医学专题—头痛Alzheimer.ppt

痴呆痴呆(chdi)(chdi)(chdi)(chdi)（D Dementia）获得性脑功能障碍所导致的、持续性智获得性脑功能障碍所导致的、持续性智能障碍综合征（能障碍综合征（SyndromeSyndrome）。）。包包括括：记记忆忆、语语言言、空空间间定定向向、人人格格(rng)、认认知知（概概括括、计计算算、推推理理、判判断断、综合分析等）。综合分析等）。与年龄相关。与年龄相关。第一页，共九十一页。常见病因：常见病因：l1变性病变性病(xngbng)性痴呆：性痴呆：lAlzheimerdisease；路易体痴呆路易体痴呆(Dementia with Lewy Body,DLB)(Dementia with Lewy Body,DLB)；Pick病；额颞痴呆；帕金森病痴呆病；额颞痴呆；帕金森病痴呆(Parkinsondisease)；亨廷顿病亨廷顿病（Huntingtondisease）；）；肝豆状核变性肝豆状核变性（Wilsondisease）。）。第二页，共九十一页。l2.非变性病性痴呆：非变性病性痴呆：l血血管管性性痴痴呆呆(VascularDementia)：缺缺血血，出血；皮质下白质脑病；出血；皮质下白质脑病；l3.脑积水脑积水l4.感感染染：病病毒毒性性脑脑炎炎，神神经经梅梅毒毒，霉霉菌菌/细菌，朊蛋白病细菌，朊蛋白病(CJD)。l4.占位：占位：l5.5.内科疾病内科疾病(jbng)(jbng)：心、肝、肺、肾衰，：心、肝、肺、肾衰，中毒（酒精中毒，中毒（酒精中毒，CO）。）。第三页，共九十一页。阿尔茨海默病（阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD）第四页，共九十一页。l最最早早由由德德国国人人AloisAlzheimer1906年年描描述。述。l以以痴痴呆呆（Dementia）为为主主要要临临床床表表现现的的中中枢枢神神经经系系统统原原发发性性退退行行性性变变性性(binxng)疾疾病病。lAD患病危险随年龄增高而增加，患病危险随年龄增高而增加，65岁以岁以上患病率上患病率5%，85岁以上患病率岁以上患病率20%。女。女多于男。多于男。第五页，共九十一页。病因和发病病因和发病(f bng)(f bng)机理机理 l公认的危险因素有年龄、遗传、教育水公认的危险因素有年龄、遗传、教育水平低、外伤。平低、外伤。l一般一般(ybn)认为与遗传和环境因素相关。认为与遗传和环境因素相关。第六页，共九十一页。l1、遗遗传传：家家族族性性AD(Familial Alzheimerdisease,FAD)患患者者(hunzh)占占AD的的5%10%。AD患患者者其其家家庭庭成成员员患患AD的的危危险险性性是是一一般般人人群群的的34倍倍，常常于于70岁岁前前发发病病。家家族族性性AD一一般般认认为为是常染色体显性遗传。多基因遗传。是常染色体显性遗传。多基因遗传。第七页，共九十一页。l相关基因：l淀粉样前体蛋白淀粉样前体蛋白（Amyloidproteinprecursor,-APP，21染色体）基因，转变成-AP（Amyloidprotein）。溶解状态的-AP促进(cjn)神经突生长和提高神经元存活，沉积状态的-AP使神经突退缩和神经元变性。与神经元凋亡有关。l早老素早老素1（presenilin1,PS1，14号染色体，早发型）基因。l早老素早老素2（presenilin2,PS2，1号染色体，早发型和晚发型）基因。l载脂蛋白载脂蛋白E-4（apoE4，19号染色体，晚发型和散发型）。l他们或是致病基因或是增加易感性。第八页，共九十一页。l2、胆胆碱碱功功能能低低下下：新新皮皮层层和和海海马马胆胆碱碱能能神神经经元元变变性性，乙乙酰酰胆胆碱碱（acetylcholine，ACh）减减少少，胆胆 碱碱 乙乙 酰酰 转转 移移 酶酶(choline acetyltransferase,ChAT)减少，导致记忆和认知功能障碍。减少，导致记忆和认知功能障碍。l与与 疾疾 病病 严严 重重 程程 度度 相相 关关，与与 老老 年年 斑斑(senileplaques,SP)和和神神经经原原纤纤维维颤颤结结（neurofibrillarytangles,NFTs）正相关。正相关。lNE、DA、5-HT、谷氨酸减少。谷氨酸减少。l3、脑外伤：、脑外伤：l4、铝铝金金属属中中毒毒：AD病病人人脑脑铝铝含含量量增增加加。集集中中(jzhng)在在DNA，神经原纤维缠结，老年斑。神经原纤维缠结，老年斑。l锌、铁。锌、铁。第九页，共九十一页。l5、感染：、感染：l6、免疫：、免疫：l7、淀粉样蛋白沉积、淀粉样蛋白沉积(chnj)：SP和和NFTs中都中都有有淀粉样蛋白（淀粉样蛋白（-amyloid-protein,A），），导致神经元变性。导致神经元变性。第十页，共九十一页。病理病理(bngl)(bngl)大体广泛大体广泛(gungfn)大脑皮层萎缩，以额、颞明大脑皮层萎缩，以额、颞明显。神经元脱失。显。神经元脱失。第十一页，共九十一页。第十二页，共九十一页。第十三页，共九十一页。第十四页，共九十一页。第十五页，共九十一页。第十六页，共九十一页。l1、老老年年斑斑（Senileplaques，SP）:位位于于细细胞胞外外，银银染染。为为破破碎碎的的神神经经纤纤维维网网，含含-AP、PS1、PS2、apoE-4。核核心心是是淀淀粉粉样样前前体体蛋蛋白白断断裂裂产产物物。分分布布于新皮层，海马。与学习、记忆有关。于新皮层，海马。与学习、记忆有关。lAP(Amyloid-protein)存在于脑动脉壁和老年斑。存在于脑动脉壁和老年斑。l溶解状态的溶解状态的AP促进神经元突起生长；沉积促进神经元突起生长；沉积(chnj)状态的状态的AP导致神经元突起退缩，变性。导致神经元突起退缩，变性。lAP促进神经元凋亡（促进神经元凋亡（apoptosis）第十七页，共九十一页。l2、神经原纤维缠结（、神经原纤维缠结（neurofibrillarytangles,NFTs）：）：位位于神经元内，磷酸化于神经元内，磷酸化tau蛋白的变异型，蛋白的变异型，为一种微管相关为一种微管相关蛋白蛋白。正常老年人有，多见于颞叶。正常老年人有，多见于颞叶。但但AD患者广泛、患者广泛、大量存在大量存在(cnzi)。lTau蛋白：微管系统是神经细胞骨架成分，其由微管蛋蛋白：微管系统是神经细胞骨架成分，其由微管蛋白和微管相关蛋白组成白和微管相关蛋白组成。Tau蛋白是含量最多的微管相关蛋白是含量最多的微管相关蛋白，其促进微管形成并维持其稳定。蛋白，其促进微管形成并维持其稳定。lTau蛋白促进微管形成，稳定其功能。蛋白促进微管形成，稳定其功能。lTau蛋白为磷酸基蛋白。正常时蛋白为磷酸基蛋白。正常时23个磷酸基，个磷酸基，AD时过度时过度磷酸化，磷酸化，59个磷酸基，导致与微管蛋白结合力下降个磷酸基，导致与微管蛋白结合力下降（1/10），丧失了促进微管形成和维持其稳定的作用。），丧失了促进微管形成和维持其稳定的作用。l与细胞凋亡有关。与细胞凋亡有关。第十八页，共九十一页。第十九页，共九十一页。3、神神经经元元脱脱失失：发发生生在在新新皮皮层层大大的的胆胆碱碱能能神神经经元元，发发生生早早，程程度度重重。胶胶质质细细胞胞增生。增生。4、颗粒、颗粒(kl)空泡变性：海马锥体细胞。空泡变性：海马锥体细胞。5、血血管管壁壁淀淀粉粉样样蛋蛋白白沉沉积积：沉沉积积于于血血管管壁壁第二十页，共九十一页。第二十一页，共九十一页。临床表现临床表现 l一一、60岁岁以以后后发发病病多多，女女多多于于(duy)男男。起起病隐袭，进展慢。病隐袭，进展慢。第二十二页，共九十一页。l1、记记忆忆障障碍碍（memoryimpairment）：早早期期近近记记忆，后期远记忆。忆，后期远记忆。l2、认认知知障障碍碍(cognitiveimpairment)：掌掌握握新新知知识、运用、社交能力下降。识、运用、社交能力下降。l语语言言、理理解解、命命名名等等；计计算算，空空间间定定向向力力，运运用用工工具。具。l3、精精神神、思思维维：抑抑郁郁，淡淡漠漠，兴兴奋奋，欣欣快快，恐恐惧惧，妄想，幻觉，多疑，失眠。妄想，幻觉，多疑，失眠。l4、早、中期一般没有、早、中期一般没有(miyu)神经定位体征：神经定位体征：晚期可晚期可出现癫痫、锥体束症、锥体外系症状。出现癫痫、锥体束症、锥体外系症状。第二十三页，共九十一页。辅助辅助(fzh)(fzh)诊断：诊断：l1、无特殊检查：无特殊检查：EEG广泛慢波。广泛慢波。l2、CT、MRI:l3、神经、神经(shnjng)心理学检查、量表评分：心理学检查、量表评分：lMMSE,WAIS-RC,CDR,HIS。第二十四页，共九十一页。智智智智能状态能状态能状态能状态(zhungti)(zhungti)检查量表（精神状态检查量表（精神状态检查量表（精神状态检查量表（精神状态(zhungti)(zhungti)简易速查表，简易速查表，简易速查表，简易速查表，MMSEMMSE）序号序号项项目内容目内容评评分（分（错错=0，对对=1）术术前前3月月6月月1年年2年年今年的年份现在是什么季节今天是几号今天是星期几现在是几月份你现在在哪个省（市）你现在在哪个区（县）你现在在哪个街道（乡、镇）你现在在哪一层偻上这里是什么地方复述：皮球复述：国旗复述：树木100-7是多少辨认：铅笔第二十五页，共九十一页。满分满分满分满分3030；文盲；文盲；文盲；文盲1717分；小学分；小学分；小学分；小学 20 20；初中；初中；初中；初中(chzhng)(chzhng)及以上及以上及以上及以上 24 24分分分分复述：四十四只石狮子按卡片文字指令：闭眼睛用右手拿纸将纸对折放在大腿上说一回完整句子93-786-779-772-7回忆：皮球回忆：国旗回忆：树木辨认：手表（是否为刚才的铅笔）按图画作图总分第二十六页，共九十一页。CTscansofheadofpatientwithcognitivedeclineshowingprogressiveenlargementoflateralventricles.ProgressivelateralventricularenlargementasacluetoAlzheimersdisease 第二十七页，共九十一页。第二十八页，共九十一页。第二十九页，共九十一页。第三十页，共九十一页。第三十一页，共九十一页。第三十二页，共九十一页。第三十三页，共九十一页。第三十四页，共九十一页。第三十五页，共九十一页。第三十六页，共九十一页。第三十七页，共九十一页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)l1、胆碱乙酰转移酶（、胆碱乙酰转移酶（AChE）抑制剂：抑制剂：他克林（他克林（10mg）,安理申，艾斯能。安理申，艾斯能。l2、抗精神病药：抗精神病药：l3、神经保护剂：、神经保护剂：VitE，银杏叶制剂等。银杏叶制剂等。l4、鼓励、鼓励(gl)多活动，参加社会活动：多活动，参加社会活动：第三十八页，共九十一页。预后预后(yhu)(yhu)l病程病程(bngchng)5-10年。年。l通常死于营养不良，肺感染，褥疮等。通常死于营养不良，肺感染，褥疮等。第三十九页，共九十一页。血管性痴呆血管性痴呆(chdi)(chdi)（Vascular Dementia，VD）第四十页，共九十一页。l血管性痴呆（VascularDementia）：脑血管病变引起脑损害后导致的痴呆。l占痴呆病因(bngyn)的第2位。与年龄密切相关。占痴呆的20%。第四十一页，共九十一页。病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制危险因素：指脑血管病的危险因素。l脑血管病：出血(chxi)、梗塞、多发脑卒中。大动脉、心源性栓塞、小血管、血流动力学。第四十二页，共九十一页。临床表现临床表现l有痴呆的表现，有脑血管病的证据。有痴呆的表现，有脑血管病的证据。l特点：突发，阶梯式进展，波动(bdng)或慢性。第四十三页，共九十一页。l多发梗死性痴呆多发梗死性痴呆（multi-infarctdementia）：最常见(chnjin)，由反复多次皮层或皮层下梗死引起。l有危险因素，多次梗死病史，认知障碍，阶梯式加重，波动进展。l关键部位梗死性痴呆关键部位梗死性痴呆（strategicinfarctdementia）：与特定部位皮层高级神经功能有关。l海马：记忆；l皮质下血管性痴呆皮质下血管性痴呆（subcorticalvasculardementia）：与小血管病变有关。第四十四页，共九十一页。辅助辅助(fzh)(fzh)检查检查l影像学：l神经(shnjng)心理学：第四十五页，共九十一页。诊断(zhndun)(zhndun)l是否存在痴呆(chdi)，是否存在脑血管疾病，两者是否有关。第四十六页，共九十一页。鉴别(jinbi)(jinbi)诊断AD第四十七页，共九十一页。治疗(zhlio)(zhlio)l防、治脑卒中；l改善认知(rnzh)功能：l对症：行为、精神。第四十八页，共九十一页。头痛头痛(tutng)(tutng)(Headache)第四十九页，共九十一页。l既是临床症状，也是独力的疾病(jbng)。l与头痛有关的神经：三叉神经、舌咽神经、迷走神经、面神经、C13颈神经。第五十页，共九十一页。病因病因(bngyn)(bngyn)l1、颅颅内内器器质质性性病病变变：出出血血(ch xi)、梗梗塞塞、占位、炎症等。占位、炎症等。l2、功功能能、精精神神性性：偏偏头头痛痛、紧紧张张性性头头痛痛、神经症头痛。神经症头痛。l3、全身性疾病：发烧、缺氧、全身性疾病：发烧、缺氧、CO中毒、中毒、耳鼻喉科疾病、眼科疾病等。耳鼻喉科疾病、眼科疾病等。第五十一页，共九十一页。头痛头痛(tutng)(tutng)的解剖的解剖 l脑脑组组织织无无感感觉觉神神经经。多多数数软软、硬硬脑脑膜膜(nom)、脉脉络络丛丛、室室管管膜膜、小小动动脉脉、小小静静脉脉、颅颅骨无或很少感觉神经分布。骨无或很少感觉神经分布。第五十二页，共九十一页。痛觉痛觉(tngji)(tngji)敏感结构敏感结构 l1.头皮、皮下组织、骨膜头皮、皮下组织、骨膜(gm)、腱膜；、腱膜；l2、头颈部的血管和肌肉；、头颈部的血管和肌肉；l3、颅颅底底动动脉脉及及其其分分支支、硬硬脑脑膜膜动动脉脉、大大的静脉窦及其分支；的静脉窦及其分支；l4、神经：三叉神经、舌咽、迷走神经、神经：三叉神经、舌咽、迷走神经、颈颈23神经。小脑幕上三叉神经支配，面、神经。小脑幕上三叉神经支配，面、额、颞、顶痛；小脑幕下舌咽、迷走神额、颞、顶痛；小脑幕下舌咽、迷走神经、颈经、颈23神经支配，枕、耳、耳咽痛。神经支配，枕、耳、耳咽痛。第五十三页，共九十一页。第五十四页，共九十一页。第五十五页，共九十一页。病因(bngyn)(bngyn)和机制l动脉扩张、组织被牵拉、炎症、肌肉(jru)收缩、高级神经活动、眼、耳、鼻、齿、咽等部位的病变。第五十六页，共九十一页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)l1、性性质质、时时间间、诱诱因因、急急缓缓、先先兆兆、加重及缓解加重及缓解(hun ji)(hun ji)因素因素等。等。l2、病史：家族、个人。病史：家族、个人。l3、查体和辅助检查。查体和辅助检查。l除外器质性病变。除外器质性病变。第五十七页，共九十一页。偏头痛（偏头痛（Migraine）l特点：反复发作特点：反复发作(fzu)，单侧或双侧，搏动，单侧或双侧，搏动性。性。第五十八页，共九十一页。l一、病因：可能有关的因素一、病因：可能有关的因素(yns)：l1、遗遗传传：60%有有家家族族史史。亲亲属属中中有有偏偏头头痛痛的的其其患患病病危危险险性性较较普普通通人人群群高高36倍倍。家家族族性性偏偏瘫性偏头痛基因定位：瘫性偏头痛基因定位：19p13，1q21，1q31。l2、内内分分泌泌和和代代谢谢：女女性性较较男男性性多多，与与月月经经有有关。关。l有有关关的的食食物物：奶奶酪酪、巧巧克克力力、红红酒酒等等。血血管管扩扩张张药药，利利血血平平。5-HT、去去甲甲肾肾上上腺腺素素、花花生生四烯酸等。四烯酸等。l3、其他：诱因、其他：诱因劳累、失眠、紧张、劳累、失眠、紧张、天气、情天气、情绪、环境绪、环境等。等。第五十九页，共九十一页。一、机制一、机制(jzh)(jzh)：学说：学说l1、血管：传统认为血管收缩血管：传统认为血管收缩先兆，血管扩张先兆，血管扩张头痛。头痛。l2、神神经经血血管管：下下丘丘脑脑和和边边缘缘系系统统功功能能障障碍碍前前驱驱症症状状，神神经经元元功功能能障障碍碍血血管管改改变变先先兆兆。先先兆兆期期CBF降降低低从从枕枕叶叶开开始始，头头痛痛开开始始CBF增增加加。P物物质质、神神经经激激肽肽A等等神神经经敏敏感感物物释释放放释释放放增增加加导导致致(dozh)神神经经源源性性炎炎症症，增增加加神神经敏感性、改变微循环血流量。经敏感性、改变微循环血流量。3、递质：、递质：5-HT的作用，中脑的作用，中脑5-HT神经元受刺激神经元受刺激CBF增加。增加。利血平耗竭利血平耗竭5-HT,诱发诱发Migaine；睡眠可减少睡眠可减少5-HT神神经元点燃，缓解症状；经元点燃，缓解症状；5-HT拮抗剂有治疗作用。拮抗剂有治疗作用。第六十页，共九十一页。血管血管：l血小板5-HT释放起重要作用。各种原因导致5-HT释放因子(ynz)浓度增加血小板释放5-TH动脉收缩（前驱症状）。l5-HT被单胺氧化酶A(MAO-A)分解，成为5-羟吲哚乙酸（5-HIAA），5-HT耗竭血管扩张搏动性头痛。l5-HT增加血管通透性激肽和组胺渗出血管周围肿胀无菌性炎症持久头痛。第六十一页，共九十一页。偏头痛的血管偏头痛的血管(xugun)(xugun)学说学说各种相关原因各种相关原因血中血中5-HT释放因放因子子浓度度血小板血小板释放放5-HT血管通透露性血管通透露性单胺氧化胺氧化酶A分解分解5-HT缓激激肽、组织胺渗胺渗出出无菌性炎症无菌性炎症5-HT耗竭耗竭血管血管扩张，搏，搏动性性头痛痛血管收血管收缩第六十二页，共九十一页。三叉神经血管学说三叉神经血管学说l三叉神经的无髓纤维分布于硬脑膜血管上。其受刺激时，硬脑膜血管和其周围血管扩张、血浆蛋白渗出、肥大细胞脱颗粒局部无菌性炎症。并通过三叉神经传递。逆行传递：头痛。顺行传递：激活自主神经系统，恶心(xn)、呕吐。第六十三页，共九十一页。临床表现：临床表现：l多多于于1030起起病病，女女多多于于男男。10%有有先先兆兆。发发作作频频率率(pnl)不等。不等。l1、典型偏头痛、典型偏头痛(classicmigraine）：）：有先兆。有先兆。l前前驱驱期期：精精神神症症状状和和神神经经症症状状：抑抑郁郁、欣欣快快、发发困、畏光、声，厌食。困、畏光、声，厌食。l先先兆兆期期：视视觉觉先先兆兆最最常常见见：闪闪光光、暗暗点点、视视野野缺缺损、变形、变色等。感觉异常，运动障碍。损、变形、变色等。感觉异常，运动障碍。l头痛期：多起于一侧眶或额、颞，可向全头扩散，头痛期：多起于一侧眶或额、颞，可向全头扩散，搏动性。恶心、呕吐、畏光，持续数小时搏动性。恶心、呕吐、畏光，持续数小时数十小时。数十小时。第六十四页，共九十一页。l头痛头痛(tutng)后期：头痛后期：头痛(tutng)消退，疲劳，消退，疲劳，烦躁等。烦躁等。第六十五页，共九十一页。无先兆无先兆(xinzho)(xinzho)偏头痛偏头痛(common migraine)ll最最常常见见（80%）。前前驱驱症症状状不不明明显显或或无无；轻度轻度(qn d)(qn d)先兆或无。先兆或无。第六十六页，共九十一页。特殊特殊(tsh)(tsh)类型的偏头痛类型的偏头痛 l眼眼 肌肌 麻麻 痹痹 型型(ophthalmoplegiamigraine)：头头痛痛反反复复发发作作后后出出现现于于头头痛痛侧侧。动动眼眼神神经经最最常常见见，其其次次滑滑车车、外外展展神神经经。持持续续时时间间不不等等。多多次次发发作作后后可可能能为为不不可可逆逆。注注意意(zhy)鉴鉴别别诊诊断断（痛痛性性眼眼肌肌麻痹和动脉瘤）麻痹和动脉瘤）。第六十七页，共九十一页。l偏瘫型偏瘫型(hemiplegicmigraine)：儿童儿童起病，成年停止。偏瘫可为先兆，麻木、起病，成年停止。偏瘫可为先兆，麻木、失语。头痛消失后偏瘫持续一定时间。失语。头痛消失后偏瘫持续一定时间。散发型不一定每次都偏瘫。散发型不一定每次都偏瘫。l家族型与遗传家族型与遗传(ychun)有关。有关。（TIAtransientischemicattacks;RINDreversibleischemicneurologicaldeficit）第六十八页，共九十一页。l基基 底底 型型(又又 称称 基基 底底 动动 脉脉 型型，basilarmigraine)：儿儿童童和和年年轻轻女女性性多多见见。先先兆兆：视视觉觉症症状状；脑脑干干症症状状；肢肢体体麻麻木木、无无力力；个个别别(gbi)可可有有意意识识障障碍碍。枕枕、颈颈部部为为主主，恶心、呕吐。恶心、呕吐。家族型与遗传有关。家族型与遗传有关。第六十九页，共九十一页。l晚发型：晚发型：45岁后起病。伴有定位岁后起病。伴有定位(dngwi)体征。鉴别体征。鉴别TIA。第七十页，共九十一页。偏头痛等位发作（migraineequivalent）：反复发作的恶心、呕吐、腹痛、眩晕(xunyn)。寒战、面色苍白、疲劳。少或无头痛发作。老年人和儿童多见。第七十一页，共九十一页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)l1、典型偏头痛：典型偏头痛：l符合下述符合下述2项，至少发作项，至少发作2次。次。l先先兆兆下下列列特特征征至至少少有有3项项：A、先先兆兆有有局局限限皮皮层层或或脑脑干干功功能能障障碍碍一一个个或或以以上上症症状状(zhngzhung)。B、先先兆兆持持续续4分分钟钟以以上上；或或相相继继2个个或或以以上上症症状状。C、小小于于60分分钟。钟。D、先兆与头痛发作无间歇。先兆与头痛发作无间歇。l符合下列符合下列1项以上：项以上：A、无器质性病变；无器质性病变；B、已已排除器质性病变；排除器质性病变；C、已有器质性病变与偏头痛无已有器质性病变与偏头痛无关。关。第七十二页，共九十一页。普通普通(ptng)(ptng)形偏头痛：形偏头痛：l符合下述符合下述24项，至少发作项，至少发作5次。次。l不治疗，每次持续不治疗，每次持续472h。l有有下下列列特特征征至至少少2项项：A、单单侧侧；B、搏搏动；动；C、活动受限；活动受限；D、活动后加重活动后加重(jizhng)。l发作间期：恶心、呕吐；畏光、畏声。发作间期：恶心、呕吐；畏光、畏声。l无其他类似疾病，查体正常。无其他类似疾病，查体正常。第七十三页，共九十一页。鉴别鉴别(jinbi)(jinbi)诊断：诊断：l1、非非血血管管性性偏偏头头痛痛：血血压压(xuy)(xuy)异异常常，动动脉瘤，动静脉畸形脉瘤，动静脉畸形第七十四页，共九十一页。第七十五页，共九十一页。l2、痛痛 性性 眼眼 肌肌 麻麻 痹痹(Tolosa-Huntsyndrome)：海海绵绵窦窦特特发发性性炎炎症症、眼眼肌肌麻麻痹。痹。3、颈动脉痛：动脉瘤、动脉炎、动脉硬、颈动脉痛：动脉瘤、动脉炎、动脉硬化。单侧面化。单侧面(cmin)、颈、下颌痛。锐或钝痛。、颈、下颌痛。锐或钝痛。急或慢性。急或慢性。第七十六页，共九十一页。第七十七页，共九十一页。4、丛集性头痛、丛集性头痛(tutng)：青壮年男性多见。：青壮年男性多见。一侧眼眶周围严重的、反复发作的剧烈一侧眼眶周围严重的、反复发作的剧烈头痛头痛(tutng)，结膜充血、流泪、眼睑水肿，结膜充血、流泪、眼睑水肿等。激素治疗有效。等。激素治疗有效。吸氧吸氧。口服舒马普。口服舒马普坦（尤舒）。坦（尤舒）。第七十八页，共九十一页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)l1、发发作作期期治治疗疗：乙乙酰酰氨氨基基(nj)酚酚，阿阿司司匹匹林林、布布洛洛芬芬等等。麦麦角角胺胺咖咖啡啡因因。舒舒马马普普坦坦（尤尤舒舒，25-50mg）。安安定定类类。哌哌替替啶（杜冷丁，啶（杜冷丁，100mg）。）。l2、预预防防性性治治疗疗：心心得得安安，阿阿米米替替林林，丙戊酸、氟桂利嗪、尼莫地平。丙戊酸、氟桂利嗪、尼莫地平。第七十九页，共九十一页。紧张性头痛紧张性头痛(tutng)(tutng)（Tension headache）l慢性头痛，为颈、枕部或全头的紧缩慢性头痛，为颈、枕部或全头的紧缩(jnsu)或压迫性头痛。或压迫性头痛。第八十页，共九十一页。一、病因一、病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制l可能和肌肉可能和肌肉(jru)、筋膜持续紧张收缩或缺、筋膜持续紧张收缩或缺血有关。诱因：紧张、焦虑、抑郁、应血有关。诱因：紧张、焦虑、抑郁、应激、劳累等。激、劳累等。第八十一页，共九十一页。临床表现临床表现 l一一、青青壮壮年年起起病病。枕枕、额额、颞颞或或全全头头或或颈颈部部(jnb)胀胀、紧紧、压压迫迫等等持持续续性性痛痛。时时间间长。局部按摩可缓解。长。局部按摩可缓解。第八十二页，共九十一页。诊断诊断(zhndun)(zhndun)l临床表现。临床表现。第八十三页，共九十一页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)l阿司匹林阿司匹林(spln)，散利痛，脑宁，养血清，散利痛，脑宁，养血清脑颗粒脑颗粒等。等。l休息，避免紧张，过渡劳累，适度体育休息，避免紧张，过渡劳累，适度体育锻炼。锻炼。l理疗，按摩。理疗，按摩。第八十四页，共九十一页。丛集丛集(cngj)(cngj)性头痛性头痛（Cluster Headache）第八十五页，共九十一页。原发性神经血管性头痛。原发性神经血管性头痛。短短暂暂、剧剧烈烈、爆爆炸炸(bozh)样样头头痛痛。眼眼球球后后、眼眼眶眶和和额额颞颞部部。伴伴有有球球结结膜膜充充血血、流流泪泪、鼻塞。鼻塞。第八十六页，共九十一页。l发病机制发病机制(jzh)：不详。：不详。l病灶位于下丘脑的灰质，与三叉神经血病灶位于下丘脑的灰质，与三叉神经血管系统反射和调控功能缺陷有关。管系统反射和调控功能缺陷有关。第八十七页，共九十一页。临床表现临床表现l男性多见，少有男性多见，少有(shoyu)家族史。家族史。2050岁多岁多发。发。第八十八页，共九十一页。特点(tdin)(tdin)l持续时间约持续时间约1h，形式刻板：时间、部位、，形式刻板：时间、部位、程度、形式均固定。程度、形式均固定。l无先兆，突然无先兆，突然(trn)一侧眼球后牵拉或压迫，一侧眼球后牵拉或压迫，然后迅速转变为眼周痛，并扩散到额颞，然后迅速转变为眼周痛，并扩散到额颞，剧烈。面部潮红、球结膜充血、流泪、剧烈。面部潮红、球结膜充血、流泪、烦躁、恶心。发作（数周或数月）和缓烦躁、恶心。发作（数周或数月）和缓解期区分明确（数月或数年）。解期区分明确（数月或数年）。第八十九页，共九十一页。治疗治疗(zhlio)(zhlio)l间歇期：预防：精神应激可诱发，避免间歇期：预防：精神应激可诱发，避免(bmin)。l发作期：避免饮酒、服用血管扩张药。发作期：避免饮酒、服用血管扩张药。l发作开始：吸纯氧。激素。钙离子拮抗发作开始：吸纯氧。激素。钙离子拮抗剂。剂。第九十页，共九十一页。内容(nirng)总结痴呆（Dementia）。血管性痴呆（Vascular Dementia）：脑血管病变引起脑损害后导致的痴呆。危险因素：指脑血管病的危险因素。先兆期CBF降低从枕叶开始(kish)，头痛开始(kish)CBF增加。多于1030起病，女多于男。眼肌麻痹型(ophthalmoplegia migraine)：头痛反复发作后出现于头痛侧。基底型(又称基底动脉型，basilar migraine)：儿童和年轻女性多见。钙离子拮抗剂第九十一页，共九十一页。