顽固性高血压的诊断和治疗思路精选PPT讲稿.ppt

关于顽固性高血压的诊断和治疗思路第一页，讲稿共五十页哦一、一、概念概念 服全剂量的三种或三种以上的不同作用机理服全剂量的三种或三种以上的不同作用机理(必必 须包括利尿剂须包括利尿剂)的降压药物，血压仍的降压药物，血压仍 140/90mmHg。24小时小时ABPM日间平均血压日间平均血压128/83mmHg或或 24h平均血压平均血压125/80mmHg。后者更准确，血压分层与预后相关性好。后者更准确，血压分层与预后相关性好。发生率：发生率：5-18%；7%(“HOT”)。顽固性高血压中以原发性高血压为主顽固性高血压中以原发性高血压为主(90%)。继发性高血压大多表现顽固性高血压。继发性高血压大多表现顽固性高血压。第二页，讲稿共五十页哦二、二、血压测量方法在诊断顽固性高血压中血压测量方法在诊断顽固性高血压中 的重要性的重要性常用的三种血压测量方法：常用的三种血压测量方法：1.诊所测压；诊所测压；2.自己测压；自己测压；3.24小时动态血压小时动态血压(ABPM)。第三页，讲稿共五十页哦1.诊所测压诊所测压：标准水银柱，金标准：标准水银柱，金标准 静坐数分钟。静坐数分钟。标准袖带，标准袖带，1235cm的气囊；手臂较粗的气囊；手臂较粗 者：者：1543cm的气囊；儿童：的气囊；儿童：925cm的气囊。的气囊。采用采用Korotkoff音第音第5相相(消失音消失音)确定舒张压。确定舒张压。第一次就诊时应测左右两侧上臂的血压。第一次就诊时应测左右两侧上臂的血压。老年人、糖尿病及其它容易发生直立性低血压情老年人、糖尿病及其它容易发生直立性低血压情 况须测量立位血压。况须测量立位血压。第四页，讲稿共五十页哦1.诊所测压诊所测压：无论体位如何，血压计、袖带应放在心脏水平。无论体位如何，血压计、袖带应放在心脏水平。对某些异常肥胖者可能腕部血压值比上臂测得更对某些异常肥胖者可能腕部血压值比上臂测得更 好。好。在某些人群中腕部可能在某些人群中腕部可能=上臂血压值，少数胖子上臂血压值，少数胖子 腕腕上臂。但上臂。但 必须严格要求操作，必须严格要求操作，BP不能不能 10/5mmHg。第五页，讲稿共五十页哦2.自己测压自己测压：不是替代：不是替代 定期与水银柱标准血压计校正。定期与水银柱标准血压计校正。能在比诊所更接近日常生活的条件下能在比诊所更接近日常生活的条件下(如：办公如：办公 室、旅行等室、旅行等)，提供在不同时间的许多测值。，提供在不同时间的许多测值。是评价治疗效果很有价值的辅助方法。是评价治疗效果很有价值的辅助方法。第六页，讲稿共五十页哦3.24小时动态血压监测小时动态血压监测(ABPM)：更全面了解病人一日的血压变化，更重要的更全面了解病人一日的血压变化，更重要的 是：是：高血压所致的靶器官损害与高血压所致的靶器官损害与24小时平均血压或小时平均血压或 日间平均血压日间平均血压 的关系比诊所测压更密切。的关系比诊所测压更密切。24小时小时SBP10mmHg，总死亡率，总死亡率约约23%，心血管死亡率心血管死亡率34%。第七页，讲稿共五十页哦ABPM定义顽固性高血压定义顽固性高血压，1999年英国高年英国高血压学会发布的指南：血压学会发布的指南：24小时平均日间血压应用于决定治疗方案，而小时平均日间血压应用于决定治疗方案，而 不是按全部不是按全部24小时平均血压，于是，小时平均血压，于是，ABPM平平 均均(日间日间)148/83mmHg=160/90(诊所血压诊所血压)，相差，相差 平均平均12/7mmHg。第八页，讲稿共五十页哦 由此类推，由此类推，128/83mmHg=140/90mmHg。凡服。凡服 用多于三种药物，用多于三种药物，ABPM日间血压仍日间血压仍128/83 mmHg，可定义为顽固性高血压。，可定义为顽固性高血压。但是，夜间但是，夜间SBP比日间更能预测预后，所以夜比日间更能预测预后，所以夜 间持续性血压升高是不良预后的特点。间持续性血压升高是不良预后的特点。第九页，讲稿共五十页哦ABPM评价预后更客观评价预后更客观：一项顽固性高血压：一项顽固性高血压：n=86，用，用3种以上降压药物种以上降压药物 (包括利尿剂包括利尿剂)，DBP95mmHg。按按ABPM病人分病人分3组：平均组：平均DBP 97mmHg(n=28)。而诊所测压而诊所测压3组之间无差别。但心血管事件发生率分别为组之间无差别。但心血管事件发生率分别为2.2%、9.5%、13.6%。证实证实ABPM比诊所测压对预后评价更强。比诊所测压对预后评价更强。第十页，讲稿共五十页哦三，晨峰血压第十一页，讲稿共五十页哦晨峰血压晨峰血压 第十二页，讲稿共五十页哦Time of dayBlood pressure(mm Hg)18:00 22:00 02:00 06:00 10:00 14:00 18:00 Time of awakeningSleep18016014012010080Millar-Craig et al,1978;Mancia et al,1983高血压高血压 “晨峰现象晨峰现象”第十三页，讲稿共五十页哦Morning Blood Pressure Surge(MBPS):Morning Blood Pressure Surge(MBPS):从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的从睡眠状态转为清醒并开始活动时，血压从相对较低的水平在短时间内迅速上升到较高的水平，甚至达到一天水平在短时间内迅速上升到较高的水平，甚至达到一天内最高的水平。据观察，在未经治疗的高血压患者，清内最高的水平。据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高晨时段收缩压平均升高14(-414(-435)mmHg35)mmHg，甚至可上升，甚至可上升80mmHg80mmHg。这种清晨血压急剧上升现象称为。这种清晨血压急剧上升现象称为MBPSMBPS，可诱，可诱发心脏性猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛和脑卒中。发心脏性猝死、心肌梗死、不稳定性心绞痛和脑卒中。计算方法：起床后计算方法：起床后2h2h内的平均值内的平均值夜间睡眠时最低值在夜间睡眠时最低值在内内1h1h的平均值的平均值血压晨峰血压晨峰-上升幅度上升幅度第十四页，讲稿共五十页哦交感神经系交感神经系统即刻激活统即刻激活心搏量和心搏量和心输出量心输出量增加增加MBPS周围血管周围血管阻力迅速阻力迅速升高升高肾上腺皮肾上腺皮质激素水质激素水平上升平上升RAAS系系统活性增统活性增强强血管收缩血管收缩反应性增反应性增强强血压晨峰机制血压晨峰机制第十五页，讲稿共五十页哦Early morning BP surge清晨高血压的风险清晨高血压的风险6:000:0012:0018:00Muller et al.N Engl J Med 1985;313:13151322;Marler et al.Stroke 1989;20:473476.020406080100120140160180卒中(per 2 h)05101520253035404550心肌梗死(per h)Stroke(n=1,167)Myocardial infarction(n=2,999)Time of the day第十六页，讲稿共五十页哦Ohasama研究结论心脑血管死亡危险均与清晨高血压显著相关心脑血管死亡危险均与清晨高血压显著相关不同时段血压升高不同时段血压升高日间日间清晨清晨夜间夜间总心脑血管死亡危险总心脑血管死亡危险出血性脑卒中死亡危险出血性脑卒中死亡危险脑梗塞死亡危险脑梗塞死亡危险缺血性心脏病死亡危险缺血性心脏病死亡危险Hirohito Metokia,et al.J Hypertens 24:18411848.第十七页，讲稿共五十页哦使用作用较强而且持续时间较长又平稳的降压药物，使用作用较强而且持续时间较长又平稳的降压药物，每天清晨给药一次，不仅能控制整个每天清晨给药一次，不仅能控制整个24h24h血压的平均血压的平均水平，而且能有效阻遏服药后水平，而且能有效阻遏服药后181824h(24h(最后最后6h)6h)血压上血压上升的幅度，这是目前最佳的治疗途径。升的幅度，这是目前最佳的治疗途径。给药时间改为临睡前，临睡前联合使用长效给药时间改为临睡前，临睡前联合使用长效受体阻受体阻滞剂，例如多沙唑嗪控释片。滞剂，例如多沙唑嗪控释片。使用使用COER(controlextendrelease)COER(controlextendrelease)药物定时释放制剂，采药物定时释放制剂，采用吸收后迅速起效的短效药物，临睡前服用后药物在清晨用吸收后迅速起效的短效药物，临睡前服用后药物在清晨定时释放，控制即刻血压。定时释放，控制即刻血压。血压晨峰控制方法血压晨峰控制方法第十八页，讲稿共五十页哦血压的血压的“晨峰晨峰”现象与心血管事件的现象与心血管事件的“清晨危险清晨危险”Morning peak crisis of BP&heart eventsMorning peak crisis of BP&heart events 早晨血压升高，心脑早晨血压升高，心脑早晨血压升高，心脑早晨血压升高，心脑 血管急性事件血管急性事件血管急性事件血管急性事件 清晨清晨!第十九页，讲稿共五十页哦清晨血压清晨血压波动波动6:000:0012:0018:00Muller et al.N Engl J Med 1985;313:13151322Marler et al.Stroke 1989;20:473476020406080100120140160180卒中卒中(per 2 h)05101520253035404550心肌梗死（心肌梗死（per h）卒中卒中(n=1,167)心梗心梗(n=2,999)Time of day凌晨高血压的风险凌晨高血压的风险第二十页，讲稿共五十页哦氨氯地平高质量降压:更持久降压氨氯地平控制服药后氨氯地平控制服药后20-2420-24小时血压小时血压,显著优于缬沙坦显著优于缬沙坦Ole Lederballe Pedersen et al.Journal of Hypertension 2007,25:707712VALUE研究24小时动态血压亚组(n=695):服药后24小时内缬沙坦组 vs.络活喜组收缩压差值*P=0.039*P=0.0392.7mmHgmmHg最后最后4 4个小时个小时收缩压差值达收缩压差值达1 6 11 161 6 11 1621 2421 24给药后时间给药后时间(小时小时)2 21 10 0-1 1-2 2-3 3-4 4两组平均收缩压差值两组平均收缩压差值(mmHg)(mmHg)缬沙坦更有效控制血压缬沙坦更有效控制血压氨氯地平更有效控制血压氨氯地平更有效控制血压第二十一页，讲稿共五十页哦安贞医院余振球教授牵头中华高血压杂志文章发表区域病例分享高血压治疗地区学术会“喜”从“晨”降络活喜项目第二十二页，讲稿共五十页哦医院：塔职医院医院：塔职医院 巴州医院巴州医院 库尔勒市第二医院库尔勒市第二医院支持：孙建国主任支持：孙建国主任参与人员：医院成员参与人员：医院成员协调人：辉瑞医学沟通专员协调人：辉瑞医学沟通专员“喜”从“晨”降络活喜项目第二十三页，讲稿共五十页哦一，了解晨峰危害。一，了解晨峰危害。二，关注二，关注CCB降压临床治疗方案。降压临床治疗方案。三，为高血压患者带来更全面保护。三，为高血压患者带来更全面保护。目的目的第二十四页，讲稿共五十页哦项目启动时间：项目启动时间：3月月 持续时间：持续时间：3-9月月 病例收集表格病例收集表格病例讨论时间：病例讨论时间：10月（辉瑞公司组织）月（辉瑞公司组织）流程流程第二十五页，讲稿共五十页哦四、四、原发性高血压诊断顽固性高血压必须排除的原发性高血压诊断顽固性高血压必须排除的因素因素医患关系顺应性差，占医患关系顺应性差，占70%。医生：药物剂量不足，使用不合理，随访不及时医生：药物剂量不足，使用不合理，随访不及时病人：不遵医嘱；出现不良反应，不及时就医，病人：不遵医嘱；出现不良反应，不及时就医，文化程度低。文化程度低。其次考虑影响原高顽固性的因素并对因处理。其次考虑影响原高顽固性的因素并对因处理。第二十六页，讲稿共五十页哦五、五、造成原发性高血压中顽固性高血造成原发性高血压中顽固性高血压的因素及处理对策压的因素及处理对策第二十七页，讲稿共五十页哦1.肥胖肥胖：全球性疾病：全球性疾病 心脑血管事件心脑血管事件肾病变肾病变高血压高血压瘦素瘦素 高胰岛素血症高胰岛素血症 糖耐量异常糖耐量异常 血脂异常血脂异常肥胖性肾小球肥胖性肾小球硬化，巨大肾硬化，巨大肾小球，尿小球，尿Alb NE，交感激活，交感激活 腹型肥胖腹型肥胖(BMI25-30)高血压伴胰岛素抵抗者集中了如此多的心血管因素互相连高血压伴胰岛素抵抗者集中了如此多的心血管因素互相连锁的根本基础是肥胖。锁的根本基础是肥胖。第二十八页，讲稿共五十页哦 近来的研究对肾脏结构的变化在肥胖相关高血压近来的研究对肾脏结构的变化在肥胖相关高血压 的发生发展中具有重要意义有所了解。的发生发展中具有重要意义有所了解。脂肪组织已被认为是一个内分泌器官，不仅分泌脂肪组织已被认为是一个内分泌器官，不仅分泌 瘦素，还是许多其它血管活性物质，包括瘦素，还是许多其它血管活性物质，包括AT、NO、PG及游离脂肪酸的来源，并能分泌与及游离脂肪酸的来源，并能分泌与RI有有 关的物质。关的物质。肥胖、肥胖、IR、BP之间关系复杂。之间关系复杂。第二十九页，讲稿共五十页哦肥胖者对降压药物抵抗机理肥胖者对降压药物抵抗机理 BMI27，88%有有IR，部分，部分HI。Na潴留潴留周围血管收缩。由于周围血管收缩。由于 BP及及IR肌肉毛细血管床肌肉毛细血管床。造成降压反应差。造成降压反应差。HI交感激活交感激活 药效药效。第三十页，讲稿共五十页哦 减肥重要性：早期增加运动，节食减肥。体减肥重要性：早期增加运动，节食减肥。体重重1KgBP1mmHg。10Kg，75%BP。减肥机理：可能减肥机理：可能碳水化合物在胃肠碳水化合物在胃肠 道分解；道分解；吸收，厌食。吸收，厌食。第三十一页，讲稿共五十页哦治胖减压的重要性：治胖减压的重要性：减重减重10%可使血压明显可使血压明显，作用甚至比服用降压药物更加，作用甚至比服用降压药物更加显著。显著。(1)一组一组(n=27)BMI30的高血压病人，的高血压病人，7个月内体重个月内体重 6.7Kg，血压，血压155/101134/77mmHg，其中，其中17例随例随 访访3年，体重保持不变，血压仍在正常范围。未减肥年，体重保持不变，血压仍在正常范围。未减肥 对照组由对照组由153/98158/111mmHg。(2)饮食干预停降压药的一组病人，每年饮食干预停降压药的一组病人，每年4.5Kg，60%不服降压药物，即可使血压不服降压药物，即可使血压。与限盐无关，。与限盐无关，因此肥胖者减肥的重要性因此肥胖者减肥的重要性限盐。限盐。第三十二页，讲稿共五十页哦33降压药物选择降压药物选择-block：体重；糖耐量体重；糖耐量及及IRDM，不，不 适用于无并发症的肥胖病人。适用于无并发症的肥胖病人。对交感激活型：对交感激活型：+阻滞剂；阻滞剂；非双氢吡啶非双氢吡啶 类：地尔硫卓，类：地尔硫卓，SR-异搏定。异搏定。ACEI、ARB、1受体阻滞剂、非双氢吡啶类受体阻滞剂、非双氢吡啶类 CCB、长效、长效CCB。第三十三页，讲稿共五十页哦34小剂量噻嗪类利尿剂：小剂量噻嗪类利尿剂：6.25-12.5mg/天。吲哒帕胺天。吲哒帕胺 (1.5-2.5mg/d)。*二甲双胍：一组二甲双胍：一组非非DM，40/24mmHg；DM者也者也 明显明显。常食欲。常食欲减重。减重。减肥药：一项荟萃分析结果，奥利司他减肥药：一项荟萃分析结果，奥利司他(赛尼可赛尼可)，服用服用1年，体重年，体重5%，sbp/dbp=7.1/5.4mmHg 。与其它很多单种抗高血压药物治疗的降压幅度。与其它很多单种抗高血压药物治疗的降压幅度 相当。相当。第三十四页，讲稿共五十页哦2.呼吸睡眠暂停综合征呼吸睡眠暂停综合征(OSA)30%的高血压病人合并的高血压病人合并“阻塞型阻塞型”OSA，至少，至少 50%OSA是高血压的独立危险因素。是高血压的独立危险因素。机理：与持续性夜间缺氧有关，夜间呼吸反复机理：与持续性夜间缺氧有关，夜间呼吸反复暂停暂停低氧，高碳酸血症低氧，高碳酸血症CA，FBP(浅睡，不易进入快速动眼相，所以交感浅睡，不易进入快速动眼相，所以交感，“非非 勺形勺形”)。第三十五页，讲稿共五十页哦 症状：高血压肥胖，打鼾症状：高血压肥胖，打鼾(有呼吸停顿有呼吸停顿)，过度嗜，过度嗜 睡。睡。诊断：呼吸睡眠监测，发现呼吸睡眠暂停诊断：呼吸睡眠监测，发现呼吸睡眠暂停-低通低通 氧指数可下降氧指数可下降26%。夜间血压明显升高，高于日。夜间血压明显升高，高于日 间。间。预后：易发生脑血管病中风猝死，是预测中风预后：易发生脑血管病中风猝死，是预测中风 的独立危险指标；易发生痴呆的独立危险指标；易发生痴呆第三十六页，讲稿共五十页哦OSA的治疗：的治疗：(1)非药物治疗：减重非药物治疗：减重10%可改善呼吸暂停状况及可改善呼吸暂停状况及 低通氧指数，尤其轻中度者有效。停用任何中枢低通氧指数，尤其轻中度者有效。停用任何中枢 抑制剂，安眠药，戒酒。必要时可用夜间正压通抑制剂，安眠药，戒酒。必要时可用夜间正压通 气机。气机。第三十七页，讲稿共五十页哦(2)药物治疗：药物治疗：ACEI(如：西拉普利、如：西拉普利、贝那普利：贝那普利：快速动眼相快速动眼相 血压，血压，呼吸暂停次数。呼吸暂停次数。+(如：阿洛罗尔如：阿洛罗尔)：夜间血压及改善呼吸夜间血压及改善呼吸 暂停。暂停。-block：，但可增加体重，但可增加体重，2型糖尿病发生危型糖尿病发生危险性增加。不适用于无并发症的肥胖高血压病人险性增加。不适用于无并发症的肥胖高血压病人 噻嗪类利尿剂、双氢吡啶类噻嗪类利尿剂、双氢吡啶类CCB：无显效。：无显效。第三十八页，讲稿共五十页哦 中枢抑制剂：如降压中枢抑制剂：如降压“0”号、可乐啶等，不用。号、可乐啶等，不用。减肥药：减肥药：奥利司他奥利司他(赛尼可赛尼可)，1年后体重下降年后体重下降 5%，sbp/dbp=7.1/5.4mmHg。西布曲明西布曲明(曲曲 美美)：体重下降，但血压轻度升高，心率轻度加快：体重下降，但血压轻度升高，心率轻度加快 降糖药：降糖药：二甲双胍二甲双胍(25mg tid)，抑制食欲而减肥，提高，抑制食欲而减肥，提高周围组织对糖的利用率，改善有的是敏感周围组织对糖的利用率，改善有的是敏感 性，防止肥胖者发生糖尿病。性，防止肥胖者发生糖尿病。百泌达，抑制食欲，减百泌达，抑制食欲，减轻体重，增加胰岛素敏感性，恢复轻体重，增加胰岛素敏感性，恢复B细胞功能。细胞功能。第三十九页，讲稿共五十页哦3.高钠饮食高钠饮食药物选择：药物选择：低钠饮食低钠饮食(20mEq/天天)1周，在原降压药物基周，在原降压药物基础上血压控制良好。础上血压控制良好。排钾排钾+保钾利尿剂。保钾利尿剂。有有DM时，吲哒帕胺时，吲哒帕胺(蛋白尿蛋白尿)。第四十页，讲稿共五十页哦 GFR30ml/min或大量蛋白尿时选用襻或大量蛋白尿时选用襻 利尿剂。利尿剂。某些双氢吡啶类某些双氢吡啶类CCB如如氨氯氨氯地平有效控地平有效控 制日间血压，老年人加利尿剂可增强其制日间血压，老年人加利尿剂可增强其 疗效。疗效。当与当与IR(DN)同存时血压更难控制。同存时血压更难控制。第四十一页，讲稿共五十页哦4.中枢交感激活、长期应激、缺乏运动的生活方中枢交感激活、长期应激、缺乏运动的生活方式式第四十二页，讲稿共五十页哦5.酗酒酗酒 慢性酒精中毒是一种常见病，在发展中国家的危慢性酒精中毒是一种常见病，在发展中国家的危 险因素中占首位。险因素中占首位。常饮酒超度常饮酒超度交感交感，RASBP，影响细胞，影响细胞 膜的通透性，使细胞内游离钙浓度膜的通透性，使细胞内游离钙浓度外周小血外周小血 管收缩。少量饮酒虽能管收缩。少量饮酒虽能血液中有益的血液中有益的HDL-C(10%)，但，但TG。乙醇部分抵消降压药物作用，如：可乐定。乙醇部分抵消降压药物作用，如：可乐定。第四十三页，讲稿共五十页哦 当有脂肪肝，高尿酸血症时应戒酒。当有脂肪肝，高尿酸血症时应戒酒。长期饮酒长期饮酒成瘾成瘾脑脑GS利用率利用率，脑功能，脑功能，易发生脑萎缩，神经细胞受损。皮质、皮质下、易发生脑萎缩，神经细胞受损。皮质、皮质下、灰质白质有不同程度的损害，尤其额叶易受损，灰质白质有不同程度的损害，尤其额叶易受损，CT、MRI阴性者，及时戒酒，否则易发生中风、阴性者，及时戒酒，否则易发生中风、瘫痪。瘫痪。第四十四页，讲稿共五十页哦6.原发性肾损伤透析后所致的高血压原发性肾损伤透析后所致的高血压 机制：恶性循环所致血压机制：恶性循环所致血压，呈顽固性。，呈顽固性。肾衰血透患者的顽固性高血压：长期血透中占肾衰血透患者的顽固性高血压：长期血透中占 50-80%，易发生心脑血管事件。，易发生心脑血管事件。一项血透后仍一项血透后仍BP的患者，服用的患者，服用SR-硝苯地平硝苯地平(n=31)，6例服后例服后2小时小时30-40mmHg，23例加用例加用 阻滞剂，阻滞剂，3例加用例加用ACEI。一日后。一日后28例血压由例血压由 180/100150/80mmHg，有效率达，有效率达90.8%。第四十五页，讲稿共五十页哦7.原发性高血压造成肾动脉斑块所致的高血压原发性高血压造成肾动脉斑块所致的高血压老年高血压病人常有高血脂、糖代谢紊乱，平老年高血压病人常有高血脂、糖代谢紊乱，平 时血压不容易控制。近期血压突然上升，波动大时血压不容易控制。近期血压突然上升，波动大 ，服用多种降压药物无法控制。警惕！肾动脉粥，服用多种降压药物无法控制。警惕！肾动脉粥 样板块形成样板块形成肾缺血肾缺血肾素释放肾素释放血压血压。第四十六页，讲稿共五十页哦诊断：诊断：(1)肾动脉、颈动脉肾动脉、颈动脉Doppler，有无粥样斑块。，有无粥样斑块。(2)生化检查：血脂、血糖生化检查：血脂、血糖(空腹及服糖或馒头餐后空腹及服糖或馒头餐后 2小时小时)。(3)同位素肾血流测定，双侧比较，必要时肾动脉同位素肾血流测定，双侧比较，必要时肾动脉 造影造影(DSA)，及分侧肾静脉取血测定肾素活性。，及分侧肾静脉取血测定肾素活性。第四十七页，讲稿共五十页哦治疗：治疗：(1)若有狭窄，可做球囊扩张术，必要时放支架，若有狭窄，可做球囊扩张术，必要时放支架，但预后不确定。但预后不确定。(2)血管搭桥术，改善肾血流。血管搭桥术，改善肾血流。(3)若仅单侧狭窄，对侧肾功能代偿性若仅单侧狭窄，对侧肾功能代偿性，可考虑，可考虑 ACEI，尤其加用利尿剂使血压易控制。，尤其加用利尿剂使血压易控制。第四十八页，讲稿共五十页哦8.其它其它与非胆固醇淄体类消炎药与非胆固醇淄体类消炎药(NSAIDS)合用，引合用，引起起PG、潴钠，造成、潴钠，造成ACEI、利尿剂、利尿剂、阻滞剂阻滞剂等效应降低。等效应降低。长期服用糖皮质激素，终末期肾病服用促红素长期服用糖皮质激素，终末期肾病服用促红素或肾移植后等。或肾移植后等。第四十九页，讲稿共五十页哦感谢大家观看第五十页，讲稿共五十页哦