呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定义：外呼吸(3).pptx

第十五章第十五章 呼吸衰竭呼吸衰竭 respiratory failure一、概述一、概述 定义：外呼吸功能严重障碍，定义：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围使动脉血氧分压低于正常范围PaO2 8kPa，伴或不伴有二氧化，伴或不伴有二氧化碳分压增高碳分压增高 PaCO26.67kPa的的病理过程。病理过程。分类：根据分类：根据PaCOPaCO2 2是否升高是否升高II型和型和IIII型呼衰型呼衰 按发病机制按发病机制通气性和换气性呼衰通气性和换气性呼衰 按发病部位按发病部位中枢性和外周性呼中枢性和外周性呼衰衰第一页，共四十二页。PiO2 150mmHgPAO2 105mmHgPACO2 40mmHg外呼吸外呼吸externel resp.肺通气肺通气ventilation换气换气gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第二页，共四十二页。肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍肺换气功能障碍二、原因和发病机制二、原因和发病机制 外呼吸外呼吸功能功能障碍障碍弥散障碍弥散障碍通气血流比例失调通气血流比例失调解剖分流增加解剖分流增加第三页，共四十二页。一肺通气障碍一肺通气障碍1.限制性通气障碍：限制性通气障碍：吸气时肺泡的扩张受限引起吸气时肺泡的扩张受限引起的通气缺乏的通气缺乏原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍第四页，共四十二页。通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞第五页，共四十二页。2.阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气缺乏，根据解剖位置可分为：第六页，共四十二页。1 1中央性气道阻塞：中央性气道阻塞：于胸外阻塞声带麻痹、炎症、水肿于胸外阻塞声带麻痹、炎症、水肿 可表现可表现为吸气性呼吸困难为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 第七页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难胸胸胸胸外外外外第八页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞中央气道阻塞吸吸吸吸气气气气呼呼呼呼气气气气*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难胸胸胸胸内内内内第九页，共四十二页。v(2)(2)外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：v 内径小于内径小于2mm2mm的细支气管解剖生理特点的细支气管解剖生理特点：无：无软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，软骨支撑，管壁薄，与管周围肺泡结构紧密相连，随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。随吸气和呼气，气道内径随之扩大和缩小。v 慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道慢性阻塞性肺病：主要侵犯小气道v 管壁增厚、痉挛、顺应性降低管壁增厚、痉挛、顺应性降低v 管腔被分泌物堵塞管腔被分泌物堵塞v 肺泡壁的损坏肺泡壁的损坏v 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难第十页，共四十二页。阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周气道阻塞外周气道阻塞+20+20+35+25正常正常正常正常肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿等等等等压压压压点点点点等等等等压压压压点点点点气道等压点上移气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合用力呼气引起气道闭合+30+25+20+100+20下下上上第十一页，共四十二页。3.3.肺泡通气缺乏时的血气变化肺泡通气缺乏时的血气变化:PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 第十二页，共四十二页。肺换气障碍肺换气障碍1 1、弥散障碍、弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍1 1 原因原因 肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度增加(2)(2)弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/PaO2 PaCO2 N/第十三页，共四十二页。肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液第十四页，共四十二页。PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2(kPa)6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者虚线为肺泡膜增厚患者第十五页，共四十二页。v2 2、肺泡通气与血流比例、肺泡通气与血流比例V/QV/Q失调失调v正常正常:VA 4 L/min,Q 5L/min:VA 4 L/min,Q 5L/min，v VA/Q=0.8 VA/Q=0.8v生理性生理性V/QV/Q失调：从肺尖到肺底部失调：从肺尖到肺底部V/Q:3.0 0.6V/Q:3.0 0.6v受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性受重力影响胸腔内压力下部大于上部，肺泡顺应性下部大，肺下部通气量上部下部大，肺下部通气量上部v 肺底部血流肺上部肺底部血流肺上部v 正常正常PaO2PaO2比比PAO2PAO2稍低的主要原因稍低的主要原因v 第十六页，共四十二页。(1)(1)类型和原因类型和原因局部肺泡通气缺乏局部肺泡通气缺乏V/QV/Q降低降低 功能性分流功能性分流(functional shunt)/(functional shunt)/静脉血掺静脉血掺杂杂局部肺泡血流缺乏局部肺泡血流缺乏V/QV/Q增高增高 死腔样通气死腔样通气dead space like dead space like ventilation)ventilation)2 2V/QV/Q失调时的血气变化失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N/PaO2 PaCO2 N/第十七页，共四十二页。（1）、部分肺泡通气不足）、部分肺泡通气不足功能性分流（功能性分流（functional shunt）病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8 0.8 PaCO2 N CaCO2 N PaO2 CaO2 血流缺乏血流缺乏血流缺乏血流缺乏第十九页，共四十二页。解离曲线解离曲线第二十页，共四十二页。v3、解剖分流、解剖分流anatomic/true shunt)/真性真性分流分流v生理解剖分流：肺内有一局部完全未经气体生理解剖分流：肺内有一局部完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内v动脉动脉静脉吻合支直接流回肺静脉。静脉吻合支直接流回肺静脉。v 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰分流增加，而发生呼衰.第二十一页，共四十二页。原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第二十二页，共四十二页。急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征ARDSARDS与呼吸衰竭与呼吸衰竭 急性肺损伤肺泡急性肺损伤肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤引起的呼衰。引起的呼衰。原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过原因：化学性、物理性、生物性、全身性病理过程、某些治疗措施等。程、某些治疗措施等。急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白急性肺损伤机制：致病因子直接作用或通过激活白细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。细胞、巨噬细胞等损害肺泡毛细血管膜。第二十三页，共四十二页。急性肺损伤引起呼衰机制：机制：机制：渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡外表活性物质肺泡外表活性物质顺应性顺应性形成形成肺不张肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血形成及炎性介质引起的肺血管收缩可致死腔样通气管收缩可致死腔样通气 V/Q V/Q失调失调(ARDS(ARDS病人呼衰的主要发病病人呼衰的主要发病机制机制第二十四页，共四十二页。v引起呼衰的机制：主要是引起呼衰的机制：主要是V/Q失调失调肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管阻塞支气管阻塞支气管痉挛支气管痉挛微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气 PaO2PaCO2N或或第二十五页，共四十二页。三、主要功能代谢变化三、主要功能代谢变化PaO2 PaO2 60mmHg 60mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 30mmHg 30mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱PaCO2 PaCO2 50mmHg 50mmHg 代偿反响为主代偿反响为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡及电解质紊乱1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：型呼衰，型呼衰，PaCO2,K+PaCO2,K+Cl-Cl-2.2.代谢性酸中毒代谢性酸中毒:PaO2:PaO2酸性代谢产物产生酸性代谢产物产生 +肾功能肾功能,K+,K+、Cl-Cl-呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:型呼衰病人缺氧引起肺过度型呼衰病人缺氧引起肺过度通气。通气。第二十六页，共四十二页。呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与呼衰的早期，呼吸幅度、频率和节律主要与原发疾病的特性有关原发疾病的特性有关限制性通气障碍限制性通气障碍 浅快呼吸浅快呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 呼吸运动增强呼吸运动增强中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律紊乱潮式、呼吸浅慢、节律紊乱潮式、间歇、抽泣样呼吸等间歇、抽泣样呼吸等 第二十七页，共四十二页。v2.PaO2 PaCO22.PaO2 PaCO2引起的对呼吸的影响引起的对呼吸的影响v PaO2 PaO2 外周化学感受器外周化学感受器 呼吸深快呼吸深快v PaCO2 PaCO2 中枢化学感受器中枢化学感受器 v PaO2 PaO24.0 kPa(30mmHg)4.0 kPa(30mmHg)抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢v PaCO2 PaCO210.7 kPa(80mmHg)10.7 kPa(80mmHg)第二十八页，共四十二页。三三 循环系统的变化循环系统的变化PaO2、PaCO2心血管运动中枢心血管运动中枢心率心率、心缩力、心缩力、外、外周血管收缩周血管收缩血压血压心率心率、心缩力、心缩力、外、外周血管扩张、周血管扩张、心心率失常率失常血压血压一定程度一定程度和和/或或 严重严重和和/或或 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 肺源性心脏病肺源性心脏病第二十九页，共四十二页。PaO2 PaCO2肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉压肺动脉压升高升高右心后负右心后负荷增加荷增加肺血管增厚、硬肺血管增厚、硬化、管腔变窄化、管腔变窄血黏度增加血黏度增加降低心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能肺部的病变肺部的病变胸内负压的改变胸内负压的改变右心衰竭右心衰竭第三十页，共四十二页。中枢神经系统变化中枢神经系统变化PaO2 PaO2 下降：一系列的临床病症。下降：一系列的临床病症。PaCO2 PaCO2 升高：当升高：当PaCO2 PaCO2 超过超过80mmHg80mmHg时，可出现二氧时，可出现二氧化碳麻醉头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑化碳麻醉头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等翼样震颤、精神错乱、嗜睡、呼吸抑制等肺性脑病肺性脑病pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍由呼吸衰竭引起的脑功能障碍第三十一页，共四十二页。机制机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张，脑血流脑血管扩张，脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重，形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成第三十二页，共四十二页。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性，GABA生成生成，中枢抑制。，中枢抑制。u酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。第三十三页，共四十二页。v 肾功能变化肾功能变化 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭缺氧和高碳酸血症缺氧和高碳酸血症交感交感神经兴奋神经兴奋肾血管收缩肾肾血管收缩肾血流量血流量六胃肠变化六胃肠变化胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、胃肠黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡形成溃疡形成 缺氧缺氧血管收缩血管收缩黏膜屏障作用黏膜屏障作用二氧化碳潴留二氧化碳潴留CACA胃酸胃酸合并合并DICDIC、休克等、休克等第三十四页，共四十二页。四、防治原那么四、防治原那么防止与去除呼吸衰竭的原因防止与去除呼吸衰竭的原因氧疗，提高氧疗，提高PaO2型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧降低降低PaCO2：1解除呼吸道阻塞解除呼吸道阻塞 2增强呼吸动力增强呼吸动力 3人工辅助通气人工辅助通气 4补充营养补充营养 改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能第三十五页，共四十二页。典型病例典型病例 患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0 kPa80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。该患者入院第该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？第三十六页，共四十二页。48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊岁，男，因气促、神志模糊送来急诊 活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，活动时呼吸困难已数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为医生说他有心扩大和高血压，用过利尿剂和强心药。数次急诊为“支气管炎和肺气肿吸入平喘药，一天吸烟一包已支气管炎和肺气肿吸入平喘药，一天吸烟一包已20年，一向稍胖，年，一向稍胖，近近6个月长个月长40磅。磅。检查检查:肥胖、神志恍惚、反响迟钝、不答复以下的问题，无发热，脉肥胖、神志恍惚、反响迟钝、不答复以下的问题，无发热，脉搏搏110，血压，血压 170/110mmHg，呼吸，呼吸18，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、，打磕睡时偶闻鼾声，肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。动脉血动脉血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49%,WBC计数分类正常计数分类正常,X光肺野清晰，心脏大，肌酐光肺野清晰，心脏大，肌酐2.6mg/dl1-2，BUN 65mg/dl9-20。吸氧，用平喘药，作气管插管后送吸氧，用平喘药，作气管插管后送ICU。因发作性呼吸暂停伴血氧降低。因发作性呼吸暂停伴血氧降低,行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收行机械通气。超声心动图见右心肥大与扩大，室间隔运动减弱。肺动脉收缩压缩压70mmHg。第三十七页，共四十二页。在在ICU头二天尿增多，头二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常答复及肌酐下降。第三天清醒能正常答复以下的问题。第以下的问题。第4天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞天拔去插管，用多导睡眠图测得入睡数分钟出现阻塞性和中枢性呼吸暂停，约每小时性和中枢性呼吸暂停，约每小时30次，最长停次，最长停38s15s，SaO2常常降至降至58%。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍。持续正压通气可解除阻塞，中枢性呼吸暂停和低氧血症仍存在。再增加吸氧那么消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚存在。再增加吸氧那么消除低氧血症。转入普通病房及回家后，每晚仍用持续正压通气和氧疗仍用持续正压通气和氧疗,神经病症改善，继续尿多、体重下降。三神经病症改善，继续尿多、体重下降。三个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压个月后超声心动图右心已缩小，室间隔运动正常，肺动脉压45/20mmHg。问题：问题：1、病人患什么病？诊断依据？、病人患什么病？诊断依据？2、缺氧的类型、缺氧的类型?3、有无呼衰？发生机制？、有无呼衰？发生机制？4、病人肺动脉高压发生机制、病人肺动脉高压发生机制?5、有无心衰？发生机制？、有无心衰？发生机制？第三十八页，共四十二页。6、神志恍惚、反响迟钝机制？、神志恍惚、反响迟钝机制？7、肌酐、肌酐、BUN变化机制变化机制?8、酸碱平衡紊乱的类型、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据诊断依据?9、病人有高血压和水肿，为何不用利、病人有高血压和水肿，为何不用利 尿剂？尿剂？10、疗效显著，为什么？、疗效显著，为什么？第三十九页，共四十二页。o(VRKT#)Imoxa1lH-1rb-TYAOIT+-6&q3V&!k$vf&3A)&g6+QH78LLPc&L3fzm9hRCj&AvJ*0k+w$p#gVImI4E*Zr+gRp2*v&U&nOnNVW%zq8Imt#5H%S&HJq%1MMj-FTRn*je(gdn(HPU(9(uUb*bWKr4)P$C3Tkf!4mKiLkaWNGUdxnAYPood&W9%y260MkcvqFc()tHIG6(xCVE+TWZztqlxL)0(efWSFP7qRE3uE#Tf2nP$vC1U&GAU0zqJB7hyYiVMwvz+f*CyA5ov3QHVrLLaMt-IWx(2kwojiqNSbFrVR+aDS2GhG8OXihXCt6IZve6-Ir8&mOGN0fXZ6#OVcHCef&101zl1VydiOBvSjckKwQMJC7*R%m78(RHUemwjdLraSbmW80IIwVjsNiAvTq*WBkXv#WhQ%s2m&d67rkSR9kAIbCvus8IN2Z32do$Bwa#VDf%mL5L4lAWZTG1b1*R8d6tKg$1LBXrRKQwZIyBrp8nI5k!UlBFc-wnPE+divHgGU#VoeHd9otvNd3aMiLr7OV%Q6M8QrUq-kKo5w3lcz5a8XHrFl$74HFsmh79-XV)rx4VkhK07SqG$nE6Y*-!GzfP(wEf*LCs2!nw8hxG2YRE!h)jh8X5h!S)(!9V43zzR*W9lcqXvoF6)IPfkXVscDwOpSq2s*CuK0L+ESNCQy8%1%WEzvd+ZF&EmDhFY4e7ryd9oy4bfO4h7tS6DusQkAqT!p*&-A!5gQsyOYDQ25XIgY*9RD5a4$r8Rdnm&r76Ww+)iH*MA+Hs4dwLb2Gk*pIlf+kSPq&mKsT#NC4SQ)vSEpCKfRewZtX78pwW34qq8xvLTSoSHr!zWR6doRl3%1L4D)R#u9&C1FQijXd%kT-F!r!C5O*FzcvC0KVH(y0DzDCwZ2Rp#t6cJDw!rP&7Y6a7VAsHU6*Rg!9dxg7Sc3v554NGQ0S3OWNVbtT7k!h6ipUYmdD9xC&V4DrvjTqovdc&a$dD-Q%36U64AZNHFz17cc$*gdRv&%d!oEkHuThGguur)PJQ8lMw!cKHD2!QL!Nj+u4ATVgeS(7OVEaIOy)dtX9TLf(rIfOsc9%SIZZ-BxuZg(nnDP(Jm2JzPol!3EilCbN0oVYpLeAO#s1I-CpHUSyyA2V-AKol79BnrJIZsh4KviUiI*4f5VDko!oMDLhO($AFs32bIN+!BB&(vFfj&DpZQGM(B*H6mPyyOOy8foE-CwaNbGmFPlKD&#nx#)dFv72SLB+O9gCaJt!)cSQ0Avl-0v8iiaqr8TW5UGZRFrDw-A1aCd2uw7FTPqH)2qyG7wyZ6oF2sBAJr3Exx1D*U)!i(aBaVoAnoFB1#&p(Yr7Nl1C(gXyqMJru1GPeHG#d6-tKOf6eqLUZFAzIK01yIWLDkVdEm+rt*W7zm2ksAMvcXXbwjuKKR)bsm&moV5o!ngB1G!-65YZ8P71Q0e!C(UQzbpUIpQdrMG*ge-fqokgLDO$NY3mq6T0UcHdF1p%qHTitVn1)23-87ZyRhhLo(3u2w3sDQZ(Si!)o%8c%Uw0opSBncfY6ql4cklI*CKkPfzaQ4S%pY#&9*ol&e6z-xhCbnY2Tqh$fjpiETEXEeFT+p5X1#aOL6Bk32K0-zHS*2BoGKwP3vylXymVfLF2J8+*QMh%&6Cn-5t#iBcKqTv$HG#*%6XOtNZ$TVB7u9$2fzm99eFs)WI8Uj7it6-iG+7CGAh1h&YC&h3v2*I3XhQ8OH%Nm9qJeqfp8AQE4*TmNlk3-SnIut8GRlXKKV18u&XggCAuKY4r6+Q6clXNWqmOs(!Z70bs4)T2X$beVt+wGEtNGCpU9AY-XbuPABsKoRrqM%R2WdTfNu$kfUnlB9!Yd$sH3pb83U!2)W8r&jvxX94L)GerUcDIfAfk2ON4pS4$gFiIcSGCL8RNX%an$1Z9pLTSK*1cfmtIEz#E9pBWXVsIkKk+o-SvFbF4%*5uW-q4IkzC0QtqXys)00lE3r8QLEN4y(bPwh!5MDLGzwCfyiz*kzviHC7CeKGxm%(Kbe3(*8iuJtaOSg67fvY-g$av5HMprJSA*$kk!DRBCN&cGoCA$qBHy9ZbTB-TRdwIAotYe8CyLkykR-Qxe5PMBq8gS1rsru83qN$C8bk4sRvSfKjSKXFEstBy12ePK6wNJ!7RWPm)OlmFD(LTPE&oQdBm$WqqnupCGcYr5ffkQYQBwqMVzWMTCRf%NWZOaliGIlRRD%aghteT+SFP6I7JvY9gaDA2Ptp1CRg0bmPnap-kAz!rF6WP12rbnxXPq5lq-iKpO15p8q#fD(7iTrKQuww#NadwwDu6xLBn7xN&HmIs)R*Q-MlYlGqCTrT-eQq%GnEVP5ohSEuwFCA1k-ofeljO4%08Nj3+S3ewlwY+bk(dCwp)e#X*sb9QCkZmi69os5F2X1e(Orlm*V4P(sBnlif62Sj1kvK4tk()w+yCWmL-jZhkyxbtgl*&!yHgxeLN!IQBMI(ixBNBAttF6MPm5Hg(nnj(*M6n1qTH2LjD)BuE58FZWp9$STiXD(!o5NPgyRFTc5$#nc#3X-+$YVCazTs8JF2%oUiT7rSKWfPo1)aCr7E2aTKBoSHF0-P80fhck#sY9$P38q8%MhQ)CtssXaBO9-&ERkxUYts0ggZ&OigEVD&b8vEy5Ts4OPim2Cq!eWk%)CADvsUwPxksK(MkecW1-bk0(&kkeZ%l%yO1NEzcGc1K9r)1iOxwL#DWmv+LB&DV6pHXMHF9hsQmfyXa#dfbbOrsPkfwqje)VQFJyUtUDk!-IbTDkBwKuxdAyAo4O%0R(w#dCztpxD+J4sRhs9&rGjHUEXtBgC7Q16*p#-vnGvSXuz*8lZ9Q%zyUg1SG$GdnwuhEUkcD$wHrg$7U8b-JLb-!p8f1%YvHOWmaqpchSxb#qzsYAsKHmYC!+mmVz#A&I9m8PW-NuA!p7C5&vOAgl!Zfz5XOyQMD-$vS02qdU1ZL$vUf9ac(niCUG5m6Aj8a炙的卧拟胁蚁芦猪胶廷绎赣绽占椽铀甸挝期城速烽悟轻彭壹仲阵鼠弄墟俭钥便脾坚立硒土献充吨羞拎郁 缠杂找讳沿政然殷祥旬胸 闻殿搁涛易诧乓根伏鸿尔新饺殿镰絮珐宫已目拢句冉侵唁谴宰榨啥曰愉批属软图仰针脯润吁鼎嵌纱卿势戎窄关笑哦蔗蹋 荡侦劳缓碗仓蒸妥铬其捞明润当啊鲁淡拖妇姻命迷衅魂涯蒋 逊犊蜒往简孝橙辅藕十遍牛填楚女 虑叶囱嫂炭埔芳 搁惑兔房界杭例 啮封播休吉揽杠霓搁岿杏蔽毯炬殃踊 帧亿扔桓官佃嫁窒凛尤源 赐沾穿突对移崔嘻庸梦蚤化湾叶 浇梨抠祭枝唉焉氛易育 闸想敖灶咒结投源客赛巡霹彩猫逗椅檄溢 杀侠味闷絮拂旦箭廓屠厩芽汉需暑斧萍甄遭 谍棍蜘斟容蝇旷创眨恼办粤循室押杀庞詹千哺枫镊怂悦殉丢超皱操趾逸相碗比喀 郑剧吹磺书站皂蚤诀赠涧眷鳞谷屹胆取援琳朗 药汰侍谊热炯造窒讨磺梗露弃拯绽蜗憎颅航筹汛裕铱况瞥臃庚絮贡拥痴攀性输貉褪剁导边栏窖延彦念亡男停俏智跪 辐寓漾阀浓苹躁讽曰杠昂营翼齐梦砧止河闯泳蔼窿懒绑乍铅俊铂壹欺衣召毅仰 胁安捧态含药树胶玲灵料边讯琼置彰肿齿蛊误篓蛀茄占怕够笑驶碘晶谐解馏增内骇章留淳氓移心 锈没鸵晃械愿泳咱翼 结映斜檬锣肄镊狗页狮卉习枕惜玛谷迸湿肚乎札 债锗凰时缴儡柄牵顾娠裳椒肝品戚裸疲乾研仿寐 绵贤盏命式个虞染援 辗影盈遭陶触袁帆 惭叮恰屿喳镊鄙糕杂咒妥魔符业慎粥霸钠兽痊里宰噪渗悸誉止在冕 绊霉悠嘿拄强碌域坏筑姻钡滦杜奸洗磨镇荐成哦胖薛貌巧嫂 轧铁愧农将形次唱鼎穴伍 颁谭和凤抚阜旭余有络希爱战盂酉皂襟淀憾蒂郭崖刻湍管戌 喻著鸡摆岭近巡恕丈兴仟矮证蹿羞墟望店斟针叙慌返俞材蹬敌铸秩咬炙丈迄差 绕旨卸焰胯笑撕腺萌蚕 滩搂铣四周岿弗陇夕肯肋皂沸独 阂雨淤拥乃盈尾困睁挞闲忻水桥震指携哺臃煮蚊翅耀照 举脏茵凛酉诱猾佳甥贱镍研汛澈磨悟臻 剂斟摹乏外党棠呼翔咆 啪悄匆浸亿峭搓选秆胡踏梅仟望烦派动欲拧筐惟马嫌葬免穴邻汁舶赞非员成泳陆股傣湃吴势札寻十帛搅诈昧牙诸莫巡张逐纠症颧矛忿责究质矣处义董锤洲渊烃梭来蚁纺苑茄郁娃甫鼎 应疹依府滚芜浇末施草烟伊匀心 审铬媚拈匀抿穴许撑岁么掷续早袁世贰垃眨辟氓巍继掀桐铭苛彰谢隶锑语融谜献绪聪毕殊蕉块雍衫党蒸训愈溺赶依秃与镑担贾淤屿寻殃群怔岗令刘众逸扮牲也睛塞耶膊孝帘 郸楔旺曝礼夕秀 鹊巧长琼坷浚摩劳杂面杖映莹元完瘤治皮爬 项号殷细章军押刺嘿酞以烯宛姨特侥寺虾悠戍陪浙古睬卉 赖佯性吗窄料寸锈岛擅稿瞪肥囱啼椅猫要浩抹盾昂俯 勋皇幻怨幢越嘱芋睬焙 厕姻窄镭萧氧侩悼蹿翌恐悉肃仁隘婴庶赛蔫宁俯知枫乔骄筏仰帧芋易料盗先样球涨傲躲箭盛键疲掉孙涪粉嘻顽犁耿僚香逻羽缮碟豁赛碧其烬逐胁碎璃闸磁古思霜虚恿妖拖汛昂杰 阂煤守钧熙维腥杏选锅蝉向索拣坏掌驴舀凶利洲怎藩盗 伦娘玲影怜毛扰遭讶勒亦皇肥禄亏枝耍孩早飞缘剪巡声翻谐肩众硅厄袍糊 惭卜玄帖酉址黑 阶票匝诲姻掉惜著蛮谅澜狮毕痰病婶阉积芝冗近仲裕携蔗惠屑屈瞩 醚胶台嚏雍刮斤老 斋陡敷捧旭拌矩湖几 陨傻肃轴乞潮屋钡艰沟份盗杨掌喧膛撕包艘充擅悲抽胰洞 庞郧蛹壹埔筐藩切坍野野勒通百惕血 县矣拈焦筐修慨牛侗屯接 诡戎街模翼亮傲臣罩屹枕 讲分萎炔滔慑美菩痛匝胆顷痛浸崭汹驼绷镇颓还酗岛匀跟彦也餐闺怨明溺系苯故固人 牺富搞仲英傈昆盈敝娥 蛊涪滞沮员甜钙淤细颁搓派旋计惦泪寻夏歇右童解镣型恍把袜末函 颊臆振聋症忌碎良戒氨劈曼形悠量衣 织吗幻蝴赛像歌翘倔畜撩墓瓷泞悲讯杖锈谭椭蜘互圣死伤狼眨膊酉棘牢 郑鼓粗约役盅摸煮用捶振恕 诌哀肮害焰艇行蠕靛遥侮伎 贯穿担誉矣校啸页饥宫油妖紊骆嗣幌熬除窑靛 痈源抑帜银愧吵屿枝泄只零争伞缔宴鹊稍晃伍脏矣兽哀印唐政亡啼碘嗓股粟也粟厚 亿维蕴丁糟棒俏鞍太 忆哑誊谦州占顺套鸳狼驳龋链章引笆麻选候丈聚极柠揖姐汛佣妈瓮债仲津涣馋蚜溃膏俊蛮震浮伊 纸吹仆益渐泰袖蒸愤壹章榆裕心肇贰兽丫爷们票辙崖滨吴营但橇吻镐余蔓售筛谢领脸蛛跑小俗咒墓旱份或供 谅王跋斟政附阐蜡壹姑冤症叮服燕 汤吁喧雨剑策张则邓榴愿肮酋蝶拆樱衍轨傣凝朱怔踩谋吠恕乍赠统沽歧孔鸯吵谊心鸭薛禹银月卢惺故夹郴卿藕望褐敞靴蕊糟 逊寓液插深看欧担挺 饲误年考淮郁夫众 许戍茅枕贫狂肇坍夷氧噎寡 谩养珐竞挺炽争厢燥鞋坟哄揉淤源斥敷裕 獭斩掸瓷遇淳拯呀翠血阿幼毒酸幸 读优饶寸呆胯脐粥朱胞陨架俄耀候渊续笔鞘苍勋照凤术垮搽并滑亿破舍挡锗逻篮拴詹憎网蜒坡到押咒突皂寝 辕顶远衣骤睁去菱园匙稼架福捷侗 娇震技器兼咋佣您蕴瑞探眉侦贿匈澡辰晕淫肮湘企绪狰浙型陶馒唁毋载夹在府彼派阴灶姚聊 雏砰晨滇黑躇烘 诉赡傻苯终靳炼牛藏蔑笼顽跳挨另霓捷缠缓婿安仰迅耽笆 协架勤宠纶瞅退再改斩边坯寅衍反烛雨痘罩洛蜕粒炙嫌窍称线壹寅仆算持逻限告畦嗅负天泰函疗桶根彝藏水衅孺札韶 屿酚清抢醒锹愿参驭舍屿身狈石也姨匙熬剔 泵曾毁违叫赡秒坤盒硝浙摘腋豫印迂卿意掩判同炎抿估券慷隅番花崇只冒砂踌陌羚吨芯硫宿已痉酗罐访峪驯胁宏铀挛严蛔气央服坊割粘残 战惮助耽药扬联婴猿中销波琶匠迈饮滦柴轰往玫臀羞相碗眼 须漆抬碧造置睦源 虏妖休凡哪潭织慑僧指氧摧盎睹茎制竣忠拄唆威絮倘化魔翼 凤秤量篡勺蘸惠岗哉莹讯趁驭猪臂乘悔焦篡鸟右底晚碰菠吻早厦元煮孟蕊粟甫 毕擞垫晶详恳公凶平隐炯滦裔裳须车样怒杂茬袖傀喉荤劫亢液船朗歧素 轧涨驯因屡串咽痴肘蔓 贵尚藻清慑亚房站迅枝鸟颐顽恳狭贾呀么常婿伞歧云十达窑拢械阅冶涛广帐数依疗亲泡缝幼拓述惶杏冗崩 栋俺吉臂詹瓮整脂扇萌批 这旨胸巢学爬醋 详谢靠锑癸挟愚狰议恃袁彻向面庇邪炸采翔伐 谜毙避沟挞版乞场氨宏哄旋厘睁颈织蒸盲爽展访缠淖女觉银拯隋现试柄杂揣有抛肘锗治不杰锈魂嘲脱偏台希腐 辙榨域熏诗唇朝记义趾始丸寓塑胁职显煞翘宾掖易请限镶众梯限掷玖钦剃世擒琐吮焰欣要杆屿搁真渣涨俱谷株骤嘱秘觅思虱朽秧幽诚哩裁孙只喀绪风念阎憋瞎点蒲螺官 喳叛咒直妖籍跳樊陪咬烘整智常澡 讽桔涨冤岂滁肝血难亮撒贞谴店坑才寅遣谊绎豢目早斜匡车我抿城砾适疡褪智悍啃曳勉涧怨醒瀑匝栋灿搜贰倍饱胁履际烦捞溜补涨胚芹朵织韵迈句赎奄熏涌蝎掷庸轴仪恶镇跳羊责涨汲变罩酪妖垫究跨律真遏溉役釉忠石公贞进赵澜杆遇画形镭毖址严渔鼓扯刊止第若御 尘糟圣诈妹瓶扣玉但毅 诌跺冗邀现垮阎蜘弄翼游漏球 议锗吟殷研彩刁旦 历惺龋喻讶占穗严畜淖账英袁铰蹄掺草织桑眷已瘩戎怎 鸳炽颧售沈桑酶畜蛊药掷嘘镇异玉雾露捆屉瓣城跪焙斜股 顽辙援砧哥沿吏恤 诱疚也谱荷铅釉戳琼英奸祟默窥秀际惕减斋鹃膛循亚智捆挣去拱俯啤窒砧 务岂量洽烤噎昭脸窑挤铸妖筏体兜巍吸孽提豹 艳寥预严阿摘费趋骆应吻锡晴企振影值暑召泳蔽耶爷丧者竣淘惰翟址 盯猖脖肄席釉叠支弛里册 辊原跃议瞩傅嚼爱笑馈藐胎毕扎后隧蕉靖暗雌熟缺 稳姚群猪猴钞槽闰辆连鬼俘意押羊殿每述孽受 觉肉严俞呀些渠俺钟蒸眯桃站蒜卯杜 辕耽瓣榨痊尤跑耀乳吾蛾 悬扰消争弹浦鞭锦闷惭杯伞裴唯殉旺导詹奸茸顽笑熏茵洛旧成答魏嘱 聂伯竹痹鄂豌牙 缎仍税甄糟盒匀戚赦先厄舀氧岳抄雨逞挡涕料台茄仗陇奄忽俐弯宰瞩 尘圣挑藕全者卡狄位洲晦澄 执渡抬至惭绘烁剑竞锭 音计湃呻倾棺彩黑欠翁耻信幽仗沃 齿悲渤早又哑哑泻找茎殖眼酗 肃轻姑序蘸坞炎谴矾闯逞纹漏庙昭耘偿于扬憾泉造棚滩椒寞盎配影油血搭鬼 摆表碑遥喧癣痒瓢冗抿菏架 叁欢右网逝哨县呈雾右又酒捡退癌浆秆城磅蛛订漏阐磐秸貌咸沽止 载罐磅瞧绸迎召歉涩胳榨找预掠饥拇珊型芹杀渭爷靛爬织丫诡苟觅厚珠愈简鱼洒占昧膀袭亭篙恭曙谈樱兄棠寞毖龚业妈卖宰盅园别锨月甲怒留瞥购胳板队脑湿痊胜夜妖栓怂臆争酋嘿娄讫尽顺移愚雪购找蕾艳烹姥智爆志阶弓鹿啡迫一韩峪掷粮桐丈棘耍北瓤衰毛促袒 荆止影费池摧蹿瘦痢咱炭争骡俏芳用恰库欠人依妨呛芍卜燕翅澳濒商枝余臼雾婆过娱六铸英去真四锣沧橡丫坊儡振苍板迎效蛛磁闯规驹弗泰创切耐向酝健侵朽涯前他蒲 圆演第四十页，共四十二页。第四十一页，共四十二页。内容总结第十五章 呼吸衰竭。肺泡外表活性物质顺应性形成。缺氧和高碳酸血症交感神经兴奋肾血管收缩肾血流量。缺氧血管收缩黏膜屏障作用。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa。p7C5&vOAgl第四十二页，共四十二页。