欢迎来到淘文阁 - 分享文档赚钱的网站! | 帮助中心 好文档才是您的得力助手!
淘文阁 - 分享文档赚钱的网站
全部分类
  • 研究报告>
  • 管理文献>
  • 标准材料>
  • 技术资料>
  • 教育专区>
  • 应用文书>
  • 生活休闲>
  • 考试试题>
  • pptx模板>
  • 工商注册>
  • 期刊短文>
  • 图片设计>
  • ImageVerifierCode 换一换

    新生儿缺氧缺血性脑病-11284课件.ppt

    • 资源ID:83286528       资源大小:2.14MB        全文页数:34页
    • 资源格式: PPT        下载积分:9金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    微信登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录   QQ登录  
    二维码
    微信扫一扫登录
    下载资源需要9金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。
    如填写123,账号就是123,密码也是123。
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    新生儿缺氧缺血性脑病-11284课件.ppt

    新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic-IschemicEncephalopathy,HIE)Introduction HIE or HIBD?The relation with asphyxia How and when it happens Clinical diagnosis Advances in treating it定义定义 由于各种围产期因素引起缺氧、由于各种围产期因素引起缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。儿的脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病产时窒息和缺氧缺血性损害产时窒息和缺氧缺血性损害新生儿窒息新生儿产时窒息新生儿缺氧缺血性脑病-HIEHIBD,HI/MODS其中最重要损害:新生儿缺氧缺血性脑损伤-HIBD,HIBI对病生机制的认识和病名的延革对病生机制的认识和病名的延革:病因病因所有引起所有引起窒息的原因窒息的原因均可导致本病均可导致本病1、母亲因素、母亲因素2、胎盘、脐带异常、胎盘、脐带异常3、分娩用药、分娩用药4、产程延长、产程延长5、新生儿本身呼吸、循环、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病疾病新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病发病机制发病机制一脑血流(一脑血流(CBF)改变改变 正常足月儿正常足月儿CBF5060ml/min/100g,CBF恒定;若恒定;若CBF20ml/min/100g脑损害脑损害新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病二脑代谢改变二脑代谢改变*缺缺O2无氧糖酵解增加,低血糖、代酸,无氧糖酵解增加,低血糖、代酸,ATP产生不足产生不足*ATP减少,减少,Na+、Ca2+泵功能减弱,泵功能减弱,Na+、Ca2+内流内流*血流再灌注时产生氧自由基血流再灌注时产生氧自由基*兴奋性氨基酸在兴奋性氨基酸在CSF增多,增多,Na、Ca2内,内,阻断线粒体氧化磷酸化阻断线粒体氧化磷酸化新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病临床表现临床表现 临床分为:临床分为:轻度轻度:24h内症状最明显,过度兴奋,内症状最明显,过度兴奋,无惊厥发作,脑电图正常无惊厥发作,脑电图正常。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病中度中度 24h-72h内症状最明显,内症状最明显,有意识障碍,有意识障碍,约约50%50%出现惊厥出现惊厥 生后生后484872h72h是关键是关键 恢复恢复 进一步恶化进一步恶化:前囟紧张、昏迷前囟紧张、昏迷 新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病HIE的诊断的诊断临床表现临床表现1.胎儿宫内窒息史,严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心100次,持续5分钟以上;和/或羊水III度污染)2.出生时有重度窒息:(Apgar评分1分钟3分;至5分钟时仍5分;或出生时脐动脉血气pH7.00;3、出生后24小时内出现神经系统表现;4、排除低钙血症、低糖血症、感染、产伤和颅内出血等引起的抽搐,以及遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的神经系统疾患。同时具备以上4条者可确诊,第4条暂时不能确定者作为拟诊病例。中华医学会儿科学会新生儿学组中华医学会儿科学会新生儿学组2004年年11月修订月修订;长沙长沙HIE的诊断的诊断影象学检查影象学检查头颅B超可在HIE病程早期(72小时内)开始检查有利于了解脑水肿、基底神经节丘脑损伤和脑动脉梗死等病理改变CT生后4-7天为宜MRI对HIE病变性质与程度评价方面优于CT中华医学会儿科学会新生儿学组中华医学会儿科学会新生儿学组2004年年11月修订月修订;长沙长沙 脑水肿脑水肿HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现HIBI的诊断影象学表现的诊断影象学表现丘脑基底节损伤HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现丘脑基底节损伤丘脑基底节损伤HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现旁矢状区损伤旁矢状区损伤HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现足月儿脑动脉梗死足月儿脑动脉梗死早期回声增强HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现足月儿脑动脉梗死足月儿脑动脉梗死HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现早产儿脑室周围白质软化早产儿脑室周围白质软化点状脑实质出血HIBI的诊断的诊断:影象学表现影象学表现HIE的分度的分度轻度兴奋,肌张力正常,拥抱反射活跃,吸吮反射正常,呼吸平稳,无惊厥。症状多在3天内逐渐消失,预后良好中度抑制,肌张力降低,吸吮反射和拥抱反射减弱,出现惊厥。症状持续710天以上,可能有后遗症重度昏迷状态,惊厥频繁,呼吸不规则或暂停,甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高,存活者常留后遗症中华医学会儿科学会新生儿学组中华医学会儿科学会新生儿学组 2004 2004年年1111月修订月修订;长沙长沙诊断诊断临床表现临床表现l l有围产期窒息史有围产期窒息史 :重度重度1 1分钟分钟3 53 5分钟分钟6 6 10 10分钟后出现自主呼吸分钟后出现自主呼吸l l生后生后12h12h内出现神经系统症状:内出现神经系统症状:意识、肌张力、反射、惊厥意识、肌张力、反射、惊厥新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病诊断诊断影像:头颅超声影像:头颅超声l l脑室变窄或消失脑室变窄或消失l l侧侧脑室周围或脑实质见高回声区脑室周围或脑实质见高回声区新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病治疗治疗 原则原则 1.1.尽量争取早治尽量争取早治 2.2.采取综合措施采取综合措施 3.3.治疗及时、细心治疗及时、细心 4.4.保证足够疗程保证足够疗程 5.5.建立治疗信心建立治疗信心新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病 治疗治疗 早期早期:保证内环境稳定,积极控制各种:保证内环境稳定,积极控制各种 神经系统症状。神经系统症状。1.1.维持良好通气,保持酸碱平衡维持良好通气,保持酸碱平衡 2.2.维持足够的血流灌注维持足够的血流灌注 3.3.维持血糖在正常高限维持血糖在正常高限 4.4.控制惊厥控制惊厥 5.5.降低颅内压降低颅内压 6.6.消除脑干症状消除脑干症状新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病中期中期:改善脑血流,促进神经细胞代谢,:改善脑血流,促进神经细胞代谢,恢复神经组织功能。恢复神经组织功能。1.1.药物治疗药物治疗 2.2.高压氧治疗高压氧治疗 3.3.保证热卡供应保证热卡供应后期后期:坚持继续治疗,加强功能训练,:坚持继续治疗,加强功能训练,减少后遗症。减少后遗症。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病多种肺炎肺炎细菌均可引起大叶性肺炎,但绝大多数为肺炎链球菌,其中以型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌,有荚膜,其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群,若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时,不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱,细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强,浆液及纤维素渗出,富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖,并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延,波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。编辑本段编辑本段临床表现临床表现多数起病急骤,常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因,约1/3患病前有上呼吸道感染。病程710天。(一)寒战、高热:典型病例以突然寒战起病,继之高热,体温可高达3940,呈稽留热型,常伴有头痛、全身肌肉酸痛,食量减少。抗生素使用后热型可不典型,年老体弱者可仅有低热或不发热。精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。

    注意事项

    本文(新生儿缺氧缺血性脑病-11284课件.ppt)为本站会员(可****阿)主动上传,淘文阁 - 分享文档赚钱的网站仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁 - 分享文档赚钱的网站(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    关于淘文阁 - 版权申诉 - 用户使用规则 - 积分规则 - 联系我们

    本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

    工信部备案号:黑ICP备15003705号 © 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁 

    收起
    展开