协和内科住院医师手册.docx

值班原则1. 夜班工作原则·夜班既是白天工作的连续，又有其特别性：医护人员少，可获得的医疗资源少，危重患者夜间病情简洁变化·有关诊疗的关键问题尽量在白天解决，不要留给夜班；能在前半夜解决 的问题，不要留到后半夜·白班应针对重点患者具体交班，特别是可能消灭重大病情变化或需要有创操作(内镜、介入、手术)的患者，应准时通知总住院医师，便于联系相关人员·请示上级医师或申请相关科室会诊时，汇报病情要简洁扼要、重点突出、信息明确·尽量不更改长期医嘱，只处理当晚需要解决的紧急问题，把涉及患者总体诊疗打算的问题留给主管医师·重视患者消灭的不明缘由的病症和体征·病情推断不明时，处理更应乐观，千万不行存在幸运心理，消极等待。必需有充分的把握才能“先看看再说”·转运危重患者之前必需评估风险，估量可能消灭的问题，做好充分预备(尤其是氧气设备)， 并请总住院医师帮助，途中亲热监测生命体征，缩短转运时问·病情危重，诊断不明或治疗效果不明显时，准时交代病情，争取家属的理解。有效的沟通是降低医疗风险的关键！2. 急诊工作原则·急诊大多数诊疗问题都由住院医师自己独立打算，比病房值班的难度更大，风险更高·与病房不同，急诊工作的首要目标是快速觉察并准时干预可能威逼生命的急症，而不是弄清诊断“先开枪再瞄准”而不是“先瞄准再开枪”·重点把握胸痛，呼吸困难，意识障碍，腹痛，消化道出血和发热的处理·必需把握可能致命和对诊疗时机要求高的急症，如急性冠脉综合征(ACS)、心衰、肺栓塞、主动脉夹层、气 胸、肺炎、急腹症、脑血管意外、脑膜炎、休克等·其他专科的患者经常首诊内科，鉴别诊断思路务求宽阔·准时预见患者可能消灭的问题，提前和家属充分沟通·任何状况下都要保持糊涂冷静的头脑·对于任何没有把握的问题，准时请示急诊二线医师心肺脑复苏一般原则1. 必需明确抢救负责人(通常是站在患者头侧负责气道的那个人)，每次抢救只有一个负责人！全部人员必需听从负责人的指挥2. 抢救负责人必需·生疏全部抢救设备·娴熟把握心肺复苏(CPR)，气管插管和中心静脉置管·具有沟通力量：家属，一线医师，兄弟科室，上级医师3. 由抢救负责人指定每个人的任务·抢救车除颤仪监护仪硬板氧气吸引器·建立气道(简易呼吸器，气管插管)·胸外按压，检查循环·建立静脉通路，给药，留取标本·联系有关人员(上级医师，急诊ICU麻醉科医师，家属)·记录医嘱和抢救时间4. 胸外按压·将硬板放在患者身下·最正确按压频率为 100 次分，深度为 35cm·按压部位为胸骨中下段·每次按压后必需让胸廓充分抬起·每 5 个循环的CPR(约 2 分钟)检查 1 次脉搏并换按压人·尽量避开中断按压5. 通气·气管插管前按压通气=302，每次通气约 1 秒·每按压 30 次，通气 2 次为一个循环，可更换按压人·气管插管后每分钟通气 810 次，潮气量 67mlkg·过度通气增加胸腔内压，降低复苏成功率，应予避开·在保证有效通气的前提下，气管插管并非必需，尤其是复苏的最初数分钟6. 除颤·除颤是目前唯一能提高复苏成功率的治疗措施，对室颤无脉室速的患者应争分夺秒地进展除颤·电击前抹好导电糊，压紧电极板，人员离开接触，供氧设备离开电击部位至少1 m·电击前须明确是室颤室速，避开对PEA心脏停搏进展电击7努力去除可逆病因(6H 和 6T)·6H：hypovolemia 低血容量，hypoxia 低氧，hydrogenion 酸中毒，hyperhypokalemia 高钾低钾血症，hypothermia 低体温，hypoglycemia 低血糖·6T：trauma 创伤，cardiac tamponade 心脏压塞，tension pneumothorax 张力性气胸， coronary thrombosis 冠脉血栓，pumolnary thrombosis 肺栓塞，toxins 中毒高级心脏生命支持(ACLS) 1大声呼叫帮助，马上开头根底心脏生命支持(BCLS)·A：手法开放气道(仰头抬颌)·B：予 2 次通气(简易呼吸器)·C：检查脉搏，开头胸外按压·D：除颤2使用除颤仪快速推断心律·室颤室速：除颤 1 次后开头CPR·PEA心脏停搏：马上开头CPR 3开头ACLS·A：气管插管·B：确保气道通畅和有效通气·C：建立静脉通路(外周静脉，中心静脉，骨穿)、予肾上腺素血管加压素、抗心律失常药、起搏器、其他循环支持措施·D：鉴别诊断(6H 和 6T)4常见心源性猝死类型包括：室颤室速、PEA、心脏停搏。依据不同类型选择不同复苏流程(见下)，必要时转换为其他流程 5复苏成功的标志是自主循环恢复(RSC)。脉搏消灭室颤和无脉室速1直接除颤(双相 200J，单相 360J)一 5 个循环的 CPR(约 2 分钟)一检查心律一肾上腺素 1mg 一除颤(能量同前)一 5 个循环的CPR 一检查心律一肾上腺素 1 mg除颤(能量同前) 2静脉用药肾上腺素 lmg 静推 q35min，可用血管加压素 40U 代替第 1 次或第 2 次肾上腺素3 3 次除颤仍不成功予抗心律失常药·首选：胺碘酮 300mg 快速静推，无效可再推 150mg·次选利多卡因首剂 1015mgkg 静推，随后 05075mgkg 静推，最多 3 次， 总量最大 3mgkg硫酸镁 12g 静推(尖端扭转室速、多形室速)电机械分别(PEA)1马上开头ACLS，同时给药·肾上腺素lmg 静推 q35min·血管加压素：40U 静推 1 次，代替第 1 次或第 2 次肾上腺素2假设PEA 为慢心率予阿托品lmg 静推 q35min，最多 3 次3关键是订正可逆病因6H 和 6T心脏停搏1. 在各类心源性猝死中复苏成功率最低。预后不良2. 马上开头ACLS·肾上腺素 1mg 静推 q3-5min·阿托品 1mg 静推q35min，最多重复 3 次·血管加压素：40U 静推 1 次，代替第 1 次或第 2 次肾上腺素3. 5 个循环后检查心律，假设转变为室颤室速，则予以电击，假设仍为停搏，则连续复苏·检查复苏操作的质量·查找并处理可逆病因(同PEA) 复苏后支持 1努力去除可逆病因(6H 和 6T)2。治疗性低体温(>33)有利于缺氧脑病的恢复3. 严格把握血糖可能有利于脑功能恢复。但无具体建议4. 脑功能恢复不良的预报因素·24h 后仍无角膜反射·24h 后瞳孔仍无对光反射·24h 后仍无苦痛回避·24h 后仍无运动反射·72h 后仍无运动反射解读肝功能1. 定义·广义的肝功能除肝酶(AST、ALT、GGT、ALP)外还包括合成功能(ALB、pre-ALB、PT)和转运功能(TBIL、CHO)·ALT 并不能完全反映肝脏损伤程度，应结合TBIL、ALB 和PT 一起推断2. 肝功特别的分类·肝细胞损伤：ASTALT±TBILALP·胆汁淤积：TBIL(DBIL 为主)、GGT 和ALP±ASTALT·单纯黄疸：cBIL，其余肝酶正常·浸润性肝病：ALPTBIL(molL)>63. 肝细胞损伤·ALT<1000UL药物：NSAIDs、抗生素、抗癫痫药、抗结核药慢性病毒性肝炎：乙肝、丙肝酒精性肝炎：ASTALT>2：1，AST 多<300UL 非酒精性脂肪性肝病：ASTALT<1，ALT<2 倍上限其他：肌源性(ASTALT>3，CK)、甲亢、Wilson 病(年龄<40)，自身免疫性肝炎(Ig、ANA 及 SMA+)·ALT>1000UL：急性病毒性肝炎、休克缺血、药物毒物4. 胆汁淤积·肝外胆管梗阻：胆石症、壶腹四周肿瘤结石导致梗阻大多TBIL<102.6molL；除非梗阻时间较长引起肝功恶化，否则 TBIL很少>256.5moLL肿瘤(如胰头癌)梗阻通常TBIL<513molL；肝内胆道梗阻TBIL 可>513moLL·肝内胆汁淤积：病毒性肝炎、药物、PBC、PSC、浸润性肝病(肿瘤脓肿肉芽肿)、全身性感染、胃肠外养分、手术后5. 单纯黄疸·间接胆红素产生过多：溶血(多<85.5molL)、血肿吸取、肺栓塞结合障碍：甲亢、药物(利福平)、Gilbert 综合征(多<102.6molL)、Crigler-Najjar 综合征·直接胆红素：见于Roters 综合征、Dubin-Johnson 综合征和胆管转运蛋白缺陷6. 浸润性肝病·肿瘤：肝细胞癌、淋巴瘤、转移癌·肉芽肿性疾病：结核、结节病、真菌感染·感染：细菌性肝脓肿、阿米巴肝脓肿· 其他：药物、特发性常见肝病病毒性肝炎1. 甲型病毒肝炎·粪-口传播·自然病程：埋伏期 26 周，急性经过，无慢性期·诊断：抗HAV IgM 阳性·治疗：支持治疗；如暴露2 周，可肌注丙种球蛋白2. 乙型病毒肝炎·传播途径：输血制品、母婴、皮肤破损、黏膜和性接触·埋伏期：26 月·肝外表现：结节性多动脉炎，乙肝相关性肾炎· 慢性：多见于幼年或婴儿期感染HbsAgHbsAbHbcAbHbeAgHBeAb急性感染+IgM+窗口期IgM+±±恢复期+IgG+±慢性肝炎有复制+IgG+±慢性肝炎无复制+IgG+接种后+·治疗：急性期支持治疗；慢性期抗病毒、免疫调整治疗·抗病毒治疗适应证慢性乙型肝炎：HBV DNA105 拷贝/ml(HBeAg 阴性者104)；ALT2 倍上限；干扰素治疗需ALT<10 倍上限，TBIL<2 倍上限；ALT<2 倍上限，但肝组织学 Knodell HAI4。+或，则需要抗病毒治疗乙肝肝硬化代偿期：HBV DNA105 拷贝/ml(HBeAg 阴性者104)，ALT或 乙肝肝硬化失代偿期：HBV DNA(+),ALT或；干扰素治疗禁忌·IFN-2b 或拉米夫定：2040的患者复制标记物转阴、肝功能正常；长期治疗可发生耐药换为恩替卡韦·肝移植：术前 1-3 个月予拉米夫定并长期维持，术中予抗HBV 免疫球蛋白(HBIG)并维持至术后，疗程不明确·筛查肝癌：高危患者(>40 岁、男性、慢性乙肝或肝硬化、ALT 持续上升)每 36 个月复查 AFP 和超声3. 丙型病毒性肝炎·传播：经皮肤感染远多于性接触感染，20无明确感染途径·埋伏期：13 个月·肝外表现：冷球蛋白血症、HCV 相关淋巴瘤、卟啉病·自然病程急性感染：黄疸 25，亚临床 75，爆发性肝炎罕见转归：5080进展为慢性感染，2030进展为肝硬化，每年约 25进展为肝细胞肝癌·血清学抗 HCV 抗体：感染后 6 周内消灭，无保护作用HCV RNA：活动性感染的标记物·诊断急性感染：HCV RNA 阳性±抗HCV 抗体阳性慢性感染：抗HCV 抗体及HCV RNA 均阳性感染恢复：抗HCV 抗体阳性，HCV RNA 阴性·治疗抗病毒治疗：ALTAST 持续，HCV RNA 阳性，肝活检提示活动性炎症和或局部纤维化表现治疗方案：IFN+利巴韦林(疗程 2448 周)预示疗效好的因素：非基因型I、HCV RNA 水平低、无肝硬化、<40 岁、非黑种人肝移植：100再感染，多稍微4. 丁型病毒性肝炎·经皮肤或性接触传播·病因学：与HBV 同时感染·自然病程：更严峻的肝炎，更快进展到肝硬化·诊断：抗HDV 抗体阳性5. 戊型病毒性感染·粪口传播·自然病程：急性肝炎，无慢性期·诊断：抗HEV IgM 阳性6. 其他病毒(CMV，EBV，HSV)自身免疫性肝炎(AIH)1. 诊断·首先除外其他肝病(病毒性、药物、先天性等)·肝活检是金标准；肝炎+高球蛋白血症+自身抗体阳性·自身抗体及分类1 型：抗平滑肌抗体(ASM)，ANA，女性多见，可合并其他CTD2 型：抗肝肾微粒体I 型抗体(抗 LKM1)3 型：抗可溶性肝抗原肝胰抗体(抗 SLALP)·胆汁淤积少见，ALP 多正常·可合并其他自身免疫性肝病：PBC、PSC 2治疗·适应证AST10 倍上限或AST5 倍上限+球蛋白2 倍上限肝活检显示桥状坏死· 中等剂量泼尼松+硫唑嘌呤或大剂量泼尼松单药治疗原发性胆汁性肝硬化PBC1. 多见于中年女性。可合并其他自身免疫病枯燥综合征)2. 诊断·起病隐袭，早期无病症，渐渐消灭乏力、瘙痒、黄疸·TBIL 上升，直胆为主；95的患者AMA(M2 亚型)阳性·需与其他淤胆性疾病鉴别：肝外胆管梗阻、淤胆型肝炎、原发性硬化性胆管炎等3. 治疗·首选熊去氧胆酸1315mg(kg·d)·无效者考虑秋水仙碱±甲氨蝶呤、肝移植其他肝病1. 酒精性肝炎·特征：转氨酶通常<300500UL，ASTALT>2·治疗：戒酒、高蛋白低脂饮食·糖皮质激素可改善重症酒精性肝炎预后适应证：判别值 4.6×(PT-比照)+TBIL(mgd1)>32 或有肝性脑病(无消化道出血或感染)推举泼尼松龙 40mg qd×4w，46w 内减量2. 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)·多有代谢综合征·多无明显病症，少数可进展为肝硬化·ASTALT<1，ALT <5 倍上限3. 药物见“药物肝损害” 4.中毒氟烷、CCl4、毒蘑菇5.缺血性肝炎休克肝·见于：充血性心衰、缺氧、休克、肝动脉/门静脉栓塞·ALT>1000UL 伴 LDH 6.遗传代谢性·Wilson 病：铜蓝蛋白上升、尿铜上升、KF 环·血色病：血清铁蛋白明显上升·糖原累积病：低血糖，高尿酸，高血脂，高乳酸，发育缓慢7. 心血管源性·布加综合征：肝静脉或下腔静脉梗阻·右心衰、缩窄性心包炎、限制性心肌病·肝小静脉闭塞症(VOD)：肝肿大、触痛、体重增加、黄疸、腹腔积液；病因包括造血干细胞移植、化放疗、药物(含野百合碱的草药，例如三七)药物肝损害1. 肝损害的定义·ALT>3 倍上限·ALP>2 倍上限·TBIL>2 倍上限，伴任何ALT 或ALP 2肝损害分类肝细胞型混合型淤胆型ALT ALP+ALT ALP+TBIL·解热镇痛·心血管·心血管对乙酰氨基酚卡托普利氯吡格雷NSAIDs依那普利伊贝沙坦·心血管维拉帕米·抗生素胺碘酬·抗生素阿莫西林+克拉维酸洛沙坦克林霉素红霉素他汀类呋喃妥因 特比奈酚·抗代谢磺胺磺胺类别嘌呤醇TMP-SMX·甾体类甲氨蝶呤·神经精神类雄激素·抗生素卡马西平雌激素异烟肼阿米替林口服避孕药吡嗪酰胺曲唑酮·神经精神类利福平·硫唑嘌呤 酚噻嗪·神经精神类·赛庚啶三环类抗抑郁药丙戊酸钠氯丙嗪帕罗西汀氟西汀·其他·奥美拉唑环孢菌素·阿卡波糖他巴唑3. 危急因素成年>儿童、女性>男性、肥胖、养分差、根底肝病4. 根本原则·HyS la：w 药物肝损害一旦消灭黄疸，往往病情严峻· 肝损害与药物剂量有关(可推测)或无关(不行推测)· 可疑药物使用应在肝损害之前，但不同药物埋伏期相差很大·停药后肝功大多恢复，但最初数天数周还可能连续加重·再次服用可疑药物可快速消灭严峻肝损害(免疫机制介导)，也可能由于产生耐受性而不发生肝损害·诊断药物肝损害之前需除外其他肝病5. 处理·预防重于治疗：了解药物副作用，定期复查肝功·准时停用可疑药物，向药物不良反响中心报告·其他：复原型谷胱甘肽、硫普罗宁，淤胆可试用糖皮质激素终末期肝病1. 慢性肝病分级和预后慢性肝病的 Child-Pugh 分级分值脑病分级12无1-2 级轻度意33-4 级明显意胆红素mg/dl<1.5识紊乱/嗜睡1.5-2.3识紊乱/昏迷>2.3腹水无早期、易把握难把握白蛋白g/dl>3.52.8-3.5<2.8PT>比照几秒<44-6>6该分级不适用于胆汁淤积性肝病如原发性胆汁性肝硬化Child-Pugh 肝功能分级对于预后的意义总分分级1 年、2 年生存率5-6A100%，85%7-9B80%，60%10-15C45%，35%2. 肝性脑病常见诱因和分期 常见诱因分期1.产氨增加：蛋白摄入、GIB、感I 期：轻度意识模糊，睡眠染、低钾、代碱、便秘、低氧倒错2.药物：酒精、安定类、阿片类期：疲乏、定向力障碍3.容量缺乏：过度利尿放腹水期：嗜睡，但可唤醒4.其他：门脉/肝静脉血栓、肝细胞癌期：昏谜·治疗去除诱因最为重要乳果糖 1530ml potid 或白醋灌肠，目标 35 次软便d 3肝肾综合征·诊断标准和分型诊断标准分型1.Cr>133molL 或 Ccr<40mlminI 型：2 周内Cr >2 倍并2.除外休克、感染、容量缺乏、肾>22molL，或 Ccr毒性药物、肾后梗阻 50并<20mlmin；常有，3.停顿利尿并扩容后肾功能无好转诱因，预后差4.无蛋白尿或血尿 型：肾功能缓慢恶化5.尿Na<10mmoLL·治疗根本治疗：肝移植米多君(管通)联合奥曲肽：初步证明有效且副作用小大剂量白蛋白(50/d)肾脏替代治疗4自发性细菌性腹膜炎(SBP)·细菌性腹膜炎定义及分类分类 PMNmm3腹腔积液培育 无菌性<250SBP>250+继发性腹膜炎>250 +(混合感染)腹透相关性腹膜炎>50+培育阴性的中性粒细胞腹腔积液>250非中性粒细胞细菌性腹腔积液<250+·SBP 占肝硬化腹腔积液的 1030·SBP 表现：发热(70)、腹痛(60)、脑病加重(50)、麻痹性肠梗阻、低血压；13无典型临床表现·危急因素：腹腔积液总蛋白<1.0gdl、胆红素>428molL、GIB、泌尿系感染、中心静脉导管、既往SBP 史(半年复发率 40)·诊断依据腹腔积液细胞学+病原学检查中性粒细胞PMN>250/mm3敏感性和特异性均>90 腹腔积液革兰染色：阳性率 520腹腔积液培育(血培育瓶法)：G杆菌 70、G+球菌 30·治疗补充白蛋白：可降低肾衰发生率，改善预后阅历性抗生素：头孢噻肟 29 iv q8h×5d；假设病症缓解停药；病症持续则重复腹穿预防性抗生素既往 SBP 门诊患者：环丙沙星 750mg po 1 次周高危住院患者：诺氟沙星 400mg qd 或磺胺 1#qd肝硬化合并GIB 患者：予iv 头孢噻肟至GIB 把握后改为诺氟沙星 400mg bid×7d急性胰腺炎AP2、诊断要点：l 血清淀粉酶和脂肪酶ü >3 倍正常上限有利于诊断AP，但程度与病情无相关ü 脂肪酶持续时间较淀粉酶长，特异性较高ü 约 25的 AP 淀粉酶正常ü 诊断 AP 后淀粉酶持续：病情反复、胰腺局部并发症、肾功能不全、巨淀粉酶血症l 影像学检查ü 超声常因肠胀气而难以观看胰腺ü CT 有助于确诊APü 胰腺薄扫CT+增加(起病 72h 后)有助于AP 分级ü CRP：发病 48h 后>150mgL，提示胰腺坏死l AP 分型轻症胰腺炎(MAP)重症胰腺炎(SAP)器官衰竭无有局部并发症无有RANSON 标准符合<3 条符合3 条APACHE II 评分<8 分8 分CT 分级A、B、C 级D、E 级3、治疗l 推断病情为MAP 还是SAP，SAP 需人ICUMICUl 认真观看：生命体征、神志、呼吸状况、腹部体征、尿量等；警觉休克、脑病、 ARDS 和 ARF 等 SAP 并发症l 鼻胃管引流仅用于明显恶心呕吐的患者l 充分补液：体液易转移和潴留在第三间隙，可适当补充胶体l 镇痛：哌替啶(杜冷丁)，不推举吗啡(可引起 Oddi 括约肌痉挛)及胆碱能拮抗剂如阿托品、山莨菪碱(可加重肠麻痹)l 及早赐予促肠道动力药物(大黄、硫酸镁)、微生态制剂l 养分：尽早开头肠内养分ü 时机：腹痛缓解，无需使用镇痛剂；腹部压痛明显减轻，肠鸣音恢复；患者有饥饿主诉；不必等到淀粉酶正常ü MAP：禁食7d 的患者病症缓解可直接开头经口进食ü SAP：推举早期置人空肠养分管开头肠内养分，选择要素膳或多肽类肠内养分制剂l 预防性抗生素ü 适应证：胆源性MAP、SAP(CT 胰腺坏死面积>30)ü 可选择喹诺酮类+甲硝唑、美罗培南，疗程14dl 发热处理ü 阅历性抗生素首选美罗培南，疗程 714dü 持续发热考虑胰腺细针穿刺和胰腺薄扫CTü 胰腺有感染性坏死需要介入或外科干预(常在 2 周后)l 胰腺外分泌抑制剂和胰酶抑制剂ü 奥曲肽不降低SAP 病死率ü 胰酶抑制剂(加贝酯)可削减并发症，但不降低病死率。4、RANSON 标准入院时非胆源性胰腺炎年龄>55 岁WBC>1600048 小时后Hct 下降>10%BUN 上升>5mg/dl血糖>200mg/dl LDH>350U/L AST>250U/L胆源性胰腺炎年龄>70 岁WBC>18000血糖>220mg/dl LDH>400U/L AST>250U/LCa+<8mg/dl PaO2<60mmHg 碱缺乏>4mmol/l 液体需要>6LHct 下降>10% BUN 上升>2mg/dl Ca+<8mg/dl碱缺乏>4mM 液体需要>4L符合标准：1-2 条病死率 1%；3-4 条15%；6 条100%5、CT 分级CT 表现分级评分正常A0胰腺实质转变，腺体局部或布满性肿大B1胰腺实质或四周炎性转变，胰周轻度渗出C2胰周渗出明显，胰腺实质内或胰周单个区域积液 D3胰腺内外广泛积液，胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿 E4坏死面积评分：33% 2 分；33%-50% 4 分；50% 6 分总分与病死率：3% 0-3 分； 6%4-6 分； 17% 7-10 分腹腔积液腹腔积液1. 鉴别诊断l 静水压上升(门脉高压)ü 肝前性：门脉血栓瘤栓、区域性门脉高压ü 肝性：肝硬化、肝癌、肝小静脉闭塞ü 肝后性：布一加综合征、右心衰、缩窄性心包炎l 血胶体渗透压降低：低白蛋白血症l 毛细血管通透性增加：结核、肿瘤l 混合性：胰腺炎2. 血清一腹腔积液白蛋白梯度(SAAG)l SAAG=血清ALB 一腹腔积液ALBl SAAGll gL：门脉高压性腹腔积液(特异性 97)l SAAG<llgL：非门脉高压性腹腔积液门脉高压性腹腔积液非门脉高压性腹腔积液1、肝硬化、酒精性肝炎、肝癌、妊娠脂肪肝、 1、肿瘤：腹膜、妇科、肠道爆发性肝衰、肝小静脉闭塞2、炎症：结核、肠穿孔梗阻缺血2、布-加综合征、右心衰、缩窄性心包炎3、胰源性胆源性腹腔积液3、门静脉血栓/瘤栓、区域性门脉高压4、肾病综合征4、黏液水肿5、自身免疫病6、高嗜酸细胞综合征l 腹腔积液，TP>25gL 且SAAGll gL：心源性腹腔积液3. 治疗l 非门脉高压性腹腔积液：治疗原发病为主l 门脉高压性腹腔积液ü 建议限钠2gd，低钠血症需限水1000mldü 利尿：螺内酯(安体舒通)+呋塞米(速尿)(剂量 5：2)。每 23d 增加剂量，呋塞米160mgd；螺内酯400mgd；使患者体重下降O5kg/dNa(mmolL)126121125121125120Cr(umolL)正常正常>120正常或上升处理利尿限 Na；慎重利尿 扩容；停顿利尿 限 Na；腹穿+白ü 难治性腹腔积液：引流腹腔积液 5L+补充白蛋白(每升补充 8g) 不同类型门脉高压性腹腔积液处理方案蛋白腹泻腹泻1. 定义l 大便次数或含水量，或总量>200gdl 急性3w，慢性>3w2. 急性腹泻l 鉴别诊断l 治疗ü 绝大多数患者仅需要支持治疗，不需应用抗生素ü 应用抗生素的指征：高热，腹痛、脱水、黏液脓血便、近期使用抗生素、病程>5dü 依据初步大便检查推断腹泻病因毒素细菌侵袭寄生虫炎性肠病大便 WBC_大便OB_+_+_+镜检_+_培育_+-_3. 慢性腹泻l 评估病情：夜间腹泻常提示严峻器质性病变l 鉴别诊断(5Ms)ü Medication(药物)：同急性腹泻ü Malabsorption(吸取不良)Ø 胰源性：慢性胰腺炎Ø 胆源性：胆汁合成、胆汁淤积、肠道细菌生长Ø 肠源性：小肠淋巴管扩张、失蛋白肠病、嗜酸细胞性胃肠炎、乳糖不耐受ü Mucosal abnormalities(黏膜病变)Ø 炎症性：炎性肠病，放射性肠炎Ø 非炎症性：成人乳糜泻(对麦胶过敏、脂肪泻、缺铁性贫血、疱疹样皮炎、小肠绒毛萎缩)、Whipple 病(T.Whipple 感染、发热、脂肪泻、淋巴结大、关节炎、CNS 转变、皮肤色素冷静、女性罕见)ü Motility(胃肠动力)：IBS、甲亢、糖尿病、硬皮病Ø 肠易激综合征(IBS)：成人患病率lO一 22Ø 罗马标准：过去 3 个月腹痛>3dm+以下2 条(排便次数转变；大便性状转变； 便后腹痛缓解)ü HorMones(分泌性腹泻)：促胃液素、缩胆囊素、胰高血糖素、降钙素、血管活性肠肽l 治疗：对因治疗；局部患者需要静脉养分4、住院患者腹泻l 常见病因：抗生素相关性腹泻(包括假膜性肠炎)、肠内养分或药物l 难辨梭状芽胞杆菌(C.diff)感染：包括无病症带菌者(占感染人群的 23)、假膜性肠炎和中毒性巨结肠l ELISA 法检测粪便Cdiff 毒素，诊断假膜性肠炎敏感性 94，特异性 99l 尽可能停用全部抗生素，可加用肠道益菌(整肠生)和乳酸菌素l 口服甲硝唑 500mg tid 或万古霉素 125mg qid，疗程l 01 4dl 治疗完毕后不需复查C.diff 毒素，其阳性可持续数周缺血性肠病缺血性肠病1定义l 慢性肠缺血ü 小肠缺血：又称肠绞痛”；病因多为肠系膜动脉粥样硬化；表现为反复餐后腹痛，体重下降ü 结肠缺血：病因多样；表现为轻中度腹痛、腹部压痛、腹泻、血便；多呈一过性、常自发缓解l 急性肠缺血疾病SAMESAMTNOlMVT发生率501525205病因房颤、心脏增大、心梗、瓣膜赘生物长期动脉粥样硬化+急性动脉闭塞低血容量、休克、血管活性药物门脉高压、易栓症、感染、腹腔肿瘤SAME：肠系膜上动脉栓塞；SMAT：肠系膜一卜动脉血栓形成； NOI：非堵塞性肠缺m；MVT：肠系膜静脉血栓形成2. 急性肠缺血临床表现l 共同特点ü 早期：腹痛猛烈、定位模糊、病症>体征ü 晚期：腹膜刺激征、高AG 代酸、LDH淀粉酶l SAME：急性腹痛+心脏疾病±猛烈呕吐腹泻l SAMT：既往肠绞痛+急性腹痛±血便±发热l NOI：动脉粥样硬化+容量缺乏，常为原发病所掩盖l MVT：急性腹痛+高凝倾向3. 影像学检查l 腹平片：早期正常，消灭肠梗阻时病死率78l 超声：特异性>90，敏感性 70，远端血管栓塞敏感性低l CT 血管造影：敏感性>一般CT 或超声l 选择性腹腔血管造影：金标准4. 治疗l SAMEü 有腹膜炎表现：手术取栓并切除坏死肠管ü 无腹膜炎表现：手术取栓、溶栓、抗凝ü 病死率 71，改善预后的关键是早期觉察并处理l SAMT：手术取栓l NOI：恢复容量+必要时手术l MVT：抗凝肠内和肠外养分1. 原则：只要胃肠道允许，应尽可能选择肠内养分ENPN优点保存消化和免疫功能，花费作为 EN 禁忌时的替代J， 感染J，应激性溃疡和消化道出血J缺点误吸、腹泻、对?肖化道有一 需要静脉通路、消化道黏膜屏定要求障功能Jr、感染 T、严峻并发症 t2. 肠外养分(PN)与肠内养分(EN)的比较3、 适应证与禁忌证l EN 适应证：养分不良+估量4d 不能经口进食l EN 确定禁忌证：完全性肠梗阻、肠缺血l EN 相对禁忌证：短肠综合征，高流量胃肠瘘，妊娠剧吐，骨髓移植，胃肠道无功能同时血白蛋白低于 28gLl PN 适应证=EN 禁忌证4 关于EN 和 PN 的建议l 在患者血流淌力学稳定之前不应进展EN 或 PNl 有肠鸣音并不是EN 的前提，也不是推断EN 有效的标志l 假设患者 34d 内能恢复经口进食，EN 或 PN 并无好处l 没有证据说明PN 能够降低病死率或削减并发症5、EN 与 PN 的选择6、根本公式l 大多数病人每日热卡需要量为 25-35kcal/kgl 总热卡葡萄糖g×3.4+氨基酸g×4.0+脂肪g×9.0l 氮平衡24 小时蛋白质摄入g/6.2524 小时尿氮g+4 7、肠外养分常用配方l 每日摄入蛋白质 1.0-1.5g/kg，葡萄糖不超过 5g/kg，脂肪不超过 2g/kg脂肪热卡不超过总热卡的 60%l 中心静脉输注：15%葡萄糖，5%氨基酸，5%脂肪总热卡1160kcal/L，渗透压1250mosm/Ll 外周静脉输注：5%葡萄糖，5%氨基酸，5%脂肪总热卡 820kcal/L，渗透压 900mosm/Ll 某些疾病烧伤，肿瘤以及脏器衰竭的病人应考虑特别配方 8、并发症：l ENü 误吸：抬高床头、减慢输注速度ü 腹胀：胃内容物产生速度>100mlh 或>2 倍输入速度，提示EN 失败，可减慢或暂停输入，考虑促动力药、鼻空肠管或空肠造瘘ü 腹泻：减慢而不是暂停输入；除外其他缘由腹泻(如假膜性肠炎)；考虑止泻药l PNü 导管相关并发症：见“危重疾病：中心静脉导管“ü 代谢并发症：高血糖，高渗性脱水，代谢性酸中毒，氮质血症，电解质紊乱(高磷， 低钾，低锌，低铜，肝功能受损，非结石性胆囊炎ü 胃肠道黏膜萎缩屏障功能下降细菌移位感染常用公式肺功能和呼吸力学22肺泡氧分压PAO2=(760-47)×FiO PaCO /0.82222肺泡动脉氧分压梯度PA-a