助于感染性休克的治疗，剂量可达正常用量的 1020 倍。二、麻醉前准备和用药（一）病情评估麻醉前必须诊视病人，了解病人的病史、既往史、用药史及药敏史。体检时了解重要脏器的功能状态，对病人耐受手术和麻醉的状态进行恰当评估。ASA（美国麻醉医师协会）分类-级：对麻醉和手术的耐受良好，风险较小。级：器官功能在代偿范围之内，对麻醉和手术的耐受力减弱，风险较大，如术前准备充 分，尚能耐受麻醉。级：器官功能代偿不全，实施麻醉和手术均有生命危险，麻醉耐受差，即使术前准备充 分，围手术期死亡率仍很高。级：濒死病人，无论手术与否生命难以维持 24 小时，麻醉和手术异常危险，不宜行择期 手术。（二）术前准备1.纠正或改善病理生理状态·使血红蛋白80g/L,白蛋白30g/L，纠正脱水，电解质紊乱及酸碱失衡；·有心衰史、心房纤颤或心脏明显扩大者，应以洋地黄类药物治疗；·术前以洋地黄维持治疗者手术当天停药；·长期服用 受体阻滞剂者最好术前 2448 小时停药；·高血压者控制血压在 180/100mmHg 以下；·合并呼吸系统疾病者术前查肺功能、血气及胸片，停止吸烟最少 2 周；·合并肺部急、慢性感染者应用抗生素控制感染，雾化吸入等促进排痰；·糖尿病者控制血糖不高于 8.3mmol/L，尿糖低于+，尿酮体阴性；·急诊伴酮症酸中毒者纠正酸中毒后手术，如需立即手术可在术中补充胰岛素。2.心理方面准备3.胃肠道准备·择期手术前 12 小时内禁食，4 小时内禁饮。·小儿术前禁食/奶 4-8 小时，禁水 2-3 小时；·胞胃又需立即手术者：考虑在患者清醒状态下行气管内插管，有利于避免和减少呕吐和 误吸的发生。2.药物选择：全麻：镇静药和抗胆碱药为主。腰麻：镇静药为主。硬膜外麻醉：镇痛药（穿破蛛网膜及损伤脊神经的几率较大） 。麻醉前 30-60 分钟肌注。四、局部麻醉用局部麻醉药暂时阻断某些周围神经的冲动传导，使受这些神经支配的相应区域产生麻醉 作用。（一）局部麻醉药1.局麻药的分类酯类：如普鲁卡因和丁卡因，由血浆假性胆碱酯酶水解；酰胺类：如利多卡因、布比卡因和罗哌卡因，由肝脏中微粒体酶系水解。2.一次限量·普鲁卡因 1000mg·丁卡因 80mg·利多卡因 400mg·布比卡因 150mg·罗哌卡因 250mg（二）局麻药的不良反应1.毒性反应：当局麻药吸收入血后，浓度超过一定阈值，就发生药物毒性反应，严重者可致死。引起局麻药毒性反应常见的原因：一次用量超过病人的耐量；误入血管内；作用部位血供丰富，吸收增快；病人因体质衰弱等原因，耐受力降低。2.毒性反应的表现以中枢神经系统和心血管系统最为重要。轻者：口舌发麻、耳鸣、多言、寒战、小抽