临床执业医师资格考试《病理生理学》知识点总结(一)17054.pdf

临床执业医师资格考试 病理生理学知识点总结（一）1、治疗严重慢性肾衰竭与尿毒症最根本的方法是肾移植。2、尿毒症患者呼出气体有臭味其原因是尿素在口腔分解产生氨。3、尿毒症时最早最突出症状是消化道症状。4、有关尿毒症心包炎的描述哪一项是错误的？多发病于慢性肾衰早期。5、有关尿毒症性脑病的病理和临床表现，哪一项是错误的？早期表现为大脑兴奋。6、慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是低血钙。7、肾性骨营养不良的常见病理组织学类型不包括骨质增生。8、下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素？碱中毒。9、慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是抑制血小板第三因子释放。10、产生钠依赖性高血压的主要机制是钠水潴留，血容量增加。11、产生肾素依赖性高血压的主要机制是外周阻力增加。12、慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是血磷，血钙。13、慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是 CFR 功能降低致非挥发酸排出。14、慢性肾衰竭的早期常发生高血氯性酸中毒。15、慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在 1.010 左右说明肾脏浓缩与稀释功能障碍。16、慢性肾衰时患者出现低渗尿，其相对密度比重最高只能达到 1.020。17、少尿是指 24 小时尿量少于 400ml。18、多尿，是指 24 小时尿量超过 2000ml。19、慢性肾衰竭患者一般不会出现高渗尿。20、慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少？20%以下。21、慢性肾衰竭不全期不会出现内生性肌酐清除率下降至正常值的2025%。22、慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于30%。23、慢性肾衰竭的发展阶段可分为代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期。24、引起慢性肾衰竭最常见的原因是慢性肾小球肾炎。25、下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的？无内分泌功能紊乱。26、有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的？GFR 下降程度不严重，无氮质血症。27、急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是高钾血症。28、急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是肾小管基膜断裂。29、急性肾衰竭时血液沾度升高的主要原因是纤维蛋白原增多。30、肾小管原尿反流是指肾小管内液反流到肾间质。31、急性肾衰竭时肾素-血管紧张素系统被激活的机制是远曲小管液Na+。32、肾功能不全患者少尿的发生关键机制是肾小球滤过率降低。33、当全身动脉血压在哪一范围内肾血流可维持自身调节？10.721.4kPa（80160mmHg）。34、急性肾衰竭发病的中心环节是 GFR 降低。35、下述哪种情况不会产生肾后性急性肾衰竭？一侧输尿管结石。36、下 述 哪 一 项 不 会 引 起 肾 小 球 入 球 小 动 脉 痉 挛？1,25(OH)2D3 减少。37、肾毒物作用引起的急性肾衰竭时肾脏损害的突出表现是肾小管坏死。38、能引起肾前性急性肾衰竭的原因是休克早期。39、引起急性功能性肾衰的关键因素是肾灌流不足。40、下述哪一种内分泌激素不是肾脏分泌产生的？醛固酮。41、肾功能不全严重障碍时首先表现为泌尿功能障碍。42、肝肾综合征是指肝性肾衰竭。43、肝性肾衰竭时体内有内毒素增多。44、下述哪一因素不会使肝性脑病时脑对神经毒质敏感性增高？左旋多巴。45、下述哪一物质不是促进肝性脑病发生的神经毒质？多巴胺。46、肝性脑病时血浆内-氨基丁酸（GABA）水平升高的机制是肝脏清除 GABA 减少。47、色氨酸在肝性脑病发病中的作用是转变为 5-羟色胺。48、肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是血支链氨基酸减少。49、肝性脑病患者血液中的芳香族氨基酸含量增多的毒性影响是使假性神经递质增多。50、肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的机制是芳香族氨基酸分解减少。51、肝性脑病病人血液中支链氨基酸浓度降低的机制是肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增多。52、正常人血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸之比值接近 3-3.5。53、5-羟色胺在肝性脑病发病中的作用是替代去甲肾上腺素。54、假性神经递质的作用部位在脑干网状结构。55、假性神经递质的毒性作用是干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能。56、肝性脑病的假性神经递质学说中的假性神经递质是指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。57、氨对神经细胞膜离子转运的影响是造成细胞内钾缺乏。58、脑组织内氨增多可使脑内神经递质不发生 5-羟色胺减少。59、肝性脑病时脑组织内乙酰胆碱(Ach)的变化是由于血氨升高而抑制乙酰胆碱合成。60、氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是三羧酸循环障碍。61、血氨升高引起肝性脑病的主要机制是干扰脑组织的能量代谢。62、氨对脑组织的毒性作用是 A.干扰脑组织的能量代谢。63、氨对脑组织的毒性作用是 B.使兴奋性神经递质增多。64、氨对脑组织的毒性作用是 C.使抑制性神经递质减少。65、氨对脑组织的毒性作用是 D.刺激神经细胞膜兴奋。66、氨对脑组织的毒性作用是 E.使 NADH 增加。67、严重肝病时氨清除不足的主要原因是尿素合成障碍。68、肝硬化病人血氨增高的常见诱因是胃肠道出血。69、肝性脑病的发生机制学说中较为全面的是综合学说。70、有关肝性脑病的神经精神症状的描述哪项是错误的？发病早期就出现昏迷表现，故临床上常称肝昏迷。71、肝性脑病的正确概念应是严重肝病所致的精神神经综合征。72、一般认为血浆白蛋白浓度在何值以下可产生腹水？3g%。73、严重肝病时出现生物转化增多的是以上都不是。74、肠源性内毒素血症一般不会引起肝脏发生肝细胞气球样变。75、严重肝病出现肠源性内毒素血症的原因不包括 NO 产生和释放减少。76、肝功能障碍时容易出血的主要原因是凝血因子产生减少。77、肝功能障碍时代谢障碍不会表现出低球蛋白血症。78、肝功能障碍不包括 E.胃泌素灭活障碍。79、肝功能衰竭是指 C.肝功能不全晚期阶段。80、肝功能不全是指 C.肝细胞功能障碍所致的临床综合征。81、严重型呼吸衰竭病人宜低浓度氧疗这是由于 PaCO2 超过 80mmHg 时呼吸运动主要靠低氧刺激。82、呼吸衰竭易并发功能性肾衰这是由于肾血流量严重减少。83、呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是肺泡气氧分压降低引起肺血管收缩。84、呼吸衰竭导致肺性脑病发生的主要作用是 CO2 分压升高使脑血流量增加和脑细胞酸中毒。85、肺源性心脏病的主要发病机制是缺氧和酸中毒使肺小动脉收缩。86、急性呼吸窘迫综合征时中性粒细胞释放氧自由基主要是通过还原型辅酶氧化酶被激活。87、粘附中性粒细胞于血管内皮细胞的物质是 Mac-1。88、急性呼吸窘迫综合征的主要发病机制是中性粒细胞释放氧自由基、蛋白酶损伤肺泡-毛细血管膜。89、急性呼吸窘迫综合征时形成肺水肿的主要机制是肺泡-毛细血管膜损伤而通透性升高。90、某 呼 吸 衰 竭 患 者 血 气 分 析 结 果：血 pH 7.02，PaCO260mmHg，PaO237.5mmHg，HCO315mmol/L，问并发何种酸碱平衡紊乱？急性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。91、急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是细胞内缓冲和细胞内外离子交换。92、呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是混合性酸碱紊乱。93、ARDS 病人通常不发生型呼吸衰竭，这是由于 J 感受器刺激。94、ARDS 发生呼吸衰竭主要机制是肺泡通气血流比例失调。95、为了解患者肺泡换气功能，给予 100氧，吸入 15min，观察吸纯氧前后的 PaO2，如解剖性分流。96、肺分流一般不易引起动脉血中 CO2 增加是由于通气增加排出 CO2。97、真性分流是指肺泡完全不通气但仍有血流。98、死腔样通气是指部分肺泡血流不足而通气正常。99、肺内功能性分流是指部分肺泡通气不足而血流正常。100、25s 血液氧分压就可升至肺泡气氧分压水平。肺水肿患者一般在静息时，血气与肺泡气的交换仍可在正常接触时间（0.75s）内达到平衡，而不致发生血气异常。只有当体力负荷增加等使心输出量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过于缩短的情况下，才会由于气体交换不充分而发生低氧血症。PaO2 降低。101、肺水肿病人仅在运动时产生低氧血症，是由于血液和肺泡接触时间过于缩短。102、慢性阻塞性肺疾患在用力呼吸时，呼气困难加重是由于等压点移向小气道。103、慢性阻塞性肺疾患产生呼气性呼吸困难主要机制是小气道阻力增加。104、喉部发生炎症、水肿时，产生吸气性呼吸困难的主要机制是吸气时气道内压低于大气压。105、重症肌无力所致呼吸衰竭的血气变化特点是 PaO2 降低和 PaCO2 升高成比例。106、体内肺泡表面活性物质减少造成肺泡回缩力增加。107、外周气道阻塞是指气道内径小于多少的小支气管阻塞？2.0mm。108、影响气道阻力的最主要因素是气道内径。109、造成阻塞性通气不足的原因是气道阻力增加。110、造成限制性通气不足原因是呼吸肌活动障碍。111、在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2 值8.0 kPa(60mmHg)。112、海平面条件下，型呼吸功能不全诊断指标是 PaO2 8.0 kPa伴 PaCO2 6.67 kPa。113、成人型当 FiO2 不足 20%时呼吸衰竭的诊断标准是：RFI（呼吸衰竭指数）300。114、呼吸功能不全是由于外呼吸严重障碍所致。115、使用血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭的病理生理基础是减轻心脏后负荷。116、钙拮抗剂治疗心衰患者的病理生理基础是改善心肌舒张性能。117、慢性右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血。118、左心衰竭的临床表现是肺循环充血伴有心输出量不足。119、心力衰竭患者最具有特征性的血流动力学变化是输出量绝对或相对减少。120、心源性肝硬化是指长期慢性右心衰引起肝小叶纤维化。121、产生心性水肿最主要的发病因素是水钠潴留和毛细血管压升高。122、心衰时重构心肌收缩性减弱的分子基础是表达-MHC为主。123、心肌重构是指心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。124、心衰时出现红细胞增多的原因是肾合成红细胞生成素增多。125、心衰时出现血流重新分布，以保证心、脑的供血。126、下述哪一因素不是慢性心衰时引起血容量增加的原因？PGE2 产生增多。127、心肌离心性肥大的最基本特性是心肌纤维呈串联性增生。128、心肌向心性肥大的最基本特性是心肌纤维呈并联性增生。129、引起心肌向心性肥大的原因是高血压。130、引起心肌离心性肥大的原因是主动脉瓣闭锁不全。131、心脏紧张源性扩张的特点是容量增大并伴有收缩力增强。132、心脏肌源性扩张的特点是心肌拉长不伴有收缩力增强。133、心肌肌节的最适长度是 2.2?m。134、心衰患者出现心率加快的机制是心交感神经兴奋性增高。135、成人心率加快超过多少次反而心输出量下降？180 次/分。136、心力衰竭发病的关键环节是心输出量减少。137、左心衰患者出现劳力性呼吸困难的机制是体力活动时机体需氧增加。138、左心衰患者最严重的临床表现是肺水肿。139、心衰患者出现夜间阵发性呼吸困难，其产生的主要机制是平卧后胸腔容积减少不利于通气。140、心衰患者出现端坐呼吸的机制是端坐时减轻肺淤血。141、左心衰引起呼吸困难的病理生理基础是左心室收缩功能减弱。142、破坏心脏舒缩活动协调性最常见的原因是各类心律失常。143、下述有关心室顺应性的描述哪项是不正确的？心室顺应性下降时 P-V 曲线右移。144、心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变。145、下述有关心室舒张势能的描述哪一项是错误的？高血压时心室内压增高其舒张势能增大。146、心肌收缩完毕后，产生正常舒张的首要因素是胞浆Ca2+浓度迅速下降。147、心肌肥大的不平衡生长导致心衰的原因是心肌重量的增加与心功能的增加不成比例。148、心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动的关键点是肌钙蛋白与 Ca2+结合。149、心肌肌浆网 Ca2+摄取能力下降的后果是心肌不能充分舒张。150、启动心肌收缩的Ca2+的阈值是 10-5mol/L。151、能将心肌的兴奋与耦联联系在一起的因子是Ca2+。152、心力衰竭时出现能量利用障碍的最常见原因是心肌过度肥大。153、下述哪一因素不是心衰时氧自由基产生增多的原因？磷脂酶 A2 受抑制。154、临床上引起心肌细胞坏死最常见的原因是急性心肌梗死。155、下述哪一因素不会使心肌的收缩性减弱？急性低钾血症。156、有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？其产生主要原因是高血压病。157、横桥的主要作用是 与肌动蛋白上“作用点”可逆性结合。158、横桥是下述哪一种蛋白的重要组成部分？肌球蛋白。159、.下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？严重贫血。160、级心功能不全的表现是 轻体力劳动时即出现心衰的症状和体征。161、引起心脏压力负荷过重的因素是 高血压。162、引起心脏容量负荷过重的因素是动脉瓣膜关闭不全。163、引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是心肌炎。164、心力衰竭概念的主要内容是心输出量不能满足机体需要。165、反映脑缺血-再灌注损伤的主要代谢指标是过氧化脂质增多。166、脑缺血-再灌注损伤时细胞内第二信使的变化为 cAMP 增多和 cGMP 减少。167、缺血-再灌注损伤可见于 E.各种组织器官。168、不参与白细胞介导缺血-再灌注损伤的机制是细胞内钾过荷。169、再灌注使细胞内钙超载发生的直接机制是.Na+-Ca2+交换加强。170、自由基中能使染色体发生畸变主要是 OH?。171、能产生氧自由基的体液性因素是儿茶酚胺。172、黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶需要钙依赖性蛋白酶。173、黄嘌呤氧化酶存在于内皮细胞内。174、在缺血-再灌注损伤中能吸引大量中性粒细胞到局部释放氧自由基的物质是 LTB4。175、自由基不包括 LOO?。176、自由基是指.外层轨道上具有不配对电子、原子团和分子。177、缺血-再灌注损伤是指D.缺血后恢复血流损伤加重。178、血浆鱼精蛋白副凝试验（3P 试验）是检测纤维蛋白原降解产物。179、裂体细胞的产生是因为纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网。180、DIC 产生的贫血属于溶血性贫血。181、C3a 和 C5a 在 DIC 发病过程中的作用是促使组胺释放。182、DIC 晚期时高度纤溶亢进使 D-二聚体含量降低的原因是 D-二聚体分解为小分子物质。183、华-佛综合征的机制是肾上腺皮质出血性坏死。184、子宫、肺等脏器手术或损伤出血导致原发性纤溶亢进时，以下哪项实验室检查是不正确的？D-二聚体增高。185、DIC 患者晚期出血的原因凝血系统活性小于纤溶系统活性。186、慢性型 DIC 单核巨噬细胞系统功能较完善。187、急性 DIC 过程中各种凝血因子显著减少，其中变化最为突出的是纤维蛋白原。188、DIC 时，凝血因子和血小板生成多于消耗的情况可见于过度代偿型 DIC。189、使凝血酶由促凝转向抗凝的重要血管内凝血抑制成分是血栓调节蛋白（TM）。190、单核吞噬细胞系统功能受损诱发 DIC 的机制是机体抗血栓形成能力降低。191、以下哪项是 DIC 时对血栓形成中具有重要作用的粘附分子？糖蛋白b/糖蛋白a。192、血小板的激活在 DIC 的发生中具有原发作用的疾病是血栓性血小板减少性紫癫癜。193、导致 DIC 发病的关键环节是凝血酶生成增加。194、产生凝血因子f 的途径是凝血因子的酶性激活。195、内皮细胞受损，启动内源性凝血途径是通过活化因子。196、激活的凝血因子 a 与组织因子（TF）复合物可激活凝血因子和凝血因子。197、组织因子是一种由 263 个氨基酸构成的跨膜糖蛋白。198、引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是败血症。199、弥散性血管内凝血的基本特征是凝血功能异常。200、DIC 时血液凝固功能异常表现为血液凝固性先增高后降低。