休克基础监护课件.ppt

休克基础与监护休克基础与监护概念概念n n基本概念基本概念休克是各种原因导致机体休克是各种原因导致机体休克是各种原因导致机体休克是各种原因导致机体有效循环血量减少有效循环血量减少有效循环血量减少有效循环血量减少致使致使致使致使组织组织组织组织灌注不足灌注不足灌注不足灌注不足造成造成造成造成细胞代谢障碍及组织器官功能受损细胞代谢障碍及组织器官功能受损细胞代谢障碍及组织器官功能受损细胞代谢障碍及组织器官功能受损的病理生的病理生的病理生的病理生理过程的临床综合征。休克是一种危急的临床综合征，典理过程的临床综合征。休克是一种危急的临床综合征，典理过程的临床综合征。休克是一种危急的临床综合征，典理过程的临床综合征。休克是一种危急的临床综合征，典型的表现有神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、型的表现有神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、型的表现有神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、型的表现有神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细弱、呼吸浅促、血压下降、尿量减少和酸中毒等。呼吸浅促、血压下降、尿量减少和酸中毒等。呼吸浅促、血压下降、尿量减少和酸中毒等。呼吸浅促、血压下降、尿量减少和酸中毒等。休克发展史休克发展史n n8080年前年前:初步认识阶段初步认识阶段n n80809090年年:发展阶段发展阶段n n9090年年-:-:进一步发展阶段进一步发展阶段19801980年以前年以前总与战争有关总与战争有关17731773年年,法国医生拉杜蘭描述枪伤病患法国医生拉杜蘭描述枪伤病患的临床表征所用的，实际上休克并不是一个疾病的临床表征所用的，实际上休克并不是一个疾病的名词，而是由许多不同原因所引起的生理病理的名词，而是由许多不同原因所引起的生理病理变化。变化。二战二战（年代）急性循环衰竭，其关键是血管运（年代）急性循环衰竭，其关键是血管运动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压，利用大量肾动中枢麻痹和动脉扩张引起低血压，利用大量肾上腺素。上腺素。越南战争越南战争（年代）交感肾上腺髓质系统强烈兴（年代）交感肾上腺髓质系统强烈兴奋引起微循环衰竭，提出休克的关键不在于血压奋引起微循环衰竭，提出休克的关键不在于血压而在于血流。而在于血流。80年代年代-血流动力学监测应用于临床血流动力学监测应用于临床n n循环监测指标逐步丰富连续定量循环监测指标逐步丰富连续定量n n可反馈指标滴定式治疗可反馈指标滴定式治疗n n休克的血流动力学分类休克的血流动力学分类n n血压下降为休克晚期指标血压下降为休克晚期指标90年代年代-整体性与器官关系整体性与器官关系n n临床应用临床应用n nupranormalupranormal-optimal(-optimal()n n与与Scvo2Scvo2n n组织细胞缺氧与组织细胞缺氧与i in n分子水平分子水平机体维持足够血液灌流的三大因素机体维持足够血液灌流的三大因素n充足的血容量n有效的心排血量n良好的周围血管张力 任何一个环节发生异常，均可导致休克的发生。血管容量正常血管容量正常正正常常血血液液循循环环心泵功能正常心泵功能正常血容量充足血容量充足休克的发生动因休克的发生动因有效循环血量有效循环血量 血容量血容量心泵功能障碍心泵功能障碍血管功能障碍血管功能障碍休休克克休克的发生动因休克的发生动因休克病因分类休克病因分类血容量血容量心输出量心输出量血管床容积血管床容积失血失血失液失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏神经源性神经源性心源性心源性有有效效循循环环血血量量组组织织灌灌流流量量 休克发生起始环节和共同基础休克发生起始环节和共同基础休克分类休克分类n n血流动力学分类血流动力学分类低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克低血容量性休克心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克分布性休克分布性休克分布性休克分布性休克梗阻性休克梗阻性休克梗阻性休克梗阻性休克低血容量性休克低血容量性休克 特点：循环容量的丢失特点：循环容量的丢失n n202025%25%以上的循环容量急性丢失以上的循环容量急性丢失n n病因：失血性（创伤、大失血）、非失血性（呕病因：失血性（创伤、大失血）、非失血性（呕吐、腹泻、高热及利尿、创伤或感染后毛细血管吐、腹泻、高热及利尿、创伤或感染后毛细血管通透性增加，血浆渗出到组织间隙）通透性增加，血浆渗出到组织间隙）心源性休克心源性休克 特点：泵衰竭特点：泵衰竭n n由于各种原因造成心排血量下降，各组织器官不由于各种原因造成心排血量下降，各组织器官不能得到很好的灌注，进而缺氧致微循环衰竭。能得到很好的灌注，进而缺氧致微循环衰竭。n n病因：急性心肌梗死、心肌炎、心律失常、心功病因：急性心肌梗死、心肌炎、心律失常、心功能不全能不全分布性休克分布性休克特点：细菌的内毒素释放入血，破坏微循环致使特点：细菌的内毒素释放入血，破坏微循环致使循环血量减少。循环血量减少。n n血管血管舒缩功能异常引起的循环衰竭舒缩功能异常引起的循环衰竭 容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克）容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克）容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克）容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克）阻力血管扩张及动静脉分流增加（感染性休克）阻力血管扩张及动静脉分流增加（感染性休克）阻力血管扩张及动静脉分流增加（感染性休克）阻力血管扩张及动静脉分流增加（感染性休克）梗阻性休克梗阻性休克特点：血流的主要通路受阻特点：血流的主要通路受阻n n静脉回流：如张力性气胸、正压通气静脉回流：如张力性气胸、正压通气n n流出道受阻：如肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高流出道受阻：如肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压压休克的新认识休克的新认识 共同的连续发展过程共同的连续发展过程 初始因素 失血、创伤、感染、心脏休克机体的炎症反应组织氧需求与氧输送的矛盾 分布性休克分布性休克休克病理生理休克病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应代偿反应及失代偿过程。及失代偿过程。*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害病理生理病理生理微循环的变化微循环的变化*微循环收缩期微循环收缩期休克代偿期休克代偿期*微循环扩张期微循环扩张期休克抑制期休克抑制期*微循环衰竭期微循环衰竭期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克抑制期休克代偿期休克代偿期微循环的变化微循环的变化-代偿期代偿期 循环血量循环血量BPBP（Blood pressureBlood pressure）交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺 毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩微循环血量微循环血量毛细血管内压毛细血管内压 组织液回吸收组织液回吸收自身输血自身输血 动静脉短路开放动静脉短路开放回心血量回心血量 组织灌注不足组织灌注不足细胞缺氧细胞缺氧微循环的变化微循环的变化-代偿期代偿期病因病因 循环血量循环血量 血压血压交感交感-肾上腺系统肾上腺系统儿茶酚胺儿茶酚胺垂体后叶垂体后叶抗利尿激素抗利尿激素心脏心脏收缩力收缩力心率心率肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮醛固酮醛固酮肾小管肾小管水、钠重吸收水、钠重吸收血容量血容量静脉收缩静脉收缩回心血量回心血量心输出量心输出量内脏、皮肤等血管内脏、皮肤等血管动脉收缩动脉收缩血管阻力血管阻力血压血压微循环收缩期微循环收缩期(休克代偿期休克代偿期)n n小动脉及毛细血管前括约肌收缩小动脉及毛细血管前括约肌收缩n n动静脉短路开放动静脉短路开放n n组织灌流组织灌流n n心脑血供得到保证心脑血供得到保证少灌少流少灌少流微循环的变化微循环的变化-代偿期代偿期上述代偿反应的上述代偿反应的结果结果*提高灌注压提高灌注压*保存体液保存体液*体液重新分布体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注保证心、脑重要器官的灌注微循环的变化微循环的变化-抑制期抑制期休克继续发展休克继续发展 组织缺氧组织缺氧缺氧代谢缺氧代谢酸性产物酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环血液淤积于微循环循环血量进一步循环血量进一步休克加重休克加重 毛细血管壁细胞缺氧毛细血管壁细胞缺氧通透性通透性 血浆成分漏出血管外血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度血液浓缩、粘稠度 微循环的变化微循环的变化-抑制期抑制期多灌少流微循环的变化微循环的变化-衰竭期衰竭期-失代偿失代偿期期毛细血管内血液淤积、粘稠度毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中及酸中 红细胞、血小板易发生凝聚红细胞、血小板易发生凝聚微血栓微血栓 弥漫性血管内凝血（弥漫性血管内凝血（DICDIC）血液停滞、细胞缺氧血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂溶酶体破裂细胞自溶细胞自溶 器官功能损害器官功能损害 DICDIC消耗凝血因子，激活纤溶系统消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血弥漫性血管内出血休克恶休克恶化。化。微循环的变化微循环的变化-衰竭期衰竭期-失代偿失代偿期期不灌不流病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应代偿反应及失代偿过程。及失代偿过程。*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害体液代谢的改变体液代谢的改变n n前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素n n内啡肽内啡肽内啡肽内啡肽代谢障碍：组织缺氧，代谢障碍：组织缺氧，ATPATP产生障产生障碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸碍；糖酵解加强，乳酸及丙酮酸增多增多乳酸性酸中毒；乳酸性酸中毒；n 交感交感-肾上腺系统兴奋肾上腺系统兴奋-儿茶酚胺儿茶酚胺n 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统n 垂体后叶垂体后叶-抗利尿激素抗利尿激素n 酸性产物酸性产物-代谢性酸中毒代谢性酸中毒 主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生主要是细胞及其亚结构的膜破裂后产生的有害因子：的有害因子：心肌抑制因子、缓激肽、心肌抑制因子、缓激肽、血栓素、白三烯等。血栓素、白三烯等。n 有害因子有害因子 病理生理病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应代偿反应及失代偿过程及失代偿过程*微循环的变化微循环的变化*体液代谢的改变体液代谢的改变*内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害器官功能障碍器官功能障碍器官功能障碍器官功能障碍n n心心心心-心力衰竭；心力衰竭；心力衰竭；心力衰竭；n n肺肺肺肺-早期呼吸加速，晚期早期呼吸加速，晚期早期呼吸加速，晚期早期呼吸加速，晚期ARDSARDSARDSARDS；n n肾肾肾肾-急性肾衰；急性肾衰；急性肾衰；急性肾衰；n n其它：脑、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。其它：脑、肝、消化道功能障碍等。多器官衰竭多器官衰竭多器官衰竭多器官衰竭-2-2-2-2个或个或个或个或2 2 2 2个以上器官功能障碍的综合症。个以上器官功能障碍的综合症。个以上器官功能障碍的综合症。个以上器官功能障碍的综合症。内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害n n心脏功能损害心脏功能损害心脏功能损害心脏功能损害*冠状动脉灌注不足冠状动脉灌注不足心肌受损心肌受损*酸中毒、高血钾酸中毒、高血钾抑制心肌抑制心肌*心肌抑制因子心肌抑制因子心肌收缩力心肌收缩力*心肌微循环血栓心肌微循环血栓心肌坏死心肌坏死内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害n n肺功能损害肺功能损害肺功能损害肺功能损害 灌注压灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害肺毛细血管内皮细胞损害肺水肿肺水肿 肺上皮细胞受损肺上皮细胞受损肺不张肺不张急性呼吸窘迫综合征（急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acute respiratory ARDS-acute respiratory distress syndromedistress syndrome）内脏器官的继发性损害内脏器官的继发性损害n n肾功能受损肾功能受损肾功能受损肾功能受损*休克代偿期休克代偿期尿量减少尿量减少*休克进展休克进展皮质缺血坏死皮质缺血坏死急性肾衰急性肾衰尿少甚尿少甚 至无尿至无尿n n 脑、肝、消化道功能障碍等脑、肝、消化道功能障碍等脑、肝、消化道功能障碍等脑、肝、消化道功能障碍等MODSMODS发生发生休克的监测休克的监测重要性重要性通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，通过监测不但可了解病人病情变化和治疗反应，并为调整治疗方案提供客观依据。并为调整治疗方案提供客观依据。休克监护休克监护n n一般监测：临床监测指标一般监测：临床监测指标n n特殊监测：包括血流动力学和氧平衡特殊监测：包括血流动力学和氧平衡 监测监测 一般监测的内容一般监测的内容n1、精神状态n2、皮肤温度、色泽n3、血压n4、脉率n5、尿量精神状态精神状态n精神状态是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。n例如病人神志清楚，对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量基本足够：相反病人表情淡漠、不安、谵妄或嗜睡、昏迷，反应脑因循环不良而发生障碍。皮肤温度、色泽皮肤温度、色泽 n皮肤温度、色泽是体表灌流情况的标志。n如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍然存在。血血 压压n维持稳定的组织器官的灌注压在休克治疗中十分重要。但是血压并不是反映休克程度最敏感的指标。在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。n通常认为收缩压90mmHg、脉压20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。脉脉 率率n脉率的变化多出现在血压变化之前。当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋象好转。n常用脉率收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克，1.0-1.5提示有休克；2.0为严重休克。尿尿 量量n尿量是反映肾血液灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。尿量25mlh、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。n当尿量维持在30mlh以上时则休克已经纠正。一般监测一般监测休克前期（代偿期）休克前期（代偿期）休克前期（代偿期）休克前期（代偿期）*神志神志 清楚清楚 紧张紧张 烦躁烦躁*皮肤粘膜皮肤粘膜 湿冷湿冷 潮湿潮湿 苍白苍白*脉搏脉搏 快、细、弱快、细、弱 *血压血压 正常正常 舒张压舒张压 脉压差脉压差*呼吸呼吸 过度通气过度通气 *尿量尿量 减少或正常减少或正常休克期（抑制期）休克期（抑制期）休克期（抑制期）休克期（抑制期）淡漠淡漠淡漠淡漠 迟钝迟钝迟钝迟钝 神志不清神志不清神志不清神志不清发绀发绀发绀发绀 紫绀紫绀紫绀紫绀 淤斑淤斑淤斑淤斑细弱细弱细弱细弱 摸不清摸不清摸不清摸不清下降下降下降下降 脉压差脉压差脉压差脉压差测不出测不出测不出测不出 进行性呼吸困难进行性呼吸困难进行性呼吸困难进行性呼吸困难少尿少尿少尿少尿 甚至无尿甚至无尿甚至无尿甚至无尿特殊监测特殊监测心电图（心电图（心电图（心电图（ECGECGECGECG）直接动脉测压直接动脉测压直接动脉测压直接动脉测压中心静脉压（中心静脉压（中心静脉压（中心静脉压（CVPCVPCVPCVP：Central venous pressureCentral venous pressureCentral venous pressureCentral venous pressure）肺动脉楔压（肺动脉楔压（肺动脉楔压（肺动脉楔压（PCWPPCWPPCWPPCWP）心排出量（心排出量（心排出量（心排出量（COCOCOCO：cardiac outputcardiac outputcardiac outputcardiac output）心脏指数（心脏指数（心脏指数（心脏指数（CI:cardiac indexCI:cardiac indexCI:cardiac indexCI:cardiac index）动脉血气分析（动脉血气分析（动脉血气分析（动脉血气分析（gases analysis of artery bloodgases analysis of artery bloodgases analysis of artery bloodgases analysis of artery blood）混合静脉血氧饱和度（混合静脉血氧饱和度（混合静脉血氧饱和度（混合静脉血氧饱和度（SvO2SvO2SvO2SvO2 ）动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定动脉血乳酸测定胃粘膜胃粘膜胃粘膜胃粘膜pHpHpHpH监测（监测（监测（监测（pHipHipHipHi：intramucosalintramucosalintramucosalintramucosal pH pH pH pH）中心静脉压（中心静脉压（CVP)n中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。nCVP的正常值为5-10cmH2O,CVP5cmH2O时，表示血容量不足；高于10cmH2O时，则表示心功能不全。肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWP）n n肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（肺毛细血管楔压（PCWPPCWPPCWPPCWP）可反映肺静脉、左心房和左心室）可反映肺静脉、左心房和左心室）可反映肺静脉、左心房和左心室）可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。的功能状态。的功能状态。的功能状态。n n正常值为正常值为正常值为正常值为6-15 6-15 6-15 6-15 mmHg，与左心房内压接近。低于正常与左心房内压接近。低于正常值反应血容量不足（较值反应血容量不足（较CVP敏感）；增高可反映左心房压敏感）；增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。力增高例如急性肺水肿时。动脉血气分析动脉血气分析n动脉血氧气分压正常值为80-100 mmHg；动脉血二氧化碳分压正常值为动脉血二氧化碳分压正常值为36-44 mmHg。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧。休克时可因肺换气不足，出现体内二氧化塔聚集导致二氧化碳明显增高。化塔聚集导致二氧化碳明显增高。n动脉血动脉血PH正常为正常为7.35-7.45，碱缺失可反映，碱缺失可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏状况。程度和复苏状况。胃黏膜内胃黏膜内pH测定测定n这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”，也可通过准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况，指导休克复苏治疗的彻底性。血清乳酸浓度血清乳酸浓度 n正常值0.41.9mmol/L，血清乳酸浓度与休克预后相关。休克的治疗休克的治疗 休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，遏止病情发展，有助于改善病人的预后。低血容量性休克低血容量性休克应积极补充溶液，原则：先快后慢、先盐后糖、见尿补钾；失血多时立即补血。心源性休克心源性休克应强心、利尿、扩血管，必要时可应用主动脉球囊反搏。感染性休克感染性休克应积极控制感染、解除脓毒血症过敏性休克过敏性休克去除过敏原因休克的护理休克的护理一般的护理 去枕平卧位，下肢抬高30。如果患者为心能不全合并休克时，可采用半卧位。尽少动并为患者保暖。加强对患者生命体征的监测，休克的早期，患者的心率、呼吸均会增快，血压可正常或升高，如果出现脉搏细数、血压下降，往往提示患者病情加重。休克的护理休克的护理呼吸道的管理 吸氧并保持呼吸道通畅，尽量避免影响气道通畅的因素，如：喉头水肿、舌后坠、误吸。注意患者的呼吸频率计有无三凹征。必要时协助清除呼吸道分泌物。协助患者翻身、拍背并行超声雾化。可行血气监测，及时发现通气不足或通气过度的现象，随时准备辅助呼吸。休克的护理休克的护理神经系统的监测 要注意观察患者神志情况，如果患者出现了神志的改变，如：烦躁、淡漠、兴奋、恐惧、谵妄甚至昏迷时，往往提示脑组织的灌注不足。如果患者脑组织缺氧较前有所加重，患者则会由兴奋转为抑制状态。休克的护理休克的护理合理补充液体 大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要过量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量，动态观察十分重要。当然最好在漂浮导管监测肺动脉楔压的 休克的护理休克的护理维持静脉输液管路的通畅 除心脏原因引发的休克外，绝大部分患者需要快速补充液体。因此，应注意采用较粗的血管并使用留置针。若患者血管条件不好的应尽快选择中心静脉通路。休克的护理休克的护理每小时尿量的监测 休克患者的尿量是反映患者重要器官的灌注是否得到改善的指标。为患者留置导尿，若每小时尿量20ml,说明肾灌注不足，会引起肾小管坏死；如果每小时尿量可达30-50ml，则表示肾灌注良好。因此，要准确记录尿量。休克的护理休克的护理应用血管活性药物时应注意1、多巴胺、多巴酚丁胺：使用此类药物的目的是降血压维持在可以保证组织的灌注，一般将收缩压维持在80Hg左右。最好使用微量泵因其可以精确地泵入药物。对大剂量使用此类药物的患者，最好使用双道微量泵，两部分同时接在三通上，以快速地更换药物，避免由于更换药液而造成血压的下降。2、硝普钠：是一种快速且非常有效的动脉和静脉扩张药，它可以有效地降低心脏的前后负荷、减轻肺水肿、减少心肌耗氧，比较全面地改善心功能不全的血流动力学。3、硝酸甘油：它主要作用于冠状动脉，用于冠状动脉病变引起的心源性休克的患者。休克的护理休克的护理循环系统的护理 持续心电监测：休克的患者由于集缺氧、电解质、酸碱平衡紊乱等综合问题于一身，所以非常易出现心律失常，应加强心电监测。对患者皮肤、四肢、体温的管理：休克时，患者四肢的皮肤会湿冷、苍白，重症者会出现花斑。在保暖时，不可使用暖水袋或保温毯，避免外周血管扩张后重要脏器的血流受到影响，可采用棉被和提高室温的方法。入量记录要准确：补液是治疗休克重要的手段之一，补液后血流动力学的改变会给医生提供下一步治疗的依据，要准确低记录患者的入量。谢 谢 ！