人卫第七版营养与动脉粥样硬化性心脏病.pptx
第二节第二节 营养与动脉粥样硬化营养与动脉粥样硬化性心脏病性心脏病第一页，共二十八页。第二节 营养与动脉粥样硬化性心脏病n动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，始于青少年期，至中老年时期加重、发病。n按病理进程分类：n细小动脉硬化：小动脉弥漫性增生，多见于高血压、糖尿病；n动脉中层硬化：中小动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变、坏死；n动脉粥样硬化：常见，是心血管病的主要病因。第二页，共二十八页。n动脉粥样硬化atherosclerosis：大中动脉的炎症性、多阶段的退行性复合型病变。n四个阶段：n动脉血管内膜功能紊乱期；n血管内膜脂质条纹期；n典型斑块期；n斑块破裂期。第三页，共二十八页。流行病学n我国心血管病心脏病+脑卒中发病近年来呈明显上升趋势，估计现有2.3亿例，每年死于心血管病者300万，占总死因的41%。第四页，共二十八页。动脉硬化的危险因素与结局第五页，共二十八页。一、营养与动脉粥样硬化的关系一、营养与动脉粥样硬化的关系一脂类与动脉粥样硬化粥样硬化粥样硬化腔内血栓形成腔内血栓形成粥样斑内出血粥样斑内出血第六页，共二十八页。1.1.血浆脂蛋白与动脉粥样硬化血浆脂蛋白与动脉粥样硬化胆固醇胆固醇磷脂磷脂1 1血脂的组成血脂的组成:血脂血脂-血浆中脂类的总称血浆中脂类的总称磷脂磷脂磷脂磷脂胆固醇胆固醇磷脂磷脂胆固醇胆固醇磷脂磷脂胆固醇胆固醇磷脂磷脂甘油三酯甘油三酯胆固醇胆固醇磷脂磷脂游离脂肪酸游离脂肪酸第七页，共二十八页。2 2血浆脂蛋白血浆脂蛋白lipoproteinlipoprotein，LPLP定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复 合物，能溶于水，运行于血液中。合物，能溶于水，运行于血液中。组成与结构：组成与结构：蛋白质载脂蛋白蛋白质载脂蛋白 甘油三酯甘油三酯 磷脂磷脂 胆固醇胆固醇 胆固醇酯胆固醇酯功能功能1 1运输脂类运输脂类2 2参与脂类代谢参与脂类代谢3 3参与某些疾病的过程参与某些疾病的过程脂质脂质第八页，共二十八页。脂蛋白分类脂蛋白分类n按密度按密度 乳糜微粒乳糜微粒(CM):(CM):0.950.95 极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白(VLDL):(VLDL):=0.95=0.951.006 1.006 低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL):(LDL):=1.019=1.0191.062 1.062 高密度脂蛋白高密度脂蛋白(HDL):(HDL):=1.063=1.0631.2101.210n按其电泳时区带的泳动位置按其电泳时区带的泳动位置CM -Lp CM -Lp 前前-Lp -Lp-Lp -LpCM LDL VLDL HDL+脂蛋白粒径相对关系乳糜微粒乳糜微粒第九页，共二十八页。分类特征分类特征密度法密度法 CM VLDL LDL HDL CM VLDL LDL HDL电泳法电泳法 CM CM 前前-Lp -Lp -Lp-Lp -Lp -Lp直径直径(nm(nm 80 80500 25500 2580 2080 2025 6.925 6.99.59.5组成组成(%)(%)蛋白质蛋白质 2 10 20 50 2 10 20 50 脂脂 类类 98 90 80 50 98 90 80 50生成部位生成部位 小肠小肠 肝细胞肝细胞 肝细胞肝细胞 肝细胞肝细胞 小肠小肠 小肠小肠 功能功能 运输外运输外 运输内运输内 运输肝运输肝 运输全身各运输全身各 源性源性TG TG 源性源性TG TG 中中CHOL CHOL 组织组织CHOLCHOL至肝至肝血浆脂蛋白的分类、理化性质、含量及功能血浆脂蛋白的分类、理化性质、含量及功能第十页，共二十八页。3 3血脂与动脉粥样硬化的关系血脂与动脉粥样硬化的关系n血浆总胆固醇、TG、LDL、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。n近年来的研究说明，LDLn 的升高，尤其是氧化型n LDL是动脉粥样硬化的n 独立危险因素。第十一页，共二十八页。2.2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化膳食脂肪酸与动脉粥样硬化 n饱和脂肪酸saturated fatty acids,SFA：是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸，SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。n单不饱和脂肪酸mono-unsaturated fatty acids,MUFA：以富含MUFA的油脂橄榄油、茶油替代富含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。第十二页，共二十八页。n多不饱和脂肪酸poly-unsaturated fatty acids,PUFA：n-6PUFA如亚油酸linoleic acid,C18:2能LDL-R活性,LDL-C,TC。n-3PUFA如-亚麻酸-linolenic acid,C18:3、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，TC,TG、LDL、VLDL,HDL-C；同时后者还有舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用。nPUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过多可导致机体氧化应激水平，从而促进动脉粥样硬化的形成和开展，增加心血管疾病的风险。第十三页，共二十八页。n反式脂肪酸 trans fatty acids，TFAs：又名氢化脂肪酸，属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植物油为原料通过局部“氢化处理所产生的油脂。n摄入过多可使LDL-C 、HDL-C 以及LPa升高，明显增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至强于SFA。第十四页，共二十八页。3.3.膳食胆固醇与动脉粥样硬化膳食胆固醇与动脉粥样硬化 n人体内胆固醇30%40%为外源性食物，HMG-CoA复原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶，受膳食胆固醇的反响抑制调节，但是此种反响抑制是有限的。第十五页，共二十八页。4.4.磷脂与动脉粥样硬化磷脂与动脉粥样硬化 n磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于通过血管壁为组织利用，从而降低血胆固醇，防止胆固醇在血管壁的沉积，利于防治动脉粥样硬化。第十六页，共二十八页。二碳水化合物与动脉粥样硬化 n碳水化合物摄入量过多：肥胖、血TG而导致血脂紊乱；n膳食纤维：利于降血脂，防治动脉粥样硬化。第十七页，共二十八页。三蛋白质与动脉粥样硬化 n动物实验显示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的形成。n蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高，甚至高同型半胱氨酸血症，后者是血管损伤或动脉粥样硬化的独立危险因子。n高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的可能机制：n1损伤血管内皮细胞；n2促进血栓形成；n3促进血管平滑肌增生；n4增加氧化应激，导致氧化型LDL产生。第十八页，共二十八页。四维生素与动脉粥样硬化1.维生素E 流行病学资料显示，其摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。n可能机制：n抑制LDL的氧化n抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放n抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖n控制血管的张力第十九页，共二十八页。2.维生素C 降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥样硬化性心血管病。可能机制：参与体内羟化反响肝脏7-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢 抗氧化阻止LDL的氧化，防止血管内皮及平滑肌细胞的氧化损伤第二十页，共二十八页。3.B族维生素 维生素B12、B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、胱氨酸转化的代谢中过程中的辅酶，缺乏时，可导致高同型半胱氨酸血症。第二十一页，共二十八页。五矿物质与动脉粥样硬化n钙：保护作用，饮水的硬度与冠心病发病呈反相关，钙有助于降血压n镁：有降低血胆固醇，增加冠状动脉血流和保护心肌细胞完整性的功能n铜和锌：超氧化物歧化酶的组成成分n铬：人体葡萄糖耐量因子的组成成分n硒：谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分 第二十二页，共二十八页。六其他膳食因素 1.酒 适量饮酒对心脏有保护作用。可能机制：增加血清HDL胆固醇、降低血小板聚集性、促进纤溶。2.茶 富含黄酮类、多酚类、绿原酸。能降低胆固醇在动脉壁沉积，抑制血小板凝集，促进纤溶，去除自由基等作用。3.大蒜和洋葱 富含含硫化合物，有防治动脉粥样硬化的作用。可能机制：抑制肝脏胆固醇的合成；抑制LDL的氧化；抑制血小板聚集及血栓形成。第二十三页，共二十八页。七宫内营养不良 n婴儿期遭受营养不良的成年人罹患冠心病的比例远高于正常人群-Barker 理论胎源假说。第二十四页，共二十八页。二、动脉粥样硬化性心脏病的营养防治二、动脉粥样硬化性心脏病的营养防治一膳食原那么 平衡饮食的根底上控制总能量和总脂肪的摄入，限制饮食中饱和脂肪酸和胆固醇含量，保证充足的食物纤维和多种维生素，补充适量的矿物质和抗氧化营养素。第二十五页，共二十八页。二营养措施1.限制总能量摄入，保持理想体重2.限制脂肪和胆固醇摄入3.提高植物性蛋白质的摄入，少吃甜食4.摄入充足的膳食纤维5.保证充足的维生素和微量元素6.饮食清淡，少盐限酒7.适当多吃保护性食品 第二十六页，共二十八页。第二十七页，共二十八页。内容总结第二节 营养与动脉粥样硬化性心脏病。1血脂的组成:血脂-血浆中脂类的总称。抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放。肝脏7-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢。抗氧化阻止LDL的氧化，防止血管内皮及平滑肌细胞的氧化损伤。可能机制：增加血清HDL胆固醇、降低血小板聚集性、促进纤溶。婴儿期遭受营养不良的成年人罹患冠心病的比例远高于正常人群-Barker 理论胎源假说。7.适当多吃保护性食品第二十八页，共二十八页。
