《生理学》名词解释、简答题(部分)及参考答案9849.pdf

-.z.生理学名词解释、简答题（部分）及参考答案 第 1 章绪 名词解释：1、兴奋性：机体感受刺激产生反应的特性或能力称为兴奋性。2、阈值：刚能引起组织产生反应的最小刺激强度，称为该组织的阈强度，简称阈值。3、反射：反射指在中枢神经系统参与下，机体对刺激所发生的规律性反应。第 2 章细胞的基本功能 名词解释：1、静息电位：是细胞末受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。2、动作电位：动作电位是细胞接受适当的刺激后在静息电位的基础上产生的快速而可逆的电位倒转或波动。3、兴奋-收缩-偶联：肌细胞膜上的电变化和肌细胞机械收缩衔接的中介过程，称为兴奋-收缩偶联，Ca+是偶联因子。第 3 章血液 名词解释：1、血细胞比容：红细胞占全血的容积百分比。2、等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液。例如，0.9%NaCI 溶液和 5%葡萄糖溶液。简答题：3、什么叫血浆晶体渗透压和胶体渗透压?其生理意义如何?答：渗透压指溶液中溶质分子通过半透膜的吸水能力。晶体渗透压：概念：由晶-.z.体等小分子物质所形成的渗透压。生理意义：对维持红细胞内外水的分布以及红细胞的正常形态和功能 起重要作用。胶体渗透压：概念：由蛋白质等大分子物质所形成的渗透压。生理意义：可吸引组织液中的水分进入血管，以调节血管内外的水平 衡和维持血容量。4、正常人血管内血液为什么会保持着流体状态?答：因为抗凝系统和纤溶系统的共同作用，使凝血过程形成的纤维蛋白不断的溶解从而维持血液的流体状态。5、ABO 血型分类的依据是什么?答：ABO 血型的分型，是根据红细胞膜上是否存在 A 抗原和 B 抗原分为 A 型、B型、AB 型和 O 型 4 种血型。6、简述输血原则和交叉配血试验方法。（增加的题）答：在准备输血时，首先必须鉴定血型。一般供血者与受血者的 ABO 血型相合才能输血。对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者与受血者的 Rh 血型相合，以避免受血者在被致敏后产生抗 Rh 抗体而出现输血反应。即使在 ABO 系统血型相同的人之间进行 ABO 输血，在输血前必须进行交叉配血试验。第 4 章生命活动的调控 神经部分：名词解释：1、突触：指神经元之间相互接触并进行信息传递的部位。-.z.2、牵涉痛：是*些内脏疾病引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。3、胆碱能纤维：凡末梢能释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。简答题：1、简述突触传递过程。答：突触前神经元的冲动传到轴突末梢时，突触前膜去极化，使突触前膜对 Ca2+的通透性增大，Ca2+由膜外进入突触小体(神经细胞内)，促进突触小体内的囊泡与前膜融合、破裂，通过出胞方式，将神经递质释放于突触间隙。神经递质与突触后膜上的相应受体结合，改变后膜对一些离子的通透性引起离子跨膜流动，使突触后膜发生局部电位变化，即产生突触后电位，包括兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位。2、说明自主神经的递质、受体类型及分布、递质与受体结合的效应及受体阻断剂。自主神分为：交感神经和副交感神经。递质：交感神经（其递质为 Ach）和副交感神经（其递质为 NA）受体类型：交感神经：1、2 ，1、2 副交感神经：M、N1、2 分布及效应（递质-受体结合后）：M 受体：心脏抑制，支气管、消化管平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺 分泌增加，瞳孔缩小，汗腺分泌增加、骨骼肌血管舒*等。N1受体：神经节突触后膜节后纤维兴奋、肾上腺髓质分泌。N2受体：骨骼肌运动终板膜骨骼肌收缩。1受体：血管收缩、子宫收缩、虹膜开大肌收缩(瞳孔扩大)等。-.z.2受体：1受体：心脏兴奋、脂肪分解。2受体：支气管扩*、胃、肠、子宫松弛、血管扩*。受体阻断剂：M 受体阻断剂：阿托品 N 受体阻断剂：筒箭毒碱 受体阻断剂：酚妥拉明 受体阻断剂：普奈洛尔 内分泌部分：名词解释：1、激素：内分泌细胞分泌的传递信息的生物活性物质称为激素。2、第二信使：在细胞内传递信息的化学物质（如：钙、Camp、cGMP）。简答题：3、说明生长素与甲状腺激素的生理作用。答：生长素的生理作用 促进生长作用：生长素对人体的骨骼、肌肉和内脏器官等有明显的促生长作用。促进 DNA 合成，加速蛋白质合成。刺激胰岛素分泌，增加糖的利用。但过多则可抑制糖的利用，使血糖升高。促进脂肪分解。甲状腺激素的生理作用 1)产热效应：甲状腺激素能提高绝大多数组织的能量代谢水平，增加组织的耗氧量和产热量，提高基础代谢率。2)对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响：-.z.蛋白质：生理情况下，甲状腺激素可促进蛋白质合成。病理状态时，甲状腺激素分泌过多时，则加速蛋白质分解。糖：促进小肠黏膜对葡萄糖的吸收，增强糖原的分解，抑制糖原的合成，使血糖升高。脂肪和胆固醇：加速脂肪和胆固醇的合成，但更明显的作用是增强胆固醇降解，但总的效应是分解大于合成。故甲亢时血胆固醇低于正常，甲状腺功能减退者，血胆固醇升高。3)促进机体生长和发育：4)提高中枢神经系统的兴奋性。5)使心跳加快、心肌收缩力加强。3、简述糖皮质激素、胰岛素的生理作用。答：糖皮质激素的生理作用：代谢：血糖升高，蛋白质分解，四肢脂肪组织分解增加，腹、面、两肩及背部脂肪合成增加。血细胞：使红细胞和血小板增加；使中性粒细胞增加；使淋巴细胞减少；使嗜酸粒细胞减少。糖皮质激素能增加血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏感性。促进胃酸和胃蛋白酶原的分泌。提高中枢神经系统兴奋性。胰岛素的生理作用：降低血糖,促进脂肪的合成，抑制脂肪的分解,促进 DNA、RNA 和蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。第 5 章心血管的功能及调节-.z.第一节 名词解释：2、自律性：组织和细胞在没有外来刺激的条件下，能自动地产生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。3、房室延搁：兴奋在房室交界区的传导速度很慢，兴奋通过房室交界区，约为0.1s，称为房-室延搁。4、正常起搏点：窦房结是正常心脏兴奋的发源地，心的节律性活动是受自律性最高的窦房结所控制，故把窦房结称作心脏的正常起搏点。5、有效不应期：由动作电位 0 期去极化开始到复极化 3 期膜内电位为-60mV 这段不能再次产生动作电位的时期称为有效不应期。简答题：1、试述心室肌细胞动作电位的特点及形成机制。答：特点：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV 迅速去极到+30mV 左右，即膜两侧原有的极化状态消失并出现反极化，构成动作电位的上升支。历时 1-2ms，此期电位变化幅度约 120mV。机制：0 期的形成原理：在外来刺激作用下，心室肌细胞膜部分 Na+通道开放引起少量 Na+内流，造成膜轻度去极化。当去极化达到阈电位水平(-70mV)时，膜上 Na+通道开放速率和数量明显增加，出现再生性 Na+内流，导致细胞进一步去极化，使膜内电位急剧升高。1 期(快速复极初期)：主要由 K快速外流形成。2 期（平台期）：Ca2+内流和 K+外流同时存在，缓慢持久的 Ca2+内流抵消了 K+外流，致使膜电位保持在 0mV 左右。-.z.3 期(快速复极末期):钙通道失活关闭，而膜对 K+通透性增高，K+快速外流，膜内负值增大，膜对钾通透性进一步增高，K+外流进一步增多。4 期(静息期)：通过钠-钾泵和钠-钙交换，将动作电位期间进入细胞的 Na+泵出，把外流的 K+摄取回来，Ca2+逆浓度差运出细胞，使细胞内外的离子 浓度恢复至原先的水平。保持心肌细胞的正常兴奋能力。4、什么是房室延搁?有什么生理意义?答：它使心房和心室的活动按顺序进行，保证了心房先兴奋，心室后兴奋，因此心房收缩完毕后，心室才开始收缩。这使心室有充分的血液充盈，有利于心脏的射血。第二节 名词解释：1、心动周期：心脏每一次收缩和舒*构成的一个机械活动周期，称为心动周期。2、搏出量：一侧心室一次收缩时射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。3、心排血量：每分钟由一侧心室射出的血量，称每分输出量，简称心排血量。简答题：1、简述心脏泵血过程中心室的压力、容积、瓣膜和血流方向的变化。答：见教材 73 页，表 5-1。2、影响心排血量的因素有哪些?是如何影响的?答：心输出量受搏出量多少和心率快慢的影响，而搏出量的多少又受心室舒*末期容积、心肌收缩能力和动脉血压的影响。1心室舒*末期容积：心室舒*末期容积(即心肌前负荷)是静脉回心血量与射血后留在心室内的剩余血量之和。在一定*围内，静脉回心血量增加，心室舒*末期容-.z.积也增加，心肌前负荷增大，心肌纤维初长度(即收缩前的长度)增长，使 心肌收缩力增强，搏出量增多，输出量增多；相反，则搏出量减少，输出量减少。2动脉血压：动脉血压为心肌后负荷。在前两种因素不变的条件下，动脉血压升高，即心肌后负荷增大时，因心室收缩所遇阻力增大而导致动脉瓣开放推迟，等容收缩期延长，射血期缩短，射血速度减慢，使搏出量减少。3心肌收缩能力：心肌的收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷的变化而使收缩强度随机体需要发生变化的一种内在的特性。与初长度无关，但可受神经、体液因素的调节，这种调节方式称为等长调节。将心肌保持在同一初长度的情况下，去甲肾上腺素能使心肌收缩能力增强，搏出量增多；而另一些因素，如乙酰胆碱，则使心肌收缩能力减弱，搏出量减少。第三节 名词解释：1、平均动脉压：在一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压，大约等于舒*压+1/3 脉压。2、中心静脉压：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。3、微循环：微循环指微动脉、微静脉之间的血液循环。4、外周阻力：小动脉、微动脉是形成血流阻力的重要部分，称为外周阻力。简答题：1、试述动脉血压的形成机制和影响动脉血压的因素。答：形成机制：循环系统内足够的血液充盈，心脏的射血是形成动脉血压的基本因素，此外还具有外周阻力。心室收缩射血入动脉，在心缩期内有 13 流至动脉系统，23 暂时存储在主动脉和大动脉内，使主动脉和大动脉进一步-.z.扩*，主动脉压增高。心室舒*时射血停止，弹性贮器血管管壁发生弹性回缩，将心缩期多容纳的那部分血液继续向前推进，使动脉压在心舒期仍能维持在较高水平。影响因素：每博输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管容量的比例。2、微循环有哪些因素构成？有哪几条通路?有何生理功能?答：（1）迂回通路：血液由微动脉流经后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇人微静脉。该通路中的真毛细血管数量多，血流速度慢，是血液和组织之间进行物质交换的主要场所，所以此通路又称为营养性通路。真毛细血管是交替开放的，由毛细血管前括约肌的收缩和舒*来控制。（2）直捷通路：血液经微动脉、后微动脉及通血毛细血管而回到微静脉。这类通路在骨骼肌中较多。这条通路比较短而直，流速较快，经常处于开放状态。其主要功能是使一部分血液迅速通过微循环由静脉回流到心脏，以保证心脏的正常射血；其次，血液在此通路中也能与组织进行少量物质交换。（3）动静脉短路：血液从微动脉直接经过动静脉吻合支而流入微静脉。人的皮肤中有较多的动静脉吻合支。这条通路的血管壁较厚，流速快，没有物质交换功能，故又称为非营养性通路，其功能是参与体温调节。本通路一般处于关闭状态。如果此通路大量开放，动脉血通过吻合支直接进入微静脉，未与组织细胞进行物质交换，则会导致组织缺血缺氧。第四节 简答题：1、比较肾上腺素叫去甲肾上腺素对心血管作用的异同点。答：相同点：都能激动、受体，兴奋心脏、收缩血管。-.z.不同点：肾上腺素对心脏兴奋作用强，对不同部位的血管作用不同，皮肤粘膜、内脏收缩强，冠状血管扩*。去甲肾上腺素对心脏兴奋作用弱，对血管只收缩不扩*。第 6 章呼吸 第一节 名词解释：1、肺通气：外界空气与肺之间的气体交换过程。2、肺活量：深吸气后再尽力呼气，所能呼出的最大气量称为肺活量。3、时间肺活量：指最大深吸气后用力作最快速度呼气，在一定时间内所能呼出的空气量。4、肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，称为肺泡通气量。第二节 名词解释：1、肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间的 O2 和 CO2 交换。2、组织换气：血液与组织细胞之间的 O2 和 CO2 交换。简答题：2、讨论影响肺换气的因素。答：(1)呼吸膜的面积和厚度：(2)肺通气/血流比值:气体扩散的速率：第三节 名词解释：-.z.1、发绀：当体表表浅毛细血管床血液中去氧 Hb 含量 100ml 血液中达 5g以上时，皮肤、黏膜呈浅蓝色，称为发绀。2、氧饱和度：氧含量占氧容量的百分数，称为血氧饱和度，简称氧饱和度。3、氧含量：每 100 毫升血液的实际含 O2 量，称为氧含量。4、氧容量：每 100 毫升血液中血红蛋白所能结合的最大 O2 量，称为血氧容量也称氧容量。（3、4、增加内容）第四节 简答题：叙述 CO2、低 O2和 H+浓度增多对呼吸的影响机制。答：1、CO2 通过刺激中枢化学感受器和外周化学感受器兴奋呼吸，且以前者为主。这是因为血液中的 CO2 能迅速通过血-脑屏障，与 H2O 结合成 H2CO3继而解离出 H+。因此，血液中 PCO2 升高是通过 H+的作用使中枢化学感受器兴奋，反射性引起呼吸加强。2、当血液中 H+浓度升高时，血浆 pH 减小，呼吸加深加快，肺通气增大;反之，当血液中 H+浓度降低时，则 pH 增大，呼吸抑制，肺通气量减少。虽然中枢化学感受器对 H+的敏感性较高，约为外周化学感受器的 25 倍，但由于 H+不易通过血-脑屏障。因此，血液中 H+对呼吸的影响是通过外周化学感受器而实现的。3、动脉血中 PO2 降低(低 O2)可以使呼吸增强、肺通气量增多，但需血液中 PO2降低到 8.OkPa(6OmmHg)以下时才有明显效应。低 O2 对呼吸中枢的直接作用是抑制，并随低 O2 程度加重而加强。同时低 O2 通过外周化学感受器途径兴奋呼吸。在轻、中度低 O2 情况下，来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸的兴奋作-.z.用，在一定程度上能抵消低 O2 对呼吸中枢的直接抑制作用，使呼吸中枢兴奋，呼吸加强，通气量增加，纠正低 O2。但严重低 O2，来自外周化学感受器的兴奋作用不足以抵消低 O2 对呼吸中枢的抑制作用，导致呼吸抑制。第 7 章消化和吸收 名词解释：1.胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程称为胃排空。简答题：1、说明胃液、胰液、胆汁的主要成分和作用。答：一、胃液主要成分和作用。盐酸:激活胃蛋白酶原，使之变成有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶发挥作用提供适宜的酸性环境。使食物中蛋白质变性而易于分解。杀死随食物入胃的细菌。盐酸进入小肠后可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。2、胃蛋白酶原:胃蛋白酶可将食物中的蛋白质分解为眎、胨及少量的多肽和氨基酸。3、黏液和碳酸氢盐:黏液对食物有润滑作用，但它的主要作用是与胃黏膜分泌HCO-3一起形成黏液-碳酸氢盐屏障，保护胃黏膜免受食物的机械摩擦，阻止胃黏膜细胞与高浓度的胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。-.z.4、内因子:是保护维生素 B12免受小肠蛋白水解酶的破坏；另外与回肠粘膜上皮细胞的特异受体结合，促进维生素 B12的吸收。胰液 胰液中除含大量的水外，还有碳酸氢盐和多种消化酶。(1)碳酸氢盐:由胰腺小导管管壁上皮细胞分泌，主要作用是中和进入十二指肠的胃酸使小肠黏膜免受强酸侵蚀，并为小肠内多种消化酶的活动提供适宜的pH 环境。(2)胰淀粉酶:水解淀粉的效率很高，能将淀粉水解为麦芽糖、麦芽寡糖和糊精。胰淀粉酶作用的最适pH 为 6.7 一 7.0。(3)胰脂肪酶:它可将甘油三酯分解为甘油、脂肪酸和甘油一酯。它作用的最适 pH为 7.5 一 8.5。(4)胰蛋白酶和糜蛋白酶:这两种酶刚分泌出来时为无活性的酶原形式。当胰液进入十二指肠后，小肠液中的肠致活酶可将胰蛋白酶原激活成有活性的胰蛋白酶。此外，盐酸、组织液及胰蛋白酶本身也可将胰蛋白酶原激活。糜蛋白酶原由胰蛋白酶激活为糜蛋白酶。这两种酶作用相似，都能将蛋白质分解为示和胨，两种酶同时作用于蛋白质，可将蛋白质分解成小分子多肽和氨基酸。正常胰液中还含有羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶等水解酶，它们可分别水解含羧基末端的多肽、核糖核酸和脱氧核糖核酸等。胆汁：除水外，主要有胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂等有机成分及多种无机盐。1.胆汁的主要作用:1).乳化脂肪:胆汁中的胆盐、胆固醇和卵磷脂可作为乳化剂，降低脂肪表面*力，-.z.使脂肪乳化成微滴，增加了胰脂肪酶的作用面积，有利于脂肪的消化。2).帮助脂肪的吸收:胆盐还能与脂肪酸、单酰甘油、胆固醇等结合，形成水溶性复合物，促进脂肪消化产物的吸收。3）.胆汁还能促进脂溶性维生素A、D、E、K 的吸收。2.、糖类、脂肪和蛋白质在消化道内是如何被消化吸收的?答：（一）糖的吸收：糖类必须分解成单糖后才能被吸收。肠腔内的单糖主要是葡萄糖，半乳糖和果糖很少。其吸收机制是与 Na+吸收偶联进行的继发性主 动转运，吸收的途径是直接进入（二）蛋白质的吸收：蛋白质的消化产物一般以氨基酸的形式被吸收。吸收机制与葡萄糖吸收相似，也属继发性主动转运过程。在小肠绒毛上皮顶端膜存在着数种转运氨基酸的运载系统，分别选择性转运中性、酸性和碱性氨基酸。另外，还存在着二肽和三肽转运系统，也属继发性主动转运，动力来自 H+跨膜转运。进入细胞内的二肽和三肽被细胞内的二肽酶和三肽酶水解为氨基酸，然后再进入血液。（三）脂肪和胆固醇吸收：在小肠内，脂类的消化产物脂肪酸、单酰甘油及肠道的胆固醇很快与胆汁中的胆盐形成混合微胶粒(水溶性复合物)，它可通过覆盖在小肠绒毛表面的静水层到达微绒毛，之后脂肪酸、单酰甘油及胆固醇从混合微胶粒中释出进入黏膜细胞，胆盐则被留于肠腔内短链脂肪酸和单酰甘油溶于水，可直接经毛细血管进入血液;长链脂肪酸和单酰甘油在小肠黏膜上皮细胞内重新合成为三酰甘油，并与细胞中的载脂蛋白形成乳糜微粒，乳糜微粒经毛细淋巴管进入血液。因膳食中的动、植物油含长链脂肪酸较多，所以，脂肪的吸收以淋巴途径为主。-.z.第 8 章泌尿与排尿 名词解释：1、肾小球滤过率：单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。2、渗透性利尿：小管液中的溶质含量增多，渗透压增高，使水的重吸收减少而发生尿量增多的现象，称为渗透性利尿。3、水利尿：大量饮清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿。4、肾 糖 阈：终 尿 中 不 出 现 葡 萄 糖 的 最 高 血 糖 浓 度(一 般 为160-180mg/100m1)，称为肾糖阈。简答题：为什么糖尿病患者会出现糖尿和多尿？答：糖尿病患者由于血糖浓度增加，超过肾糖阈，部分葡萄糖不能被近端小管重吸收，所以出现糖尿。由于肾小管液葡萄糖浓度增加，至渗透压增高，妨碍了水和 NaCl 的重吸收，而使其排出故尿量增多。第 9 章能量代谢和体温 名词解释：1基础代谢率：单位时间内的基础代谢。第 11 章生殖功能 第一节 名词解释：1、副性征：从青春期开始所出现的一系列与性别有关的特征，称为副性征(第二性征)。-.z.第二节 名词解释：1、月经周期:月经形成的周期性的生殖周期。(一般以月经期开始的第 1 天作为月经周期的第 1 天)。20-40d 为正常，平均约为 28d。