2023年内科护理学知识点总结完整版.doc

呼吸系统【小气道】临床上将吸气状态下内径<2mm的细支气管称为“小气道”,涉及第6级分支以下的细支气管和终末细支气管(内径约0.5mm)。由于小气道管壁无软骨支持、气体流速慢、易阻塞，病变时不易被感觉，是呼吸系统常见的病变部位。【肺弥散量】肺弥散功能（DL）的测试是检查肺的某种肺泡气通过肺泡毛细血管途径到血液内与血红蛋白结合的能力。一氧化碳（CO）是测定气体弥散功能的抱负气体。除大量吸烟者外，正常人血浆内CO含量几乎是零【呼吸系统疾病患者常见症状】 咳嗽、咳痰；肺源性呼吸困难；胸痛；咯血【痰液颜色等的护理评估】A.慢性咳嗽伴咳痰常见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿和空洞型肺结核等；脓性痰经常是气管、支气管和肺部感染的可靠标志；慢性支气管炎、支气管扩张、肺脓肿等疾病，咳嗽常于清晨或体位变动时加剧，且排痰量较多。B.痰液颜色改变常有重要意义，如肺结核、肺癌、肺梗死出血时，应痰中含血液或血红蛋白而呈红色或红棕色；铁锈色痰见于肺炎球菌肺炎，但由于抗生素广泛使用，目前已经很难见到；红褐色或巧克力色痰考虑阿米巴肺脓肿；粉红色泡沫痰提醒急性肺水肿；砖红色胶冻样痰或带血液者常见于克雷伯杆菌肺炎；灰黑色或暗灰色痰常见于各种肺尘埃沉着病或慢性支气管炎；痰有恶臭味常见于厌氧菌感染。【促进有效排痰的方法】深呼吸和有效咳嗽、吸入疗法（分湿化和雾化治疗法）、胸部叩击、体位引流、机械吸痰1.胸部叩击：适于久病体弱、长期卧床、排痰无力者。禁用于未经引流的气胸、肋骨骨折、有病理性骨折史、咯血、低血压及肺水肿等病人。每一肺叶叩击13min，每分钟120180次，叩击时发出一种空而深的拍击音则表白手法对的。2.体位引流：运用重力作用使肺、支气管内分泌物排出体外，又称重力引流。合用于肺脓肿、支气管扩张等有大量痰液排出不畅时。禁用于呼吸衰竭、有明显呼吸困难和发绀者、近12周曾有大咯血史、严重心血管疾病或年老体弱不能耐受者。 （1）目的：重要促进脓痰的排出，使病肺处在高位，其引流支气管的开口向下，促使痰液借重力作用，顺体位引流气管咳出，有助于痰液的引流。（2）原理：将患者安顿适当的体位，抬高患侧肺的位置，使引流支气管开口向下，运用重力的作用使呼吸道的分泌物流入大支气管、气管而后随着咳嗽反射排出体外。（3）环节A.引流前准备： 向患者解释体位引流的目的、过程及注意事项。 测量生命体征，听诊肺部，明确病变部位。B.采用适宜的引流体位：根据病变部位、患者经验、患者耐受限度，采用适当的体位。原则是抬高患侧肺位置，引流支气管开口向下，有助于潴留的分泌物随重力作用流入大支气管和气管排出。头部外伤、胸部创伤、咯血、严重心血管疾病和病人情况不稳定者，不宜采用头低位进行体位引流。C.引流时间及观测：根据病情和患者体力，天天13次，每次1520分钟，一般在餐前进行，或餐后1-2h进行。 引流过程中护士或家人协助，注意观测病情，如出现脸色苍白、发绀、心悸、呼吸困难等异常，应立即停止，并采用相应的措施。D.采用促进痰液引流的措施：痰液粘稠的病人，引流前15分钟遵医嘱给予雾化吸入。可吸入生理盐水，也可加入抗生素、化痰剂、支气管扩张剂，以减少痰液粘度，避免支气管痉挛。E.引流时可配合胸部叩击，指导患者进行有效咳嗽、排痰，提高引流效果。F.引流后的护理：给予患者清水或漱口液漱口，保持口腔清洁。护士记录痰液情况，记录痰液的量，颜色及性状，必要时送检。听诊肺部湿罗音有无减少，观测引流效果。【三凹征】吸气性呼吸困难严重时出现，即胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时凹陷【咯血】指喉以下呼吸道和器官病变出血经口咳出者。须与口腔、鼻、咽部出血或消化道出血相鉴别，排除心血管、全身疾病所致的咯血。 分为痰中带血、少量咯血（<100ml/d）、中档量咯血（100500ml/d）、大量咯血（>500ml/d,或一次咯血量>300m【肺炎】1. 病因：最重要为感染2. 分类：根据患病环境和宿主状态，分为社区获得性肺炎：(CAP) 是指在医院外感染的肺实质炎症,涉及具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎：亦称医院内肺炎，是指患者入院时不存在、也不处感染潜伏期，而于入院48 h后在医院(涉及老年护理院、康复院)内发生的肺炎。致病菌以革兰氏阴性杆菌和金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌最常见。3. 护理措施与依据（1） 体温过高 与致病菌引起肺部感染有关。 病情观测：监测并记录生命体征及神志变化，记录24h出入液量。休息与环境：卧床休息，病室尽也许保持安静并维持适宜的温湿度饮食：提供足够热量、蛋白质和维生素的流质或半流质食物，以补充高热引起的营养物质消耗；鼓励病人多饮水高热护理：可采用温水擦浴、冰袋冰帽等物理降温措施；病人大汗时，协助及时擦拭和更换衣物；必要时遵医嘱使用退烧药或静脉补液。口腔护理：鼓励病人经常漱口，口唇疱疹者局部涂抗病毒软膏，防止继发感染。用药护理：遵医嘱及时使用抗生素，观测疗效和不良反映。（2） 清理呼吸道无效 与气管、支气管分泌物增多、粘稠及胸痛、疲乏有关。（3） 潜在并发症：感染性休克。4. 肺炎链球菌痰液呈铁锈色，与肺泡内浆液渗出和红细胞、白细胞渗出有关【支气管扩张症】指由于急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症，致使支气管壁结构破坏，引起的支气管异常和持久性扩张1. 临床特点：慢性咳嗽、大量脓痰；反复咯血；反复肺部感染；慢性感染中度症状2. 重要病因：支气管肺组织感染、支气管阻塞；先天发育障碍及遗传因素；因素不明。3. 用药护理：遵医嘱用抗生素、祛痰剂和支气管扩张剂，指导病人掌握药物的疗效、剂量、用法和不良反映。4. 潜在并发症：大咯血、窒息 措施：休息与卧位（取患侧卧位，可减少患侧胸部的活动度，既防止病灶向健侧扩散， 同时有助于健侧肺的通气功能） 饮食护理 对症护理 保持呼吸道通畅 窒息的抢救 病情观测【肺结核】1.临床分型：原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发性肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、肺外结核、菌阴性结核 原发型 血行播散型 浸润型 慢性纤维空洞型 结核性胸膜炎2.结核菌素实验（参考指标）（1）结核菌素为纯化蛋白衍化物（2） 操作环节：通常取5IU/0.1ml结核菌素，在左前臂屈侧作皮内注射, 4872h后测量皮肤硬结的横径和纵径，得出平均直径。鉴别：阴性: <5mm-周后复试仍阴性可除外TB感染59mm弱阳性、1019mm阳性、20mm或有水泡、坏死为强阳性 -不一定患病，提醒曾有TB感染或有卡介苗接种；3岁以下强阳性反映提醒有活动结核3. 化疗原则： 初期 疗效最佳；联合 防止耐药；规律 防止耐药； 全程 防止复发；适量 最佳疗效, 最少副作用4. 常用抗结核药物（各自的注意事项）异烟肼 INH H 全杀(胞内胞外)利福平 REP R 杀 菌吡嗪酰胺 PZA Z 胞内 半杀 剂 链霉素 SM S 胞外 （> 10 MIC） 乙胺丁醇 EMB E 抑菌剂 (<10MIC) 对氨基水杨酸 PAS P【支气管哮喘】1. 哮喘的激发因素涉及：吸入性变应原，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫等；食物，如鱼虾蟹；药物，如阿司匹林；其他，如气候改变、运动、妊娠；气道高反映2. 发病机制：免疫-炎症机制，神经机制和气道高反映性及其互相作用 名解：气道高反映性AHR-是指气道对各种刺激因素表现出的过强或过早的收缩反映。 是哮喘重要的病理生理学特性。3. 典型症状：发作性呼吸困难或发作性胸闷和咳樕，伴哮喘音。 严重者被迫坐位或端坐呼吸，甚至出现发绀。4. 药物治疗：吸入糖皮质激素-最有效的抗炎药物；2受体激动剂-急性发作首选药（1）给药途径涉及吸入，口服和静脉应用。吸入：布地奈德气雾剂、都保(干粉剂)、令舒(雾化溶液)；氟替卡松。静脉：甲强龙、氢化可的松、地塞米松。口服：甲强龙片、强的松片（2）不良反映及解决：全身性不良反映少，少数病人出现口腔念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适，指导病人喷药后必须立即用清水充足漱口以减轻局部反映和胃肠吸取。口服用药宜在饭后服用，以减少对胃肠黏膜的刺激。气雾吸入糖皮质激素可减少其口服量，当用吸入剂替代口服剂时，通常需同时使用2周后再逐步减少口服量，指导病人不得自行减量或停药。 5.护理措施和依据：（1）气体互换受损措施：环境和体位：有明确过敏原者，应尽快脱离变应原。 提供安静、舒适、冷暖适宜的环境。根据病情提供舒适体位避免诱因：保持空气流通，避免密封门窗、花草、地毯、皮毛及整理床铺时尘埃飞扬等。 戒烟。防止情绪激动。饮食指导 提供清淡、易消化、足够热量的饮食，不宜食用鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等易 过敏食物。病情观测：观测病人神志、面容、出汗、发绀、呼吸困难限度等，监测呼吸音、哮鸣音变 化，了解病情和治疗效果。加强对急性发作病人的监护，特别是夜间和凌晨易 发作，及时发现危重症状或并发症。用药护理 观测药物疗效和副作用。如2受体激动剂 指导病人按需用药，不宜长期规律用药。 指导病人对的使用雾化吸人器，以保证有效地吸人药物治疗剂量。 沙丁胺醇静注：时应注意滴速 2清理呼吸道无效(1)观测病情，补充水分 ：3000-5000ml/天。(2)心理护理 (3)排痰措施3知识缺少 缺少对的使用雾化吸人器的有关知识。【慢性支气管炎】1. 病因-感染（重要因素，但不是首发因素），病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素之一2. 临床表现：重要为咳簌咳痰或伴有喘息；缓慢起病，病程较长；反复急性发作【慢性阻塞性肺疾病COPD】1. 病因：吸烟(重要发病因素）及职业性粉尘，空气污染，感染，蛋白酶一抗蛋白酶失衡等2. 临床表现(1) 症状:起病缓慢、病程较长; 慢性咳嗽; 咳痰; 气短和呼吸困难(逐渐加重，标志性症状); 喘息和胸闷; 其他如体重下降、食欲减退等(2)体征:初期无异常。视诊：桶状胸，呼吸动度减弱。 触诊：语颤减弱。叩诊：过清音，心浊音界缩小，肝上界下移。 听诊：心音遥远、呼吸音减弱、呼气相延长3. 肺功能检查：判断气流受限的重要客观指标， 对COPD诊断、严重限度分、预后及治疗有重要意义4. 护理措施-长期家庭氧疗LTOT 原则：连续低流量鼻导管给氧，氧流量为12L/min,天天15小时以上。 氧疗指征：PaO255mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症。 PaO2：5560mmHg或SaO288%， 并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症。【慢性肺源性心脏病】是由于肺组织、胸廓或肺血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增长、肺动脉高压，进而右心室肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。1. 发病机制：肺动脉高压的形成（最重要）、心脏病变和心力衰竭、其他重要器官的损伤2. 并发症：肺性脑病肺心病死亡的首要因素、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血3.治疗要点-急性加重期 （1）控制感染 （2）保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留氧疗 （3）控制心力衰竭利尿剂；正性肌力药（选用作用快、排泄快、小剂量的洋地黄类药 物，一般为常用量的1/2或2/3量）；血管扩张药 （4）控制心律失常 （5）抗凝治疗：低分子肝素【肺血栓塞症PTE】肺栓塞是指各种栓子阻塞肺动脉系统时所引起的一组以肺循环和呼吸功能障碍为重要临床和病理生理特性的临床综合征，当栓子为血栓时，称为肺血栓栓塞症。肺动脉发生栓塞后，如其所支配区的肺组织因血流受阻或中断而引起坏死，称为肺梗死。1.临床表现：不明因素的呼吸困难、胸痛、咯血、烦躁不安惊恐甚至濒死感、晕厥、咳樕 肺梗死“三联征”2. 溶栓治疗目的：迅速溶解部分或所有血栓，恢复肺组织再灌注，减少PTE病人的病死率、复发率适应证：大面积(高危)急性PTE 禁忌症：活动性内出血，近期自发性颅内出血并发症：出血，以颅内出血最为严重 护理：a.密切观测出血征象b.严密监测血压c.给药前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓过程中取血监测，避免反复穿刺血管；d.用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2-4小时测定一次，当其水平降至正常值的两倍时按医嘱开始用肝素抗凝3. 抗凝治疗 目的：防止血栓再形成和复发药物：普通肝素，低分子肝素，华法林（注意事项：计划怀孕的妇女或者孕妇，应在妊娠前3月和最后6周禁用华林a.密切观测出血征象b.严密监测血压c.给药前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓过程中取血监测，避免反复穿刺血管；d.用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2-4小时测定一次，当其水平降至正常值的两倍时按医嘱开始用肝素抗凝法，改用肝素或低分子肝素治疗；产后和哺乳期妇女可以服用）护理-抗凝治疗中的监测 肝素 :监测APTT,正常值30-45秒,抗凝治疗适当范围是正常对照值的1.52.5倍 华法林:监测INR(国际标准化比值)抱负的范围2.0-3.0 低分子肝素:皮下注射药物吸取完全,血小板减少发生率低,一般不需要监测凝血指标4. 下肢周肢的测量方法：大腿周径测量点：髌骨上缘以上15cm 小腿周径测量点：髌骨下缘以下10cm （双侧相差大于1cm 故意义）【原发性支气管肺癌】1. 临床表现（1） 原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽（初期症状，表现为无痰或少痰的刺激性干咳） 血痰或咯血、气短或喘鸣、发热、体重下降（2） 肺外胸内扩展引起的症状和体征：胸痛、声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综合症（由上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起，表现为头颈部水肿，颈静脉扩张，在前胸壁可见扩张的静脉支循环。病人常主诉领口进行性变紧）、Horner综合症（肺尖部的肺癌又称肺上沟癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗）（3） 胸外转移引起的症状和体征：锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可无症状2. 常见的护理诊断（1） 恐惊 与肺癌的确诊、不了解治疗计划及预感到治疗对机体功能的影响和死亡威胁有关（2）疼痛 与癌细胞浸润、肿瘤压迫或转移有关 用药护理：A.止痛药：口服给药、准时给药（3-6小时一次，而不是发作给药） B.三阶梯疗法 轻度疼痛 非阿片类止痛药+辅助药物 中度疼痛 弱阿片类+非阿片类止痛药+辅助药物 重度疼痛 强阿片类+非阿片类止痛药+辅助药物（3）营养失调：低于机体需要量【胸腔积液】1.胸液的形成：重要取决于壁层和脏层毛细血管与胸膜腔内的压力梯度，有两张方向相反的压力促使液体的移动，即流体静水压和胶体渗透压2.临床表现：呼吸困难和胸痛最为常见3.治疗要点：抽液治疗-大量胸腔积液初次抽液量不超过700ml，每周抽液2-3次，每次不超过1000ml【气胸-自发性气胸】指肺组织及脏层胸膜的自发破裂，或靠近肺表面的肺大疱、细小气肿疱自发性破裂，使肺及支气管内气体进入胸膜腔所致的气胸，可分为原发性和继发性。前者发生于无基础肺病的健康人，后者发生于有基础疾病的病人。1. 继发性自发性气胸：由于肺结核、慢性阻塞性肺疾病、艾滋病合并卡氏肺孢子感染、肺癌、肺脓肿等肺部基础疾病引起的2. 排气疗法（1） 胸腔穿刺排气：合用于少量气胸，呼吸困难较轻，心肺功能尚好的闭合性气胸 A.穿刺点：患侧锁骨中线外侧第二肋间 B.一次抽气量不宜超过1000ml，天天或隔天抽气一次（2） 胸腔闭式引流：合用于呼吸困难、不稳定型气胸 A.插管部位：锁骨中线外侧第二肋间或腋前线第4-5肋间 B.病人的护理 引流管的位置 排出气体患侧锁骨中线外侧第2肋间 引流液体患侧68肋骨腋中线或腋后线 引流脓液脓腔最低点 安全：引流重要是靠重力引流，水封瓶应置于病人胸部水平下60100cm，【呼吸衰竭】1.分类：按血气分析分型-I型呼吸衰竭（缺氧性） PaO260mmHg，PaCO2下降或正常 II型呼吸衰竭（高碳酸性）PaO260mmHg伴PaCO250mmHg2.氧疗的原则：I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常规定氧疗后PaO2维持在接近正常范围。II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）连续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常规定氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。3.氧疗疗效的观测：若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提醒氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提醒CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。【急性呼吸窘迫综合症ARDS】是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤导致弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性减少、严重的通气/血流比例失调为病理生理特性，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。【机械通气】 1. 有创机械通气的使用指症：严重呼吸衰竭和ARDS病人经积极治疗，情况无改善甚至恶化者。呼吸型态严重异常：R>35-40次/分，或者呼吸不规则或自主呼吸薄弱或消失意识障碍严重低氧血症，PaO250mmHg；PaCO2进行性升高，PH动态下降2.经口插管与经鼻插管优缺陷的比较 经口插管 经鼻插管优点 易于插入，适于急救 易于耐受，留置时间较长 管腔大，易于吸痰 易于固定 便于口腔护理，患者可经口进食缺陷容易移位、脱出 管腔小，吸痰不方便 不宜长期使用 不适于急救 不便于口腔护理 易发生出血、鼻骨折 可引起牙齿、口腔出血 可并发鼻窦炎、中耳炎等3.通气参数设立 -I/E：一般为1/2。采用较小I/E，可延长呼气时间，有助于呼气，如阻塞性通气障碍病人。适当增大I/E，甚至采用反比通气（I/E1）,使吸气时间延长，平均气道压升高，甚至使PEEPi也增长，有助于改善气体分布和氧含量，如ARDS病人4.并发症：呼吸机相关性肺损伤、呼吸性碱中毒、氧中毒、呼吸机相关肺炎、血流动力学紊乱、气管-食管瘘、呼吸机故障所致的并发症（如气管插管脱出和管道脱开）5.护理（1） 气管插管时的配合判断气管插管位置： 最常用的方法是听诊法， 最准确的方法是监测呼出气二氧化碳波形的改变。 X线胸片证实插管位置： 病人的通气和氧供得到保障后，告知放射科进行床边摄胸片，拟定插管位置是否在隆突上12cm。 （2）病人监护：呼吸系统、循环系统、体温、意识、皮肤黏膜、腹部情况、液体出入量5.无创机械通气并发症：口咽干燥、罩压迫和鼻梁皮肤损伤、恐惊（幽闭症）、胃胀气、误吸、漏气、排痰障碍、睡眠性上气道阻塞循环系统循环系统常见症状体征：心源性呼吸困难、心源性水肿、心悸、胸痛、心源性晕厥。1. 心源性呼吸困难：由于各种心脏病因素，发生左心或右心功能不全时，病人在运动或较轻体力活动中自觉空气局限性，呼吸费力，出现紫绀，并可有呼吸频率、节律与深度的异常。呼吸困难是左心功能不全的典型表现。表现：劳力性呼吸困难：轻微体力活动即可引起，系运动使回心血量增长，左心房压力增高，加重了肺淤血，休息后可缓解。夜间阵发性呼吸困难：患者熟睡中忽然因憋气而惊醒，被迫采用坐位或半坐卧位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为 “心源性哮喘”。端坐呼吸 急性肺水肿：咳粉红色泡沫痰（最严重症状）2. 心源性水肿： 由于心功能不全引起体循环淤血，使机体组织间隙积聚过多液体。机制：有效循环血量局限性，肾血流量减少，肾小球滤过率减少，继发性醛固酮增多，肾小管对钠水的重吸取增长，引起钠水潴留。特点：发生于低垂部位，呈凹陷性水肿。3. 心悸：指病人自觉心跳或心慌，伴有心前区不适感。病因：心律失常生理性及病理性心脏神经官能症。4. 胸痛：是指由于心肌缺血、缺氧、炎症等刺激支配心脏、积极脉的交感神经及肋间神经，引起心前区或胸骨后疼痛。常见病因涉及：1.心绞痛2.急性心肌梗死3.急性积极脉夹层4. 急性心包炎5.心血管神经症6.重度二尖瓣狭窄或关闭不全。5. 心源性昏厥： 由于心排血量忽然骤减、中断或严重低血压而引起一过性脑缺血、缺氧，表现为突发的短暂意识丧失。又称为阿-斯综合征，是病情危险的征兆。【心力衰竭】是由于心脏器质性或功能性疾病，引起心肌舒缩功能下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官，组织血流灌注局限性，同时出现肺淤血和（或）体循环淤血而引起的一组临床综合征，简称心衰。一、慢性心力衰竭1. 诱因（1）感染：呼吸道感染最常见最重要； （2）心律失常：如心房颤动；（3）生理或心理压力过大：劳累过度、情绪激动； (4)妊娠与分娩 (5)血容量增长：如输液过快过多； (6)其他：治疗不妥、基础心脏疾病合并甲亢或贫血。2.心功能分级（P163表格） ：平常体力活动不受限 限钠10g以下 ：平常体力活动轻度受限 限钠5g以下 ：低于或平常体力活动明显受限 限钠3g以下 ：不活动也受累 限钠1g以下3. 药物治疗（1）利尿剂（最常用药）：克制钠和水的重吸取，排出体内过多水分， 减轻或消除水肿，减轻心脏容量负荷。 排钾类：氢氯噻嗪；呋塞米 （速尿） 保钾类：螺内酯 （安体舒通） 氨苯蝶啶；阿米洛利（2）血管紧张素转换酶克制剂（ACEI）:首选用药重要作用：改善和延缓心室重塑中起关键作用， 从而维护心肌功能、延缓心衰进展、减少远期死亡率。 常用药物：卡托普利、贝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施达） 常见副作用：咳嗽、肾功能减退、高钾血症、血管神经性水肿等。4. 潜在并发症-洋地黄中毒（1） 洋地黄药物重要作用：增强心肌的收缩力 心排血量 克制心脏传导系统心率直接兴奋迷走神经。（独特优点）（2）重要副作用：消化系统反映；神经系统反映；心律失常。（3）毒性反映：消化道症状：食欲不振、恶心、呕吐、腹泻。心脏毒性：各种心律失常（早搏、房颤、房室传导阻滞），以室早二联律多见。神经系统表现：头痛、头晕、乏力、视力模糊、黄绿视等。（4）中毒解决：停药（停洋地黄、停排钾利尿剂）补钾（进行监测，补钾补镁）纠正心律失常（利多卡因、阿托品），禁用电复律（易致室颤）。二急性心力衰竭1.临床表现：突感呼吸困难、呈端坐呼吸；咳嗽、咯粉红色的泡沫痰 烦躁不安、濒死感、面色苍白、口唇青紫、大汗淋漓2. 抢救解决（1） 调整体位：端坐位，双腿下垂,减少静脉回流,减轻心脏承担。（2）氧气吸入：高流量吸氧，酒精湿化、呼吸机。（3）协助病人咳嗽、排痰：保持呼吸道通畅，并注意观测痰液的性质和量。（4）迅速建立两条以上通道 ：遵医嘱准确用药-镇静、利尿、扩管、强心、平喘（5）做好病情监测 （6）做好平常生活护理与基础护理，必要时导尿（7）心理护理【心律失常】是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动顺序的异常。【病态窦房结综合征SSS】简称病窦综合征,是由于窦房结及其周边组织病变，导致其起搏与传导功能障碍而引起的一组临床综合征。以老年人最为常见。临床表现为头昏、乏力、心悸、胸闷、黑朦、昏厥等。心电图特性：连续而显著的窦性心动过缓（50次/分钟以下） 窦性停搏与窦房传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存心动过缓-心动过速综合征（慢-快综合征）：指心动过缓与房性快速性心律失常交替发作房室交界区性逸搏心律等。【心房颤动】（内：案例分析）一、 病因：1.心血管疾病:冠心病、高血压性心脏病、风湿性心脏病、甲亢性心脏病等 2.正常人: 情绪激动、运动或急性乙醇中毒时, 房颤发生在无心脏病变的中青 年，称孤立性房颤。二、 临床表现：症状轻重受心室率快慢的影响心室率不快时可无症状，但多数病人有心悸、胸闷心室率超过150次/分钟, 可诱发心绞痛或心力衰竭诱发栓塞。心脏听诊：第一心音强弱不等，心律极不规则、脉搏短绌。三、 ECG特性：P波消失出现小而不规则的f波，振幅间隔不定，频率350600次/分钟心室律极不规则QRS波群形态一般正常四、 治疗要点：积极寻找和治疗基础心脏病，控制诱发因素控制心室率：受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄转复和维持窦性心律治疗：a药物复率：胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔b电复律（房颤连续发作伴血流动力学障碍者首选电复律）c射频消融术抗凝治疗：并发体循环栓塞是慢性房颤最重要的并发症。华法林是房颤时防止脑卒中和外周血管栓塞的一线用药。华法林INR2.03.0。射频消融术的绝对适应症预激综合征合并阵发性心房颤动和快速心室率。房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速无器质性心脏病证据的室性期前收缩和室性心动过速呈 反复发作性，或合并有心动过速心肌病，或者血流动力学不稳定者。发作频繁和（或）症状重、药物治疗不能满意地控制的心肌梗死后室速。不适当窦速合并心动过速心肌病。顽固性心房扑动。近年来特发性心房颤动也逐渐成为适应证。四、心室扑动+心室颤动+无脉性室速为致命性心律失常。【室性心律失常】EGG特性：P波消失 提前发生QRS波群 QRS波群宽敞（0.12秒）畸形（T波与主波方向相反）完全性代偿间歇【心脏传导阻滞】1. 临床表现：一度AVB：通常无症状 二度AVB：可有心悸与心搏脱漏 三度AVB：临床症状取决于心室率快慢与随着病变，可有疲乏、头晕、晕厥、 心绞痛、心衰，严重者：可猝死。 a.听诊: 第一心音强度经常变化，大炮音。 b介入治疗：安装起搏器。2. 治疗：二度型或三度AVB如心室率慢伴有明显症状或血流动力学障碍者 心脏起搏治疗 无心脏起搏条件时：用阿托品、异丙肾。【心脏瓣膜病】1. 风湿性心脏瓣膜病：简称风心病，是由风湿性炎症过程所致的瓣膜损害；重要累及40岁以下人群,女性多于男性，是我国常见的心脏病之一。2. 二尖瓣狭窄：最常见的病由于风湿热，单纯的二尖瓣狭窄约占风心病的25，二尖瓣狭窄伴关闭不全占40，积极脉瓣常同时受累。确诊-超声心动图:确诊二尖瓣狭窄的可靠方法。症状（1）代偿期：无症状或仅有轻微症状。 （2）失代偿期： 呼吸困难：最常见的初期症状，与不同限度的肺淤血有关。 劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽：冬季明显 咯血：a咯大量鲜血；b痰中带血；c咯粉 红色泡沫痰； d肺梗死伴咯血。体征：望诊：二尖瓣面容； 触诊：心尖部舒张期震颤； 叩诊：正常； 听诊:心尖部第一心音亢进，开瓣音(opening snap,OS），心尖部舒张期隆隆样杂音， 肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂，心房颤动、右心衰竭的体征。并发症：心房颤动：最常见。 急性肺水肿：重度狭窄的严重并发症。 栓塞：伴发房颤时多见。以脑动脉栓塞最常见。 肺部感染 心力衰竭：晚期并发症。 亚急性感染性心内膜炎：少见。【冠状动脉粥样硬化性心脏病】1. 病因：年龄、性别 血脂异常：TC、TG 、LDL、 HDL 高血压：60-70% 吸烟：吸烟与不吸烟比，发病率和病死率增高2 6倍糖尿病和糖耐量异常 其他：肥胖、职业、遗传因素（年龄50Y)、A型性格、微量元素。2. 分型（1）旧分型：无症状型冠心病（隐匿型）心绞痛型冠心病；心肌梗死型冠心病；缺血性心肌病型冠心病（心律失常和心力衰竭型）；猝死型冠心病。（2）新分型：急性冠脉综合症（ACS）:不稳定型心绞痛，急性心肌梗死（非ST段抬高 性心肌梗死，ST段抬高性心肌梗死），冠心病猝死。 慢性冠心病（CAD）或慢性缺血综合征（CIS）：a.稳定性心绞痛b.冠脉正 常心绞痛X综合征(微血管性心绞痛)c.无症状型冠心病d.缺血性心肌病。3. 冠状动脉造影术是诊断冠心病最有效的方法【稳定型心绞痛】1.性质：胸痛常为压迫样、憋闷感或紧缩样感，也可以有灼烧感，偶伴濒死感。2.冠状动脉造影为诊断标准，冠状动脉造影可使左右冠状动脉及重要分支得到清楚的显影，具有确诊价值。【心肌梗死】是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡。（1） 定位诊断：P213（选择题）（2） 心肌坏死标记物：心肌肌钙蛋白I或T是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选指标。（3） 急性心肌梗死AMIA.诊断标准：必须至少具有下列3条标准中的2条 缺血性胸痛的临床病史心电图的动态改变血清心肌坏死标志物浓度的动态改变。B.治疗：介入治疗-安装PCI支架植入C.护理诊断（专科案例分析) a.疼痛：胸痛 与心肌缺血坏死有关 b.活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关。 c.有便秘的危险 与进食少、活动少、不习惯床上排便有关。 d.潜在并发症：猝死 e.潜在并发症：心力衰竭 f.恐惊 与剧烈疼痛伴濒死感有关。D.护理措施 a.疼痛：胸痛 休息:发病12小时内绝对卧床休息 饮食：4-12小时内给予流质饮食 给氧：鼻导管给氧，流量2-5l/min 心理护理 止痛治疗的护理 溶栓治疗的护理-询问病人是否有溶栓禁忌证;溶栓前先检查血常规、出 凝血时间和血型;迅速建立静脉通路，遵医嘱应用溶栓 药物;注意观测有无不良反映;溶栓疗效观测 b.活动无耐力 评估进行康复训练的适应证 解释合理运动的重要性 制订个体化运动处方 活动时的监测E.健康指导 冠心病二级防止ABCDE原则AAspirin（阿司匹林或联合使用氯吡格雷，噻氯匹定）抗血小板聚集 Anti-anginal therapy 抗心绞痛治疗，如硝酸酯类制剂 B应用受体阻滞剂 防止心律失常，减轻心脏负荷等 控制血压CCholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quitting 戒烟DDie