第二章 外科体液代谢失衡病人的护理.ppt

第二章外科体液代谢失衡病人的护理第一节第一节 体液的正常代谢体液的正常代谢体液体液是人体组成的主要部分，具有一是人体组成的主要部分，具有一定的容量、一定的分布和一定的浓度。定的容量、一定的分布和一定的浓度。功能功能人体绝大多数细胞浸浴在细胞外人体绝大多数细胞浸浴在细胞外液之中，细胞通过细胞膜与细胞外液之液之中，细胞通过细胞膜与细胞外液之间进行物质交换。间进行物质交换。保持体液的动态平衡，是保证人体内外环保持体液的动态平衡，是保证人体内外环境恒定的最基本条件。境恒定的最基本条件。体液平衡包括体液平衡包括:l细胞内外体液之间的渗透压平衡细胞内外体液之间的渗透压平衡l每日体液的出入量平衡（含内生、无形）每日体液的出入量平衡（含内生、无形）l体液中电解质分布的平衡体液中电解质分布的平衡l酸与碱的平衡等四大平衡酸与碱的平衡等四大平衡 彼此之间相互影响彼此之间相互影响青壮年男性体液约占体重的青壮年男性体液约占体重的6060(女性女性55%)55%)l细胞细胞内液内液占体重占体重4040(女性女性35%)35%)l细胞细胞外液外液均为体重的均为体重的2020水、电解质平衡水、电解质平衡细细胞外液又可分胞外液又可分为组织间为组织间液和血管内液液和血管内液l组织间组织间液液约约占体重的占体重的1515l血管内液为血浆，占血管内液为血浆，占5 水、电解质平衡水、电解质平衡体液的主要成分是体液的主要成分是水水和和电解质电解质。l水的出入量可因生活习惯、季节、活动水的出入量可因生活习惯、季节、活动情况及体形而有所不同。但会维持动态情况及体形而有所不同。但会维持动态平衡。平衡。正常成人每日水出入平衡情况正常成人每日水出入平衡情况水、电解质平衡水、电解质平衡摄入量（摄入量（ml）排出量（排出量（ml）固体食物含水固体食物含水700呼吸道蒸发呼吸道蒸发350饮水饮水10001500皮肤蒸发皮肤蒸发500代谢氧化内生水代谢氧化内生水300粪便粪便150尿尿10001500总量总量20002500总量总量20002500认识认识渗透压渗透压 l在细胞内液与外液之间，水分受到渗透在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是压（尤其是晶体渗透压晶体渗透压）的影响而不断）的影响而不断流动。流动。l决定渗透压大小的因素在于溶解于一定决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中容量水中溶质的颗粒数溶质的颗粒数多少，而多少，而与溶质与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。负性无关。l细胞外液中细胞外液中Na+的颗粒数的颗粒数（摩尔浓度平均（摩尔浓度平均为为142mmol/L）占外液阳离子数的）占外液阳离子数的90%以上，相应地必有以上，相应地必有90%以上的阴离子以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着等）围绕着Na+而存在，两而存在，两方面一起形成的渗透压已达方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上，所以以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压就决定了细胞外液渗透压。水与钠的失衡常一起讨论：水与钠的失衡常一起讨论：l水钠损失常相互连锁；水钠损失常相互连锁；lNa+潴留常伴随着水的潴留。潴留常伴随着水的潴留。细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内、外电解质分布差异很大：l细胞内主要阳离子为细胞内主要阳离子为K+、Mg2+l细胞内主要阴离子为细胞内主要阴离子为HPO4-、蛋白质、蛋白质但是但是细胞内、外液渗透压基本相等细胞内、外液渗透压基本相等l正常渗透压为正常渗透压为280310mmol/L(mOsm/L)l低于低于280mmol/L为低渗为低渗l高于高于310mmol/L为高渗为高渗 血管内外液体的流动血管内外液体的流动影响血浆与细胞间液间液体流动主要因素：影响血浆与细胞间液间液体流动主要因素：l渗透压（主要为胶体渗透压）渗透压（主要为胶体渗透压）l毛细血管内静水压毛细血管内静水压神经神经-肌肉兴奋性的维持肌肉兴奋性的维持l神经神经-肌肉兴奋性的肌肉兴奋性的相关因素相关因素:（电活动）（电活动）Na Na+K+K+Ca Ca2+2+Mg+Mg2+2+H+H+认识水电平衡调节认识水电平衡调节水、电解质及渗透压的平衡调节：水、电解质及渗透压的平衡调节：通过神经通过神经-内分泌系统的调节内分泌系统的调节 抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）调节）调节醛固酮（醛固酮（ADS）调节）调节 抗利尿激素抗利尿激素 l晶体渗透压升高晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器晶体渗透压感受器-神经垂体释放神经垂体释放ADH增多增多-促进肾远曲小促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收管和集合管对水的重吸收-尿量减少尿量减少；l反之晶体渗透压下降反之晶体渗透压下降-尿量增多；尿量增多；l血容量严重下降时，通过神经反射作用血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素或血管紧张素的直接刺激作用的直接刺激作用-引起引起抗利尿激素分泌增加抗利尿激素分泌增加。醛固酮醛固酮l血容量下降及细胞外液缺钠血容量下降及细胞外液缺钠通过肾通过肾素素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统的作用醛固酮系统的作用ADS分泌增多分泌增多肾保钠、保水、排钾肾保钠、保水、排钾作用加强作用加强维护体液容量和血钠的平维护体液容量和血钠的平衡；衡；l反之排钠排尿增加。反之排钠排尿增加。酸碱平衡酸碱平衡lPH值在值在7.357.45之间。之间。l调节机制：调节机制：碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白、血红蛋白碳酸氢盐、磷酸盐、血浆蛋白、血红蛋白和氧合血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统缓冲系统中和中和H H+。肺肺排排CO2肾肾排酸排酸细胞内调节细胞内调节H H+与与K K+、HCO2 -与与CL-交换。交换。第二节第二节 水、钠代谢失衡病人的护理水、钠代谢失衡病人的护理 l临床上临床上失水与失钠失水与失钠常常同时发生同时发生，统称为，统称为脱水或缺水。脱水或缺水。l按失水和失钠的比例不同，脱水可分为按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性高渗性、低渗性和和等渗性等渗性。护理评估护理评估一、评估脱水性质（一）高渗性脱水（一）高渗性脱水l失水多于失钠，血清钠失水多于失钠，血清钠150mmol/L；l细胞外液渗透压增高；细胞外液渗透压增高；l绝大多数因为原发病因直接引起，故又绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。称原发性脱水。病因病因 1摄入水量不足摄入水量不足 长期饮食受限或停止，长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。而未补充液体（仍无形失水）。2水分丧失过多水分丧失过多：大量出汗大量出汗；超常超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。病理特点病理特点 细胞内缺水细胞内缺水口渴口渴ADH与与ADS协同作用：协同作用：高渗使高渗使ADH释放增加释放增加 血容量下降使血容量下降使ADS分泌增多分泌增多 细胞内液细胞内液组织间液组织间液临床表现临床表现 1 1基本表基本表现现 主要包括四个方面。主要包括四个方面。（1 1）一一般般表表现现：口口渴渴是是最最早早出出现现的的主主要要症症状状；随随后后可可出出现现尿尿少少、尿尿比比重重高高；病病人人可感疲倦乏力。可感疲倦乏力。（2 2）组组织织缺缺水水体体征征：皮皮肤肤粘粘膜膜干干燥燥、皮皮肤肤弹弹性性差差、舌舌纵纵沟沟增增多多、眼眼窝窝下下陷陷、小小儿儿前囟凹陷等，统称前囟凹陷等，统称脱水征脱水征。（3 3）循循环环体体征征：当当失失水水量量达达体体重重的的5 5以以上上病病人人可可出出现现脉脉搏搏细细速速、血血压压下下降降等等循循环环功功能能不不稳稳定定的的表表现现，严严重重时时可可发发生生低低血容量性休克血容量性休克。（4）脑脑功功能能障障碍碍症症状状：如如谵谵妄妄、惊惊厥厥、昏昏迷迷以以及及体体温温调调节节功功能能异异常常所所致致的的高高热热（又称脱水热）。（又称脱水热）。实验室检查实验室检查尿比重高；尿比重高；血清血清Na+150mmol/L；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。轻度升高。（二）低渗性脱水（二）低渗性脱水 l失钠多于失水，血清钠失钠多于失水，血清钠135mmolL，细胞外液渗透压降低；细胞外液渗透压降低；l绝大多数病人是失水后处理不当间接引绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；起；l又称又称继发性脱水继发性脱水或慢性脱水。或慢性脱水。病因病因 l任何原因失水后，只补给水分而未补充任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水；可引起低渗性脱水；l由于短时间的失水及其处理不当，很可由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体调节所代偿，以致能经正常饮食后机体调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。失水）。病理特点病理特点 口渴中枢抑制；口渴中枢抑制；细胞水肿加剧循环功能障碍细胞水肿加剧循环功能障碍；组织间液组织间液细胞内液细胞内液ADH与与ADS的拮抗与协同：的拮抗与协同：lADH与与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；调节；l低渗性脱水早期低渗抑制低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多；分泌，尿量增多；l脱水致血容量减少，脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少；排钾，尿量减少；l因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多；不减或有所增多；l随着脱水程度加重，血容量降低引起的随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；作用为主；l血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加；素释放增加；lADH与与ADS出现协同效应，此时尿量减出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。少，尿比重低。低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液低渗液体或水体或水：l只要心肾功能健全，仍呈脱水；只要心肾功能健全，仍呈脱水；l反之，反之，水中毒水中毒。临床表现临床表现 低渗性脱水的临床特点：低渗性脱水的临床特点：无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；尿比重低；组织脱水征明显；组织脱水征明显；较早低血容量表现较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、如脉细速、血压下降、站立性昏倒站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。，甚至低血容量性休克。尿液检查尿液检查，尿比重常在，尿比重常在1.010以下，尿以下，尿Na+、Cl-常明显减少，甚至几乎不含常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；血清血清Na+135mmol/L，血清，血清Na+浓度浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；愈低、发展速度愈快，则病情愈重；红细胞红细胞计数、计数、血红蛋白血红蛋白量、量、血细胞比容血细胞比容及血及血尿素氮尿素氮值均升高。值均升高。（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水 l水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。细胞外液渗透压保持正常。l等渗性脱水是病人短时间内大量失水所等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。致，故又称急性脱水。l在外科临床上为最常见的类型。在外科临床上为最常见的类型。病因病因 绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗。消化道急性失液消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等；肠瘘等；第三间隙积液第三间隙积液：急性肠梗阻、弥漫性腹：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。膜炎、大面积烧伤等。病理特点病理特点 l主要为细胞外液容量迅速减少，导致血主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；容量不足；l细胞内外体液无明显转移。细胞内外体液无明显转移。动态转化l如未及时补充适当液体，因无形失水不如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；可避免，可转变为高渗性脱水；l如补给大量低盐或无盐液体，则可转变如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。为低渗性脱水。临床表现临床表现 l口渴、尿少等缺水症状；口渴、尿少等缺水症状；l恶心、乏力等缺钠症状；恶心、乏力等缺钠症状；l若短期内体液丧失达体重的若短期内体液丧失达体重的5，可出现，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可出现休克；步发展，即可出现休克；l如为胃肠道大量失液，可如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡伴有酸碱失衡；l实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。重增高等。二、评估脱水程度二、评估脱水程度(1)(1)轻轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为为体重的体重的2 24 4。(2)(2)中度：中度：严严重口渴，尿少、尿比重高，并有重口渴，尿少、尿比重高，并有组组 织织脱水征；失水量脱水征；失水量为为体重的体重的4 46 6。(3)(3)重度：重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重循环系统功能异常；失水量超过体重 的的6 6。三、评估缺钠程度三、评估缺钠程度临床按血钠多少分为三度。临床按血钠多少分为三度。l(1)轻轻度度：患患者者有有头头晕晕、疲疲乏乏、恶恶心心呕呕吐吐、手手足足麻麻木木、表表情情淡淡漠漠等等低低钠钠所所致致的的一一般般表表现现；尿尿量量正正常常或或增增多多，尿尿比比重重低低；血血钠钠在在135mmol/L以以下下，每每千千克克体体重重缺缺氯氯化钠化钠0.5g。l(2)中度中度：除上述表现加重外；可出现明：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低；血钠在；尿少，尿比重低；血钠在130mmolL以下，每千克体重缺氯化钠以下，每千克体重缺氯化钠0.50.75g。l(3)重度重度：除上述表现加重外，可出现：除上述表现加重外，可出现神神经系统症状经系统症状(昏迷、肌肉抽搐、腱反射减昏迷、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等弱或消失、木僵等)；常伴有明显；常伴有明显休克休克。血钠在血钠在120mmolL以下，每千克体重以下，每千克体重缺氯化钠缺氯化钠0.751.25g。护理诊断护理诊断/问题问题1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关体液不足：与体液丢失多、摄入少有关2.有体液不足的危险：有体液不足的危险：（同（同上）上）3.潜在并发症：失液性休克潜在并发症：失液性休克护理目标护理目标l脱水情况得到纠正，体液维持平衡。脱水情况得到纠正，体液维持平衡。护理措施护理措施一、控制病因：一、控制病因：按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。二、实施液体疗法：二、实施液体疗法：“补多少、补什么、怎么补、补得如何补多少、补什么、怎么补、补得如何”（一）补液总量（一）补液总量（“补多少补多少”）生理需要量生理需要量+已丧失量（累积失衡量）已丧失量（累积失衡量）+继继续损失量（额外损失量）续损失量（额外损失量）计算：计算：第第1日总量日总量=生理需要量生理需要量+1/2已丧失量已丧失量第第2日总量日总量=生理需要量生理需要量+1/2已丧失量（韵已丧失量（韵情减免）情减免）+前前1日继续损失量日继续损失量第第3日总量日总量=生理需要量生理需要量+前前1日继续损失量日继续损失量（二）液体种类（二）液体种类（“缺什么、缺什么、补什么补什么”）注意：注意：“宁少勿多宁少勿多”1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；2.已丧失量：按脱水性质配置：已丧失量：按脱水性质配置：l高渗：先高渗：先5%GS，后等渗盐，以，后等渗盐，以2：1给；给；l等渗：等渗盐、糖各半（等渗：等渗盐、糖各半（1：1）；）；l低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；l已休克者：先平衡盐液扩容，入已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶者予胶体液体液500ml（6：1）。）。l3.继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。注意事项：注意事项：u 生理盐水虽是等渗液体，但实际所含的生理盐水虽是等渗液体，但实际所含的Cl是是正常血清浓度的正常血清浓度的1.5倍，过多使用可形成高氯倍，过多使用可形成高氯性酸中毒。性酸中毒。u乳酸钠格林溶液不宜用于休克和肝功能不全的乳酸钠格林溶液不宜用于休克和肝功能不全的病人，以免加剧乳酸根离子的蓄积和肝内转化病人，以免加剧乳酸根离子的蓄积和肝内转化的负担。的负担。u平衡盐溶液是电解质含量接近于血浆内含量的平衡盐溶液是电解质含量接近于血浆内含量的等渗电解质溶液，更符合生理。等渗电解质溶液，更符合生理。（三）输液方法（三）输液方法（“怎么补怎么补”）l液体补充以口服最好、最安全；液体补充以口服最好、最安全；l静脉输液原则：一般应遵循静脉输液原则：一般应遵循先盐后糖、先盐后糖、先晶后胶、先快先晶后胶、先快(适度适度)后慢、液种交替、后慢、液种交替、尿畅补钾尿畅补钾的原则。的原则。（四）疗效观察（四）疗效观察l了解输液是否顺利了解输液是否顺利l观察液体出入量观察液体出入量l观察治疗反应：包括观察治疗反应：包括精神状态；精神状态；脱脱水征象；水征象；生命体征；生命体征；输液反应）；输液反应）；辅助检查等，以随时调整护理方案，辅助检查等，以随时调整护理方案，处理异常情况。处理异常情况。注意输液不良反应：注意输液不良反应：心率增快、颈静脉怒张、呼吸短促、咳心率增快、颈静脉怒张、呼吸短促、咳血性泡沫痰、两肺有湿罗音等血性泡沫痰、两肺有湿罗音等心衰、心衰、肺水肿肺水肿寒战、高热、恶心等寒战、高热、恶心等输液反应输液反应三、脱水的预防三、脱水的预防进食困难、禁食者供给：进食困难、禁食者供给：1.日需量日需量2.继续损失量继续损失量附：水中毒l本质本质：人为的或病理的原因使体内水分：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠稀释性低钠血症。血症。l病理影响病理影响：细胞外液向细胞内渗入而引：细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿起细胞内水肿。一、致病因素一、致病因素应激状态可刺激抗利尿激素分泌增多，应激状态可刺激抗利尿激素分泌增多，此时期过多输入不含电解质的溶液，易此时期过多输入不含电解质的溶液，易致水中毒；致水中毒；肾脏病变或已有肾功能不全，而未限制肾脏病变或已有肾功能不全，而未限制水分的摄入量，易致水中毒；水分的摄入量，易致水中毒；重度缺钠病人，连续多量摄入了不含电重度缺钠病人，连续多量摄入了不含电解质的液体。解质的液体。二、身心状态二、身心状态l临床上以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、临床上以脑细胞水肿症状最为突出，如头痛、乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；乏力、嗜睡、意识不清、躁动、抽搐、昏迷等；l体重增加；体重增加；l早期可见眼结膜水肿；早期可见眼结膜水肿；l较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水较重时则见皮肤虚胖感、有压陷性水肿或肺水肿发生；肿发生；l血清钠低于正常血清钠低于正常(可至可至120mmol/L120mmol/L以下以下)；l血常规呈血液稀释现象。血常规呈血液稀释现象。护理诊断及合作性问题护理诊断及合作性问题 1.1.体液过多体液过多 与水分摄入过多、体内潴留与水分摄入过多、体内潴留 有关有关2.2.潜在并发症潜在并发症 脑水肿、肺水肿脑水肿、肺水肿 护理要点护理要点 1.1.严严密密观观察察病病情情变变化化，注注意意脑脑水水肿肿、肺肺水水肿肿发发生生与发展。与发展。2.2.严严格格控控制制水水的的摄摄入入量量，每每日日限限水水在在7007001000ml1000ml以下。以下。3.3.对对重重症症水水中中毒毒遵遵医医嘱嘱静静脉脉慢慢滴滴3%3%5%5%氯氯化化钠钠溶溶液液，同同时时使使用用呋呋塞塞米米(速速尿尿)等等利利尿尿剂剂，以以减减少少扩张的血容量。扩张的血容量。4.对肾衰竭病人：必要时采取透析疗法以排除体对肾衰竭病人：必要时采取透析疗法以排除体内积水。内积水。第三节第三节 钾代谢失衡病人的护理钾代谢失衡病人的护理 l钾代谢失衡主要表现在钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子细胞外液中钾离子浓度浓度的失常。的失常。l体内钾总量的体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个较小在一个较小的范围的范围，对神经、肌肉、心肌功能的正常发挥，对神经、肌肉、心肌功能的正常发挥具有重要的意义。具有重要的意义。l正常血清正常血清K+为为3.55.5mmolL。钾代谢失钾代谢失衡表现为衡表现为低钾血症低钾血症和和高钾血症高钾血症，临床上以前者，临床上以前者多见。多见。一、低钾血症一、低钾血症 l血清钾低于血清钾低于3.5mmolL，即为低钾血症。，即为低钾血症。(一)护理评估1.病因病因（1）摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；）摄入不足：疾病进食困难、术后禁食；（2）排出过多：）排出过多：肾外途径丢失肾外途径丢失：严重呕吐、腹泻、胃肠：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘等，使消化液中钾离子大量减压、肠瘘等，使消化液中钾离子大量损失；损失；肾性排钾增多肾性排钾增多：利尿、使用皮质激素等。：利尿、使用皮质激素等。（3）体内转移：体内转移：大量输注葡大量输注葡萄糖溶液，萄糖溶液，尤其是与胰尤其是与胰岛素合用时，岛素合用时，可使钾向细可使钾向细胞内转移；胞内转移；大量输入大量输入GS时，机体在时，机体在胰岛素的作用下将胰岛素的作用下将GS快速快速氧化消耗后，剩余过量的氧化消耗后，剩余过量的水分，导致继发性低渗，水分，导致继发性低渗，机体为维持渗透压，将细机体为维持渗透压，将细胞内的胞内的Na+转移出细胞外；转移出细胞外；而细胞膜内外电荷必须维而细胞膜内外电荷必须维持在正常范围，此时，细持在正常范围，此时，细胞外的胞外的K+则转移入细胞则转移入细胞内，从而引起低钾。内，从而引起低钾。碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。交换），促肾排钾增加。2.身体状况身体状况 l主要表现在四方面：主要表现在四方面：（1）神经）神经肌肉兴奋性降低现象：无力、肌肉兴奋性降低现象：无力、软瘫、软瘫、腱反射减弱腱反射减弱、重者呼吸困难；、重者呼吸困难；（骨骼肌抑制）（骨骼肌抑制）（2）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣）消化道症状：腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱；（平滑肌抑制）音减弱；（平滑肌抑制）（3）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、）中枢神经系统抑制症状：早期烦躁、重则淡漠、嗜睡或昏迷；（神经细胞传重则淡漠、嗜睡或昏迷；（神经细胞传递抑制）递抑制）（4）循环系统表现：）循环系统表现：l心心悸悸、心心动动过过速速、心心律律不不齐齐，甚甚至至心心室室纤颤纤颤;l心心电电图图异异常常，T波波低低平平或或倒倒置置、S-T段段降降低、低、Q-T间期延长、间期延长、U波出现。波出现。此外，还可引起此外，还可引起继发性碱中毒继发性碱中毒：血钾过低，细胞内钾外移，细胞外液血钾过低，细胞内钾外移，细胞外液H+被交换到细胞内。被交换到细胞内。3.3.辅助检查辅助检查 l血清血清K+3.5mmol/L有诊断意义。有诊断意义。l心电图检查可作为辅助性诊断手段。心电图检查可作为辅助性诊断手段。（二）护理诊断（二）护理诊断/问题问题1.有受伤的危险有受伤的危险 与肌力减弱、意识恍惚与肌力减弱、意识恍惚 有关有关2.潜在并发症潜在并发症 心律失常心律失常（三）护理目标（三）护理目标l病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。显不适感。（四）护理措施（四）护理措施 1.病病因因治治疗疗：积积极极治治疗疗原原发发病病，防防止止继继续续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；失钾；手术后病人应尽早恢复饮食；2.防止并发症：加强陪护、监测；防止并发症：加强陪护、监测；3.补充钾盐：补充钾盐：以以口口服服最最为为安安全全;10%氯氯化化钾钾溶溶液液1020ml，每日，每日3次。次。不能口服者可经静脉补钾。不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则：静脉补钾时应遵循四项原则：尿尿少少不不补补钾钾：尿尿量量超超过过40ml/h说说明明肾肾功功能基本正常，补钾较安全。能基本正常，补钾较安全。浓度不过高：浓度不过高：安全浓度不超过安全浓度不超过0.3%。滴滴速速不不过过快快：不不宜宜超超过过60滴滴/分分，严严禁禁静静脉推注。脉推注。总量不过大：总量不过大：一日总量不宜超过一日总量不宜超过68g。l健康指导：健康指导：1.注意平衡饮食；注意平衡饮食；2.告知家属不能自行调快滴速；告知家属不能自行调快滴速；3.长期使用排钾利尿药者需监测血钾情况。长期使用排钾利尿药者需监测血钾情况。二、高钾血症二、高钾血症 l血清钾超过血清钾超过5.5mmolL，即为高钾血症。，即为高钾血症。l虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。理。（一）护理评估（一）护理评估 1.致病因素致病因素（1）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液（红细胞破裂，高；大量输入库存较久的血液（红细胞破裂，钾离子大量释放）；钾离子大量释放）；（2）排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏等苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏等；（3）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中严重酸中毒毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。2.身体状况身体状况（1）神经肌肉功能异常）神经肌肉功能异常:l早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；颤，为时不长，常常被忽视；l典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。及呼吸困难。（2）中枢神经系统影响：）中枢神经系统影响：多有神志淡漠或恍惚。多有神志淡漠或恍惚。（3）心血管功能失常心血管功能失常l早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能早期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；与高钾刺激血管收缩有关；l典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。齐，甚至心搏骤停。3.辅助检查辅助检查l血清钾超过血清钾超过5.5mmolL；l心电图显示：心电图显示：T波高尖、波高尖、Q-T间期延长、间期延长、QRS波群增宽、波群增宽、P-R间期延长。间期延长。（二）护理诊断（二）护理诊断1.有受伤的危险有受伤的危险 与高钾骨骼肌活动抑制与高钾骨骼肌活动抑制有关。有关。2.心输出量减少心输出量减少 与高钾心肌抑制有关与高钾心肌抑制有关3.潜在并发症潜在并发症 心律失常心律失常（三）护理目标（三）护理目标l病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。病人的血钾浓度恢复正常，无明显不适。（四）护理措施（四）护理措施 l高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。断，立即积极治疗。l除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：须采取以下三方面措施：1停止摄入钾盐停止摄入钾盐（禁钾禁钾）：食物、药物、库）：食物、药物、库存血存血2防治心律失常防治心律失常（抗钾抗钾）：）：10%葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙3降低血清钾浓度（降低血清钾浓度（转钾转钾+排钾排钾）含钾多的食物有l谷类谷类：全谷类、小麦肧芽。：全谷类、小麦肧芽。l奶类奶类：各类调味乳奶。：各类调味乳奶。l肉类肉类：鹅肉、沙丁鱼。：鹅肉、沙丁鱼。l豆类豆类：红豆、绿豆。：红豆、绿豆。l蔬菜类蔬菜类：深色蔬菜类：深色蔬菜类(尤其是红苋菜、绿苋菜、空心菜尤其是红苋菜、绿苋菜、空心菜含量高含量高)另有紫菜、海带、胡萝卜、香菇。另有紫菜、海带、胡萝卜、香菇。l水果类水果类：香蕉、蕃茄、硬柿、龙眼、香瓜、枣子、橙：香蕉、蕃茄、硬柿、龙眼、香瓜、枣子、橙子、芒果含量最高。子、芒果含量最高。l其它其它:巧克力、可可、花生、瓜子、养乐多、坚果类及巧克力、可可、花生、瓜子、养乐多、坚果类及罐头类腌制品。罐头类腌制品。降钾措施（1）促使钾暂时转入细胞内：）促使钾暂时转入细胞内：静脉输注静脉输注5碳酸氢钠液碳酸氢钠液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液（2）加速钾的排出：）加速钾的排出：应用阳离子交换树脂应用阳离子交换树脂肾肾功功能能衰衰竭竭者者，上上述述处处理理无无效效、血血清清钾钾进进行行性性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。4.预防高钾血症：预防高钾血症：（1）控制原发病，如治疗肾衰；）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。）避免大量库血。第四节第四节 酸碱代谢失衡病人的护理酸碱代谢失衡病人的护理 体液适宜的酸碱度是机体组织、细胞体液适宜的酸碱度是机体组织、细胞进行正常生命活动的重要保证。进行正常生命活动的重要保证。在物质代谢过程中，机体虽不断摄入在物质代谢过程中，机体虽不断摄入及产生酸性和碱性物质，但始终都能依赖及产生酸性和碱性物质，但始终都能依赖于体内的一系列调节，将酸碱度维持在一于体内的一系列调节，将酸碱度维持在一定的正常范围内，以保证机体的正常生理定的正常范围内，以保证机体的正常生理活动。活动。正常正常PH值范围：值范围：7.357.45 血血pH值保持在值保持在7.357.45之间有赖于机体一之间有赖于机体一系列调节机制：系列调节机制：1.缓冲系统缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的是血液中最重要的缓冲对。缓冲对。特点特点迅速、短暂、有限。迅速、短暂、有限。lH+HCO3-H2CO3CO2H2OlOH-H2CO3HCO3-H2Ol正常情况下正常情况下HCO3-/H2CO3=24/1.2=20 1 2.肺的调节肺的调节 主要通过排出主要通过排出CO2来调节血中来调节血中H2CO3的的浓度。浓度。l当血当血H2CO3增高时，增高时，PCO2升高（升高（H2CO3 CO2H2O），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，），刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血促使血H2CO3下降；下降；l当血当血PCO2降低时，呼吸减慢减弱，使血降低时，呼吸减慢减弱，使血H2CO3升高。升高。l呼吸的调节量是很大的呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸，但只对挥发性酸(碳酸、碳酸、酮体酮体)起作用，起作用，一般一般30分钟时分钟时作用达高峰。作用达高峰。3.肾的调节肾的调节 肾通过肾通过Na+-H+交换排交换排H+、重吸、重吸收收HCO3-、分泌、分泌NH4+及尿酸化排及尿酸化排H+等途等途径发挥调节作用。径发挥调节作用。l非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；l肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，数小时后起作用，24小时小时后达高峰。后达高峰。4组织细胞内外组织细胞内外H+转移转移 对酸碱平衡调节对酸碱平衡调节有一定的作用。有一定的作用。l酸中毒时细胞外酸中毒时细胞外H+增高，大量增高，大量H+入胞内入胞内被缓冲被缓冲继发高钾血症。继发高钾血症。l碱中毒时胞内碱中毒时胞内H+外移外移继发低钾血症。继发低钾血症。l细胞缓冲能力虽较强，但一般细胞缓冲能力虽较强，但一般需需2小小时后时后才发挥作用。才发挥作用。l上述上述4种主要机制相互配合种主要机制相互配合,为酸碱平衡发为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。挥着调节与代偿作用。l在某种疾病因素影响下，机体调节功能在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力超过机体的调节能力则可发生酸碱平衡失调。则可发生酸碱平衡失调。血血pH7.45为碱中毒为碱中毒。lpH值的生命极限为值的生命极限为6.8和和7.8。l酸碱平衡失调四种基本类型：酸碱平衡失调四种基本类型：代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒l如有两种或两种以上同时存在时，称如有两种或两种以上同时存在时，称混混合型酸碱失衡合型酸碱失衡(有时有时pH值可正常值可正常)。四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表l：H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目标：目标：HCO3-/H2CO3=20/1一、代谢性酸中毒一、代谢性酸中毒l代谢性酸中毒是外科临床代谢性酸中毒是外科临床最常见最常见的酸碱的酸碱平衡失调。平衡失调。l特点：体液中特点：体液中HCO-原发性减少原发性减少（未经（未经肺的代偿肺的代偿就已经呈现就已经呈现HCO-减少）。减少）。发病机制：导致导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因性酸中毒的病因，常见有：，常见有：（1）产酸性）产酸性 如休克、心搏骤停、严重感染时乳如休克、心搏骤停、严重感染时乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。聚等。（2）贮酸性）贮酸性 肾功能不全致酸性物质排泄障碍。肾功能不全致酸性物质排泄障碍。（3）失碱性）失碱性 如严重腹泻、肠瘘等。如严重腹泻、肠瘘等。（4）转移性）转移性 高钾血症时，细胞内液中高钾血症时，细胞内液中H+向细胞向细胞外转移，同时肾排外转移，同时肾排H+减少以致酸中毒。减少以致酸中毒。身体情况（1）呼吸代偿）呼吸代偿 呼吸深而快呼吸深而快(Kussmaul呼呼吸吸)，有时体内酮体生成过多致呼气中有，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味酮味；（2）心肌抑制、血管扩张）心肌抑制、血管扩张 表现为心率快、表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红（与继发心音弱、血压偏低和颜面潮红（与继发性血钾升高有关）性血钾升高有关）；（3）中枢抑制）中枢抑制 酸中毒时脑内抑制性递质酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。头晕、嗜睡，甚至昏迷。辅助检查血血pH7.35pH7.35；HCOHCO3 3-或或COCO2 2CPCP（二氧化碳结合力，改变方向与（二氧化碳结合力，改变方向与HCOHCO-同）同）23mmol18mmolL者只需治疗病者只需治疗病因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒因，并辅以补液以纠正脱水，轻度代谢性酸中毒可经机体自行纠正，不必补充碱性药；可经机体自行纠正，不必补充碱性药；l对于血浆对于血浆HCO3-7.45，HCO3-(或或CO2CP)32mmolL；血清钾可下降；缺；血清钾可下降；缺钾性碱中毒可钾性碱中毒可反常酸尿反常酸尿。护理诊断与问题1.意识障碍意识障碍 与代谢性碱中毒有关与代谢性碱中毒有关 2.舒适的改